logo

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: nowoczesne możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, rola metabiotyków

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych zakażeń jelitowych, objawów klinicznych, nowoczesnych metod diagnostyki i leczenia. Omówiono zagadnienia terapii probiotycznej i metabiotycznej w ostrych infekcjach jelitowych. Uzasadnia

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych zakażeń jelitowych, ich objawów klinicznych, współczesnego podejścia do diagnostyki i leczenia. Omówiono zagadnienia terapii probiotycznej i metabolicznej w ostrych infekcjach jelitowych. Wyjaśniono działanie przeciwbakteryjne, antytoksyczne, enzymatyczne preparatu na bazie koncentratu produktów przemiany materii sacharolitycznej (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznej (E. coli) mikroflory. Przedstawiono dowody jego skuteczności w leczeniu biegunki zakaźnej o różnej etiologii u dzieci.

Ostre infekcje jelit (AEI) pozostają istotnym problemem zdrowia publicznego we wszystkich krajach świata i należą do głównych przyczyn zachorowalności, hospitalizacji i śmiertelności, zwłaszcza w dzieciństwie [1]. Według WHO każdego roku na świecie odnotowuje się około 1,7 miliarda przypadków ostrej biegunki u dzieci, a 525 tysięcy dzieci poniżej piątego roku życia umiera z jej powodu [2]. W Rosji w strukturze zachorowalności zakaźnej AII nadal zajmują istotne miejsce, drugie po ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych, aw 2016 r. W porównaniu z 2015 r. Nastąpił wzrost zapadalności na AII o nieokreślonej etiologii o 5% (364,88 przypadków na 100 tys. populacja), zakażenie norowirusem o 38% (15,51), utrzymała się wysoka częstość zakażenia rotawirusem (83,26) i salmonelloza (26,03) [3].

Etiologia ostrych infekcji jelitowych u dzieci

Ostre infekcje jelitowe to polietiologiczna grupa chorób (bakteryjnych, wirusowych lub pierwotniakowych), z którymi łączy się rozwój zespołu objawów ostrej biegunki [4]. W różnych krajach etiologiczna struktura AEI może się znacznie różnić [5].

Głównymi patogenami AEI o charakterze bakteryjnym są mikroorganizmy z rodziny Enterobacteriaceae. Znana jest rola około 50 serotypów z rodzaju Salmonella w rozwoju patologii u ludzi, głównie Salmonelli z grupy B. Najbardziej rozpowszechnionym w ostatnich latach był S. enteritidis. Shigellosis, czyli czerwonka, jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella, które obejmują ponad 40 wariantów serologicznych z największym rozpowszechnieniem Shigella Flexner i Sonne. W ostatnich latach nastąpił wzrost odsetka czerwonki wywoływanej przez Shigella flexner 2a, która charakteryzuje się wyraźnym niszczącym komponentem w zapaleniu okrężnicy. Charakterystyczną właściwością shigelli jest jej wysoka poloodporność na główne, najczęściej używane środki przeciwbakteryjne.

Wśród innych czynników bakteryjnych istotne znaczenie u dzieci mają patogenne Escherichias jako czynniki etiologiczne OCI. Istnieje pięć grup patogennych bakterii z rodzaju Escherichia, czynników wywołujących Escherichiosis:

  1. Enteropatogenne Escherichia coli (EPCP) są czynnikami wywołującymi zapalenie okrężnicy u dzieci.
  2. Enteroinwazyjne Escherichia coli (EIKP) powodują choroby podobne do czerwonki u dzieci i dorosłych. Najważniejsze szczepy to O124 i O151.
  3. Enterotoksykogenne Escherichia coli (ETCP) powodują choroby podobne do cholery u dzieci i dorosłych, w tym serogrupy O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 itd..
  4. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) są przyczyną chorób przypominających czerwonkę zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. Należą do nich szczepy O157: H7, O141, które wytwarzają toksynę Shigalike (toksyna SLT-Shigalike).
  5. Enteroaggregative Escherichia coli (EAGC) powoduje długotrwałą biegunkę u dzieci i dorosłych, co wiąże się z silnym przyleganiem bakterii na powierzchni nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego.

Wśród bakterii chorobotwórczych patogeny AEI to także Yersinia (Yersenia enterocolitica, spośród 30 znanych serowarów, z których O3, O4, O5, O8 mają podstawowe znaczenie w patologii człowieka), cholera vibrios i NAG vibrios.

Warunkowo patogenna mikroflora odgrywa ważną rolę w rozwoju AEI u dzieci. Choroby przez nią wywoływane częściej wynikają z aktywacji własnej flory endogennej na skutek niewydolności układu obronnego organizmu, co tłumaczy towarzyszący temu rozwój ciężkiej postaci choroby i trudności w leczeniu. Do najważniejszych patogenów oportunistycznych należą bakterie z rodzaju Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens itp. Bakterie Clostridium difficile powodują uszkodzenia okrężnicy u pacjentów z zapaleniem jelita grubego otrzymujących intensywną antybiotykoterapię [4].

Czynniki etiologiczne bakteryjnego OCI u dzieci zależą od regionu geograficznego. W krajach rozwijających się Vibrio cholerae nadal powoduje epidemie, ale Shigella jest najpowszechniejszym patogenem bakteryjnym AEI, szczególnie w Afryce i Azji Południowej. W Europie najczęstszymi patogenami bakteryjnymi są Campylobacter, Salmonella spp., Enteropatogenne i enteroaggregacyjne E. coli. W niedawnym badaniu przeprowadzonym w środkowych Chinach najczęściej identyfikowanymi patogenami jelitowymi były Salmonella spp. (8%), patogenne E. coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) i Aeromonas spp. (2%) [5].

Wirusy są dominującymi czynnikami etiologicznymi AEI u dzieci, zwłaszcza małych dzieci, a zwłaszcza u dzieci w pierwszym roku życia. Tak więc u dzieci aż 80–90% przypadków ostrej biegunki ma związek z wirusami [6, 7]. Według systematycznych przeglądów obecnie główną przyczyną sporadycznych przypadków i ognisk ostrego zapalenia żołądka i jelit (AGE) we wszystkich grupach wiekowych jest infekcja norowirusem, która stanowi prawie jedną piątą OGE. Rozwój ciężkiej OGE u dzieci jest związany z norowirusami [8]. Pomimo wprowadzenia szczepień przeciwko zakażeniu rotawirusem w wielu krajach, rotawirusy pozostają pilną przyczyną OGE, zwłaszcza u małych dzieci, powodując ponad 200 tysięcy zgonów, głównie w krajach słabo rozwiniętych [9, 10]. Czynnikami etiologicznymi wirusowego AEI są również adenowirusy serotypów 40 i 41, enterowirusy serotypu 73, koronawirusy, kaliciwirusy i astrowirusy. Bada się przyczynową rolę torowirusów, pikornawirusów, bokawirusów w rozwoju ostrej biegunki [6]..

Diagnoza ostrych infekcji jelitowych

Na wczesnym etapie diagnozy AEI, biorąc pod uwagę okoliczności zakażenia oraz charakter i dynamikę klinicznych objawów choroby, rozwiązuje się następujące zadania:

  • ustalenie faktu wystąpienia AEI i wykluczenie innych podobnych do nich chorób w objawach klinicznych wymagających specjalistycznej opieki;
  • ocena stopnia uszkodzenia przewodu pokarmowego (nieżyt żołądka, jelit, jelita grubego);
  • określenie obecności i ciężkości zespołu zatrucia;
  • określenie rodzaju biegunki (wydzielnicza, wysiękowa, hiperosmolarna), nasilenia zespołu egzikozy.

Dane te służą jako podstawa do diagnozy klinicznej i są ważne dla wyznaczenia odpowiedniej terapii patogenetycznej jeszcze przed weryfikacją etiologii choroby..

Najczęstszym wariantem uszkodzeń przewodu pokarmowego w poradni OKI jest zespół nieżytu żołądka i jelit, który u dzieci wywołują głównie patogeny wirusowe, rzadziej bakteryjne. Oznaki zapalenia żołądka z reguły nieznacznie wyprzedzają objawy z jelita. Objawy zapalenia żołądka w AEI charakteryzują się nudnościami, wymiotami, bólami uciskającymi w okolicy nadbrzusza, bólem palpacyjnym żołądka. O zapaleniu jelit świadczy bóle brzucha, które częściej zlokalizowane są w okolicy pępkowej, rzadziej rozlana, wodnista biegunka, która wraz ze wzrostem częstości stolca znacznie zwiększa swoją objętość. Wyjaśnia to wydzielniczy lub hiperosmolarny mechanizm biegunki, który determinuje rozwój odwodnienia w krótkim okresie czasu. Na korzyść zespołu zapalenia jelit świadczą takie objawy, jak pieniący się charakter stolca, który podrażnia skórę, ich kwaśny lub cuchnący zapach. Barwa stolca z zapaleniem jelit może być różna, w szczególności w przypadku salmonellozy o kolorze „błota bagiennego”, przy AEI wywołanym przez enteropatogenne odmiany Escherichia, zabarwienie pomarańczowe, przy zakażeniu rotawirusem charakterystyczny jest białawy stolec. Wzdęcia to częsty objaw..

Zespół ostrego zapalenia jelita grubego, charakterystyczny dla wielu bakteryjnych i pasożytniczych ostrych infekcji jelitowych, łączy w sobie specyficzne objawy zarówno bólu, jak i zespołu biegunkowego. Zespół zapalenia jelita grubego obserwuje się w przypadku enteroinwazyjnych wariantów escherichiozy, shigellozy, może rozwinąć się w przypadku salmonellozy, kampylobakteriozy, proteozy, zakażenia gronkowcem, czyli w przypadkach, gdy czynniki sprawcze charakteryzują się wyraźnymi właściwościami inwazyjnymi i cytotoksycznymi.

W różnicowaniu zespołów zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego dodatkowe znaczenie mają dane z badań koprologicznych. W tabeli przedstawiono główne kryteria różnicujące dla zespołu zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego w AEI.

Podobieństwo objawów AEI w większości przypadków nie pozwala na określenie etiologii choroby na podstawie objawów klinicznych..

Ze względu na większą dostępność badań bakteriologicznych w rutynowej praktyce klinicznej wyjaśnienie etiologii AEI przeprowadza się najczęściej w odniesieniu do zakażeń bakteryjnych. W ostatnich latach rozwiązanie problemu diagnostyki wirusowej AEI wiązało się z wprowadzeniem do praktyki klinicznej enzymatycznego testu immunosorpcyjnego (ELISA) do wykrywania antygenów patogenów (rotawirusów, norowirusów, astrowirusów itp.) W różnych substratach (kał, wymioty, płukanie żołądka). Czułość systemów testowych ELISA w diagnostyce wirusowego AEI szacowana jest na 60–90% ze swoistością bliską 100%, ale w praktyce czułość metody nie przekracza 70% [11]. Opracowano również ekspresową diagnostykę infekcji norowirusami z wykorzystaniem testów immunochemicznych wykrywających antygeny norowirusów - ich specyficzność jest bliska 100% [12].

W ostatnim dziesięcioleciu metoda łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR), w tym PCR z detekcją w czasie rzeczywistym (PCR-RT), stała się coraz bardziej rozpowszechniona w wielu krajach świata do weryfikacji patogenów OCI. Metodę stosuje się zarówno do diagnostyki pacjentów, jak i do wykrywania enteropatogenów w żywności i obiektach środowiskowych. Zaletami metody RT-PCR są wysoka specyficzność, czułość, prostota i łatwość analizy, możliwość badania różnych materiałów biologicznych, możliwość wykrycia kilku patogenów jednocześnie w jednej probówce (multipleks RT-PCR), szybkość uzyskania wyniku, co pozwala zaklasyfikować PCR jako metodę wczesnej etiologii. diagnostyka [13, 14].

Ustalona diagnoza AEI powinna, jeśli to możliwe, zawierać wskazanie postaci nozologicznej. W przeciwnym razie w określaniu choroby stosuje się uogólnione terminy, takie jak „ostra infekcja jelitowa”, „zatrucie pokarmowe”. Przy formułowaniu diagnozy klinicznej, wraz z nazwą choroby i czynnikiem sprawczym (jeśli został wykryty), wskazano również postać kliniczną choroby, zespół wiodący, nasilenie, charakter przebiegu i powikłania. W przypadku zapalenia żołądka i jelit rozpoznanie wymaga również wskazania stopnia egzikozy..

W ogólnie przyjętych klasyfikacjach OCI wyróżnia się:

1. Według rozpowszechnienia:

  • postać żołądkowo-jelitowa;
  • uogólniona forma.

2. Według wiodącego zespołu klinicznego:

  • nieżyt żołądka;
  • zapalenie jelit;
  • nieżyt żołądka i jelit;
  • zapalenie okrężnicy;
  • zapalenie jelit i zapalenie żołądka i jelit.
  • łatwa forma;
  • umiarkowana forma;
  • ciężka forma.

Nowoczesne możliwości leczenia AEI

Po ustaleniu rozpoznania ostrych infekcji jelitowych przeprowadza się kompleksową terapię, najczęściej w warunkach ambulatoryjnych. Zgodnie z przepisami sanitarnymi (SP 3.1.1.3108-13 „Zapobieganie ostrym infekcjom jelit”) hospitalizacji podlegają: pacjenci z ciężkimi ostrymi infekcjami jelit, pacjenci z postaciami umiarkowanymi, dzieci poniżej 2 roku życia i dzieci z obciążonym tłem przedchorobowym, pacjenci z ostrymi infekcjami jelit, jeśli nie jest to możliwe reżim antyepidemiczny w miejscu zamieszkania i pacjenci w placówkach zamkniętych.

Biorąc pod uwagę częstość wirusowej etiologii AEI w dzieciństwie, WHO nie zaleca rutynowego podawania leków przeciwbakteryjnych w biegunce u dzieci [2]. Wskazaniami do antybiotykoterapii są: cholera, biegunka inwazyjna (z towarzyszącą gorączką i / lub krwią w stolcu), biegunka u pacjentów z obniżoną odpornością. Leczenie przeciwdrobnoustrojowe jest również zalecane w przypadku biegunki podróżnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego [5].

W innych przypadkach wystarczy terapia patogenetyczna. Zgodnie z zaleceniami WHO opartymi na medycynie opartej na faktach, a także zaleceniami europejskimi i krajowymi dotyczącymi postępowania z dziećmi z OGE [2, 15-17], doustne nawadnianie roztworami hipoosmolarnymi jest kluczowe w leczeniu i należy je rozpocząć jak najwcześniej. Uważa się, że preferowane jest nawodnienie doustne, a nie pozajelitowe. Oprócz doustnego nawadniania i dietoterapii, terapia OGE u dzieci może obejmować podawanie określonych probiotyków, takich jak Lactobacillus GG lub Saccharomyces boulardii, diosmektyt lub racekadotril. Wykazano, że aktywna terapia zmniejsza nasilenie i czas trwania biegunki, niezależnie od etiologii choroby [15].

Coraz więcej dowodów naukowych potwierdza niezwykle ważną rolę normalnej mikroflory jelitowej w utrzymaniu zdrowia człowieka, w tym w ochronie organizmu przed patogenami [18]. Mikroflora rodzima (bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, Escherichia coli, bakteroidy, enterokoki, itp.) Działa hamująco na drobnoustroje chorobotwórcze i oportunistyczne, konkurując z nimi o receptory adhezyjne i składniki odżywcze, produkcję bakteriocyn (aktywnych metabolitów o działaniu antybiotykowym), kwasy organiczne obniżające pH okrężnicy. O ochronnej roli normalnej mikroflory decyduje także jej działanie immunomodulacyjne poprzez stymulację aparatu limfoidalnego jelit, korygowanie syntezy immunoglobulin, korygowanie poziomu rightdyny, dopełniacza i lizozymu oraz zmniejszanie przepuszczalności barier tkanek naczyniowych dla toksycznych produktów mikroorganizmów. Normalna mikroflora bierze udział w procesach trawienia pokarmu, syntezie witamin, niezbędnych aminokwasów, metabolizmie kwasów żółciowych, cholesterolu, w detoksykacji endo- i egzotoksyn bakterii [19].

Wiadomo, że w przypadku AEI prawie wszyscy pacjenci mają nierównowagę w biocenozie przewodu żołądkowo-jelitowego o różnym nasileniu. W związku z tym pojawia się pytanie o celowość stosowania leków zwanych probiotykami w leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi jako sposobu na poprawę układu obronnego organizmu, utrzymanie mikrobiocenozy jelitowej oraz bezpośrednie i pośrednie działanie na czynnik wywołujący chorobę [20]. Probiotyki definiuje się jako środki zawierające żywe mikroorganizmy, które wywołują korzystne efekty kliniczne, gdy są podawane w odpowiednich ilościach [21].

Jednak skuteczność probiotyków zależy od konkretnego gatunku i konkretnej dawki mikroorganizmu probiotycznego, czego nie można ekstrapolować na inne, nawet pokrewne gatunki mikroorganizmów [20]..

Tradycyjnie probiotyki oparte na żywych mikroorganizmach uważano za użyteczne i bezpieczne, ale do tej pory niewiele wiadomo o molekularnych mechanizmach działania probiotyków, nie ma jednego mechanizmu działania dla wszystkich probiotyków, niemożliwe jest określenie optymalnej liczby bakterii potrzebnych do efektów probiotycznych. Ponadto korzystne działanie probiotyków może być krótkotrwałe, nieobecne lub niepewne. To ostatnie można wytłumaczyć niskim stężeniem probiotycznych substancji biologicznie czynnych, które uzyskuje się w miejscach docelowych podczas tradycyjnego stosowania probiotyków [22]. Ponadto cząsteczki wytwarzane przez żywe mikroorganizmy probiotyczne w organizmie żywiciela mogą wchodzić w interakcje z różnymi receptorami rodzimej mikroflory i komórkami mikroorganizmu, wywołując jednocześnie zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki. W rzeczywistości niektóre dowody pokazują, że nie wszystkie bakterie probiotyczne są bezpieczne, nawet jeśli są to pałeczki kwasu mlekowego lub bifidobakterie pozbawione tradycyjnych genów patogeniczności. Zatem niektóre mikroorganizmy symbiotyczne (probiotyczne) o znanych pozytywnych skutkach zdrowotnych, w tym bakterie kwasu mlekowego, a nawet bifidobakterie, mogą powodować infekcje oportunistyczne, zwiększać częstość uczuleń alergicznych i zaburzeń autoimmunologicznych, powodować zaburzenia równowagi mikroekologicznej, modyfikować ekspresję genów, przenosić geny i oporność na antybiotyki, integralność epigenomu i genomu, indukują uszkodzenia chromosomalnego DNA, aktywują szlaki sygnałowe związane z rakiem i innymi chorobami przewlekłymi [23]. Okazało się, że wiele probiotyków wyselekcjonowanych na podstawie działania antagonistycznego wobec drobnoustrojów chorobotwórczych może również hamować wzrost i rozwój mikroflory jelitowej człowieka, pałeczek kwasu mlekowego pochwy i innej mikroflory rodzimej [24]. Mogą również uszkadzać metabolizm jelit ze względu na ich mikrobiologiczną aktywność enzymatyczną [25]. Niestety niewiele wiadomo na temat interakcji żywych mikroorganizmów probiotycznych z lekami in vitro i in vivo.

Chociaż długa historia stosowania żywych probiotyków nie budzi poważnych obaw, najnowsze dowody naukowe na niekorzystne skutki żywych probiotyków wymagają nowych alternatywnych podejść do zapobiegania i leczenia stanów patologicznych związanych z zaburzeniami równowagi w ludzkiej mikroflorze. Naturalna ewolucja koncepcji probiotyku spowodowała, że ​​probiotyki zastąpiły metabiotyki. Termin „metabiotyki” („probiotyki metaboliczne”) oznacza małe cząsteczki, które są składnikami strukturalnymi mikroorganizmów probiotycznych (symbiotycznych) i / lub ich metabolitów i / lub cząsteczek sygnałowych o określonej (znanej) strukturze chemicznej. Mogą wpływać na mikroflorę i / lub szlaki metaboliczne i sygnalizacyjne makroorganizmu, optymalizując skład i funkcje rodzimej mikroflory oraz procesy fizjologiczne organizmu gospodarza: odporność, regulację neurohumoralną, reakcje metaboliczne i behawioralne związane z aktywnością mikroflory człowieka [23]. Różne szczepy probiotyczne mogą być źródłem setek (tysięcy) substancji bioaktywnych o niskiej masie cząsteczkowej (bakteriocyny i inne cząsteczki przeciwdrobnoustrojowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, inne kwasy tłuszczowe i organiczne, biosurfaktanty, polisacharydy, peptydoglikany, kwasy teichojowe, lipo- i glikoproteiny, witaminy, przeciwutleniacze kwasy nukleinowe, różne białka, w tym enzymy i lektyny, peptydy o różnym działaniu, aminokwasy, czynniki wzrostu i krzepnięcia, cząsteczki defensynopodobne lub ich induktory w komórkach ludzkich, cząsteczki sygnałowe, plazmageny, różne kofaktory itp.) [22, 26]. Wprowadzenie do praktyki pojęcia „metabiotyku” umożliwia wykorzystanie w biotechnologii nie tylko bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego, Escherichia, enterokoków, ale także dziesiątek innych szczepów należących do dominującej ludzkiej mikroflory jelitowej (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria) do celów medycznych oraz Archaobacteria.

Metabiotyki mają pewne zalety jako modyfikatory funkcji fizjologicznych. Mają precyzyjną budowę chemiczną, są dobrze dawkowane, mają dobry profil bezpieczeństwa, są trwałe, a ponadto mają lepsze możliwości wchłaniania, metabolizmu, dystrybucji i wydalania w porównaniu z klasycznymi żywymi probiotykami [23]. Metabiotyki będące składnikami mikroorganizmów probiotycznych (metabolity, cząsteczki sygnalizacyjne o znanej budowie itp.) Stanowią terapię substytucyjną i mogą pozytywnie wpływać na fizjologiczne funkcje organizmu oraz aktywność mikroflory jelitowej. Leczenie metabiotykami jest fizjologiczne, ponieważ może zoptymalizować warunki ekologiczne jelita pod kątem rozwoju własnej mikroflory [23, 24, 27].

Hilak forte jest jednym z pierwszych probiotycznych leków metabolitowych, które wpływają na metabolizm poprzez wpływ na oporność kolonizacyjną przewodu pokarmowego (GIT). Lek jest wodnym substratem produktów przemiany materii sacharolitycznych (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznych (E. coli) przedstawicieli rodzimej mikroflory zawierającej krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Dodatkowo preparat zawiera biosyntetyczny kwas mlekowy, fosforowy i cytrynowy, sorbitol potasowy, zbilansowany kompleks soli buforowych (fosforan sodu i potas), laktozę oraz szereg aminokwasów. O pozytywnym działaniu Hilak forte decyduje kompleks wchodzących w jego skład metabolitów bakteryjnych, charakteryzujących się szeregiem indywidualnych efektów regulacyjnych, co umożliwia stosowanie go jako środka profilaktycznego i terapeutycznego w chorobach jelit [27, 28].

Dzięki zawartości produktów przemiany materii bakterii w preparacie Hilak forte pomaga biologicznie przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową oraz umożliwia zachowanie fizjologicznych i biochemicznych funkcji błony śluzowej jelit. Zawarty w preparacie biosyntetyczny kwas mlekowy i jego sole buforowe mają na celu normalizację wartości kwasowości w przewodzie pokarmowym, co zapobiega namnażaniu się różnych mikroorganizmów chorobotwórczych i oportunistycznych. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w składzie leku pomagają przywrócić równowagę mikroflory jelitowej w zakaźnych chorobach jelit, stymulują regenerację komórek nabłonka ściany jelita. Na tle przyspieszenia rozwoju prawidłowych symbiontów jelitowych pod wpływem leku, naturalna synteza witamin z grup B i K, poprawia się wchłanianie minerałów, funkcje trawienne, odtruwające, syntetyczne mikroflory, zmniejsza się tworzenie amoniaku i innych toksycznych produktów przez florę proteolityczną oraz przyspiesza ich wydalanie z organizmu i wspomaganie wody. homeostaza jonowa [29]. Hilak forte zdaje sobie również sprawę ze swojego pozytywnego wpływu na fizjologiczne funkcje makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznej, zmian w funkcjach makrofagów, produkcji cytokin, aktywacji układu odpornościowego związanego z błonami śluzowymi [28].

W Rosji Khilak forte jest zarejestrowany jako produkt leczniczy. Lek ma udowodnioną skuteczność terapeutyczną [30–36]. Ocena tego ostatniego w kilku badaniach u dorosłych i dzieci z AEI o nieznanej etiologii, a także czerwonką, salmonellozą, kryptosporydiozą, zakażeniem rotawirusem wykazała, że ​​lek miał bardziej wyraźny pozytywny wpływ na czas ustąpienia zatrucia i niestrawności niż leki podstawowe. Stwierdzono, że Khilak forte przyczynił się do przywrócenia mikrobiocenozy okrężnicy, co potwierdziła zmiana charakteru mikroflory przy znacznym spadku liczby mikroorganizmów oportunistycznych. Jednocześnie odnotowano normalizujący wpływ leku Hilak forte na lotne kwasy tłuszczowe, ich izoformy oraz pH kału. Lek pomógł zmniejszyć nasilenie zapalenia błony śluzowej jelita grubego i procesów zanikowych w tym jelicie [30–32]. Udowodniono skuteczność preparatu Hilak forte w leczeniu zapalenia jelit o etiologii Salmonella u dzieci, w szczególności wykazano istotne skrócenie okresu wydalania Salmonelli w porównaniu z grupą kontrolną podczas stosowania leku [33]..

W badaniu porównawczym oceny skuteczności Hilak forte i Bifidumbacterin u dzieci z ostrymi infekcjami dróg oddechowych o etiologii wirusowej z osmotycznym mechanizmem biegunki wskazano na korzyści z włączenia Hilaka forte do kompleksu terapii. Polegał on na istotnym skróceniu czasu trwania zatrucia, zespołu biegunkowego, wymiotów, w przeciwieństwie do grupy porównawczej otrzymującej Bifidumbacterin [34]. Metodą chromatografii gazowo-cieczowej stwierdzono, że 7-dniowy przebieg terapii Khilak forte poprawił aktywność metaboliczną rodzimej flory z tendencją do normalizacji poziomu lotnych kwasów tłuszczowych i ich proporcji bez istotnych zmian w strukturze prawidłowej mikroflory. Autorzy zwracają uwagę, że leczenie OCI probiotykiem typu metabolicznego jest fizjologiczne, ponieważ reguluje symbiotyczny związek między gospodarzem a jego mikroflorą i ma minimalne skutki uboczne, co jest ważne w pediatrii [35, 36].

Ponieważ Hilak forte działa tylko w świetle jelita, nie jest wchłaniany ani metabolizowany w organizmie, nadaje się do przyjmowania nawet przez noworodki i jest doskonale tolerowany. Hilak forte przyjmuje się doustnie przed lub w trakcie posiłków, rozcieńczając niewielką ilością płynu (z wyłączeniem mleka).

Lek jest przepisywany 3 razy dziennie:

  • dorośli: 40-60 kropli na wizytę;
  • dzieci: 20-40 kropli na wizytę;
  • niemowlęta: 15-30 kropli na wizytę.

Po poprawie stanu dzienną dawkę można zmniejszyć o połowę..

wnioski

  1. W diagnostyce klinicznej AEI u dzieci niezwykle ważne jest określenie postaci klinicznej i ciężkości choroby, nasilenia egzikozy. Wprowadzenie nowoczesnych metod diagnostycznych (ELISA, PCR) zapewnia weryfikację wirusowego AEI występującego u dzieci.
  2. W leczeniu dzieci z ostrą biegunką zakaźną, wraz z nawadnianiem jamy ustnej, pokazano stosowanie leków wpływających na stan mikroflory jelitowej.
  3. Khilak forte, przedstawiciel metabiotyków, ma udowodnioną skuteczność terapeutyczną i dobry profil bezpieczeństwa w kompleksowej terapii dzieci z AEI o różnej etiologii. Lek pomaga przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową, fizjologiczne i biochemiczne funkcje błony śluzowej jelit, a także wykazuje pozytywny wpływ na fizjologiczne funkcje makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznej.

Literatura

  1. Mokomane M., Kasvosve I., de Melo E. i wsp. Globalny problem chorób biegunkowych wieku dziecięcego: pojawiające się strategie zapobiegania i leczenia // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (1): 29–43.
  2. Biegunka [Zasób elektroniczny] Adres URL newslettera 2017: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (data dostępu: 31.05.2018).
  3. O stanie sanitarno-epidemiologicznym ludności Federacji Rosyjskiej w 2016 r.: Sprawozdanie państwowe. Moskwa: Federalna Służba Nadzoru nad Ochroną Praw Konsumentów i Dobrobytem Człowieka, 2017.220 s..
  4. Pozdeev O.K. Medical Microbiology // Ed. V.I. Pokrovsky. M.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Antybiotykoterapia ostrego zapalenia żołądka i jelit u dzieci Wersja 1 // Res. 2018; 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Wirusy powodujące zapalenie żołądka i jelit: znane, nowe i nie tylko // Wirusy. 2016; 8 ust. 2. Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Ciężar i etiologia chorób biegunkowych w krajach rozwijających się // Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (4): 799–814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. i in. Globalne rozpowszechnienie norowirusa w przypadkach zapalenia żołądka i jelit: przegląd systematyczny i metaanaliza // Lancet Infect Dis. 2014; 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. E. i in. Infekcja rotawirusowa // Nat Rev Dis Primers. 2017; dziewięć; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Infekcja rotawirusem u dzieci // Vopr. skłammy. pediatria. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. i wsp. Ocena komercyjnego testu ELISA do wykrywania antygenu wirusa podobnego do Norwalk w kale // J Clin Virol. 2003; 26: 109-115.
  12. Zayko S.D. Immunochemiczna diagnostyka infekcji norowirusem // Konsultacja kliniczna i laboratoryjna. 2009. Nr 5. Str. 67–71.
  13. Beuret C. Jednoczesne wykrywanie wirusów jelitowych metodą multipleksowego RT-PCR w czasie rzeczywistym // J Virol Methods. 2004; 115: 1-8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Zaawansowana molekularna diagnostyka zakażeń przewodu pokarmowego oparta na technice PCR: wyzwania i możliwości // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. i wsp. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition / European Society for Pediatric Infectious Diseases oparte na faktach wytyczne postępowania w ostrym zapaleniu żołądka i jelit u dzieci w Europie: aktualizacja 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 (1): 132-152.
  16. Wytyczne kliniczne (protokół leczenia) dotyczące opieki medycznej nad dziećmi z zakażeniem norowirusem, FGBI NIIDI FMBA RUSSIA, organizacja publiczna „Eurazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych”, Organizacja publiczna „Stowarzyszenie Lekarzy Chorób Zakaźnych w Petersburgu i Obwodzie Leningradzkim” (AVISPO). 2015.86 s.
  17. Wytyczne kliniczne (protokół leczenia) w zakresie świadczenia opieki medycznej nad dziećmi z zakażeniem rotawirusem, FGBI NIIDI FMBA RUSSIA, organizacja publiczna „Eurazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych”, Organizacja publiczna „Stowarzyszenie Lekarzy Chorób Zakaźnych w Petersburgu i Obwodzie Leningradzkim” (AVISPO). 2015.88 s.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. i wsp. Wpływ bakterii jelitowych na zdrowie i choroby człowieka // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. i in. Mikroflora jelitowa. Fizjologia i patologia układu pokarmowego. Paryż: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotyki przeciwdziałające infekcjom związanym z biofilmem: obiecujące i sprzeczne dane // Int J Oral Sci. 2014; 6 (4): 189-194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. i in. Probiotyki: ich potencjał wpływu na zdrowie ludzi. Dokument wydawniczy Rady ds. Nauk Rolniczych i Technologii (CAST), CAST, Ames. 2007.20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota restoration: naturalne i uzupełniane odzyskiwanie ludzkich społeczności mikrobiologicznych // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27-38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: nowy pomysł lub naturalny rozwój koncepcji probiotycznej // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov BA, Glushanova NA Związek między probiotykiem a pałeczkami bakterii Lactobacillus rodzimego gospodarza w ramach wspólnej hodowli in vitro. Microbiol Journal. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Czy długotrwałe profilaktyczne stosowanie probiotyków u niemowląt i małych dzieci powinno być powodem do niepokoju? // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171-176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Structural bakteryjne molekuły jako potencjalni kandydaci do ewolucji klasycznej koncepcji probiotyków // Adv Nutr. 2011; 2: 372-376.
  27. Belousova EF, Nikitina Yu.V., Mishurovskaya NS, Zlatkina AR Możliwości preparatów na bazie metabolitów drobnoustrojów do odbudowy mikrobioty jelitowej. Consilium Medicum. 2005; 7: 9-13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte jest niezawodnym asystentem lekarza pierwszego kontaktu // RMJ. 2013. tom 21. Nr 20. P. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Dysbioza jelitowa w dzieciństwie: innowacje w diagnostyce, korekcji i profilaktyce. Podręcznik dla lekarzy. Moskwa, 2013. Str. 252–257.
  30. Gracheva N.M., Partin O.S., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T. Stosowanie leków z metabolitów normalnej mikroflory w leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi // Epidemiologia i choroby zakaźne. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva N.M., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T., Partin O.S.Hilak forte w kompleksowym leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi i przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego z objawami dysbiozy // Consilium medicum. 2004; 1: 31-34.
  32. Gracheva N.M., Pages O.S., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Zastosowanie prebiotycznego hilak forte u pacjentów z kryptosporydiozą // Gastroenterologia. Dodatek do magazynu Consilium Medicum. 2004; 3: 21-23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Redukcja czasu trwania wydalania salmonelli u niemowląt z Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111-114.
  34. Mazankova LN Ocena zaburzeń mikrobiocenozy w ostrych infekcjach jelitowych u dzieci i ich korekta // Trudny pacjent. 2004; 2 (9): 11-16.
  35. Ilyina NO i wsp. Metaboliczne kryteria dysbiozy jelitowej w ostrych infekcjach jelitowych u dzieci // Consilium medicum. Gastroenterology. 2006; 1: 32-35.
  36. Mazankova L.N., Il'ina N.O., Beshashvili L.V. Metaboliczne skutki terapii probiotycznej w wirusowej biegunce u dzieci // BC. 2010; 18 (20): 1232-1236.

N.I. Khokhlova, kandydat nauk medycznych
E. I. Krasnova 1, doktor nauk medycznych, prof
V.V. Provorova, kandydat nauk medycznych
A. V. Vasyunin, doktor nauk medycznych
N. G. Paturina, kandydat nauk medycznych

FSBEI HE NGMU MH RF, Nowosybirsk

Artykuł powstał przy wsparciu firmy Teva LLC.
115054, Rosja, Moskwa, ul. Brutto 35,
Tel. +74956442234, faks +74956442235, www.teva.ru

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: współczesne możliwości diagnostyki i terapii, rola metabiotyków N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Do cytowania: Lekarz prowadzący nr 6/2018; Numery stron w wydaniu: 33-39
Tagi: pediatria, przewód pokarmowy, rodzima mikroflora

Okres inkubacji infekcji jelitowej rotawirusa: u dorosłych i dzieci

Cechy patologii

Temperatura przy infekcji jelit wzrasta, pojawia się silne zmęczenie, odmowa jedzenia, wymioty, biegunka i ból brzucha. Identyfikacja naruszeń obejmuje wdrożenie kursu leków przeciwdrobnoustrojowych, bakteriofagów, enterosorbentów. Ponadto, aby leczenie było skuteczne, ważne jest przestrzeganie wszystkich ograniczeń żywieniowych i nawadnianie..


Infekcja jelitowa u dziecka

Ostre infekcje jelitowe wywołują następujące bakterie:

  • salmonella;
  • gronkowce;
  • wirusy - rotawirus, alenowirus;
  • pierwotniaki - lamblia, kokticidia;
  • grzyby.

Pod wpływem mechanizmu kałowo-ustnego infekcja może wystąpić na kilka sposobów:

  • przez jedzenie;
  • kontakt z domem - przez naczynia, niemyte ręce, zabawki i inne przedmioty;
  • infekcja endogenna - występuje, gdy układ odpornościowy źle funkcjonuje.

Ważny! Efekt patologiczny jest spowodowany naruszeniem przechowywania i przygotowywania żywności, dostępem do kuchni nieznajomych, którzy mogą być zarażeni.

Najczęściej wykrywane są infekcje sporadyczne, infekcje grupowe, a nawet epidemie mogą wystąpić na drogach wodnych i pokarmowych.

Wysokie ryzyko infekcji wiąże się z następującymi cechami organizmu:

  1. Epidemiologiczne - wysokie rozpowszechnienie patogenów, ich dobra zdolność do przetrwania i przystosowania się do warunków środowiskowych.
  2. Anatomiczne i fizjologiczne - charakterystyczne cechy rozwoju układu pokarmowego, na przykład niewystarczająca kwasowość soku żołądkowego.
  3. Niedoskonałość odporności.

Objawy


Infekcja jelitowa to choroba, która występuje pod wpływem aktywacji procesu zapalnego błony śluzowej układu pokarmowego..

Objawy infekcji jelitowej u niemowląt są podobne do objawów zapalenia żołądka, jelit, zapalenia okrężnicy. Ostre infekcje jelitowe u dzieci objawiają się, gdy patogenne drobnoustroje dostają się do przewodu pokarmowego.

Jest to uogólniony termin, który oznacza ponad 25 rodzajów chorób zakaźnych, które powodują zaburzenia trawienia, rozległe zatrucia.

W przypadku wykrycia patologii u dzieci lekarz wdraża diagnostykę różnicową z zatruciem truciznami, lekami i produktami gospodarstwa domowego.

Ogólne objawy nie korelują z rodzajem patogenu, trwałe objawy to:

Czerwonka

Ta odmiana prowokuje przenikanie do przewodu pokarmowego i późniejszą aktywną reprodukcję bakterii Shigella. Patogen wnika do organizmu z brudnych rąk, zabawek i innych przedmiotów.


Czerwonka u dzieci

Charakterystyczne objawy patologii są następujące:

  • okres inkubacji infekcji jelitowej u dziecka trwa od jednego dnia do tygodnia - jest to okres od momentu zakażenia do rozwoju jej pierwszych objawów;
  • gorączka o temperaturze 40 stopni;
  • oczywiste zatrucie - silne osłabienie, dreszcze, odmowa jedzenia i ból głowy;
  • z powikłaniami może wystąpić utrata przytomności, rozwijają się drgawki;
  • wymioty - przerywane, pojawiają się okresowo;
  • skurczowy ból brzucha zlokalizowany w dole;
  • wypróżnianie występuje 4 - 20 razy dziennie;
  • rozwija się fałszywa potrzeba wypróżnienia;
  • stolce o płynnej konsystencji zmieszane ze śluzem, smugi krwi;
  • w miarę postępu choroby kał staje się bardzo rzadki.

Salmonelloza

Ta patologia jest szczególnie niebezpieczna dla niemowląt. Do zakażenia dochodzi w przypadku spożywania słabej jakości, nieświeżego mięsa, jajek, nabiału, po użyciu skażonych przedmiotów.


Ostre infekcje jelitowe u dzieci

Główne objawy to:

  • ostry początek z gorączką;
  • częste wymioty;
  • ból może być zlokalizowany w dowolnym obszarze brzucha;
  • ze względu na wpływ na żołądek powstaje i postępuje nieżyt żołądka, okrężnica - zapalenie okrężnicy, jelito cienkie - zapalenie jelit i kombinacja wymienionych typów.
  • ciężkie zatrucie;
  • wzrost wielkości wątroby, śledziony;
  • konsystencja kału jest wodnista, z włączeniem śluzu, zielonkawym odcieniem, niekiedy z prążkami krwi.

Escherichiosis

Spowodowane przez E. coli. Najczęściej dotyka maluchów młodszych niż 3 lata, zwykle latem.

Objawy choroby obejmują:

  • ciężkie zatrucie - bóle głowy, letarg, niechęć do jedzenia;
  • gorączka;
  • uporczywe wymioty u niemowląt - częsta niedomykalność;
  • ciężkie wzdęcia;
  • biegunka o wodnistej konsystencji;
  • żółto-pomarańczowy odcień stolca zmieszany ze śluzem;
  • sucha skóra i błony śluzowe;
  • brak nawilżenia oczu;
  • płacz bez łez;
  • pogorszenie jędrności i elastyczności skóry;
  • wycofanie ciemiączka u noworodków;
  • zmniejszona objętość moczu.

Rotawirus

Najczęściej rozwija się zimą i przenosi się poprzez picie skażonego mleka, wody lub kontakt z innymi zakażonymi dziećmi..

  • okres inkubacji infekcji jelitowej u dziecka wynosi maksymalnie 3 dni;
  • silnie odurzenie ze wzrostem temperatury;
  • nieżyt nosa, zaczerwienienie gardła, bolesność;
  • częste wymioty;
  • wodnista, pienista konsystencja stolca, utrzymuje się przez tak długi czas nawet podczas zabiegu;
  • częstotliwość wypróżnień sięga 15 razy dziennie.

Specyfika rozwoju

Istnieją specyficzne objawy charakterystyczne dla bakterii i wirusów dostających się do organizmu. Niemowlęta są bardzo często dotknięte takimi patologiami ze względu na niską odporność organizmu w stosunku do drobnoustrojów, które powodują bakteryjne uszkodzenie przewodu pokarmowego.

Gdy nadchodzi ciepły sezon, liczba wizyt w szpitalach z podobnymi problemami znacznie wzrasta. Niemyte owoce i warzywa, zabawa w piasku, pływanie w rzece najczęściej wywołują zakażenie organizmu dziecka drobnoustrojami.

Ważny! Latem placówki edukacyjne dla dzieci są często poddawane kwarantannie z powodu epidemii.

U noworodków, nawet po ostatecznym wyzdrowieniu, przez kilka następnych miesięcy dochodzi do okresowych zaburzeń pracy układu pokarmowego - słaby apetyt, nudności i wzdęcia. Są to objawy szczątkowe, można je wyeliminować jedynie poprzez łagodną dietę i kurację kompleksami z witaminami i mikroelementami. Od lekarza przepisuje zgodnie ze stanem dziecka.


Niestrawność u dzieci rozwija się pod wpływem urazów nabłonka żołądka i jelit.

Ale organizm dziecka jest w stanie szybko zregenerować tkanki, co oznacza, że ​​zmiana zakaźna nie wywoła nieodwracalnych konsekwencji..

Po ostatecznym przywróceniu błony śluzowej objawy zaburzeń trawienia stopniowo zanikają. Podczas rehabilitacji wymagane jest, aby wszystkie produkty w domu dobrze przetworzyć przed przygotowaniem posiłków, aby nie doszło do nawrotów.

Jak możesz się zarazić

Czynnikiem wywołującym infekcję jelitową rotawirusa jest specjalny patogenny mikroorganizm, który dostaje się do ludzkiego żołądka brudnymi rękami, jedzeniem lub poprzez kontakt z osobą zakażoną. Choroba ma często charakter epidemiologiczny, najczęściej występuje w zimnych porach roku.

Okres inkubacji trwa do 5 dni, ale często pierwsze oznaki choroby zaczynają pojawiać się już pierwszego dnia po zakażeniu. Wirus jest odporny na zimno, nie umiera przy chlorowaniu wody.

Ważny! U dzieci grypa jelitowa jest częstsza i trudniejsza.

Czy infekcja jelitowa jest zaraźliwa? Tak, ponieważ jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki, źródłem infekcji może być chory lub nosiciel wirusa. Możesz zarazić się w dowolnym miejscu z dużym tłumem ludzi.

Kto jest zagrożony:

  • dzieci w wieku od sześciu miesięcy do 6-7 lat;
  • dzieci, które jedzą mleko modyfikowane od urodzenia;
  • osoby starsze powyżej 60 lat;
  • kobiety w ciąży i laktacji;
  • osoby z chorobami przewlekłymi i osłabioną odpornością.

Jak zaraźliwa jest infekcja rotawirusem? Osoba jest uważana za zaraźliwą od pierwszych objawów choroby do końca leczenia. Kwarantanna trwa 10 dni.

Ile dni trwa kuracja? Dzięki terminowemu skierowaniu do specjalistów infekcję rotawirusem można wyleczyć w ciągu 7-10 dni.

Czy możesz ponownie dostać infekcję jelitową? 7 dni po zakażeniu organizm rozwija silną odporność na wirusy grypy jelitowej. Rzadko rozpoznaje się ponowną infekcję, z wyjątkiem osób z osłabioną odpornością. Ale wirus grypy jelitowej stale mutuje, więc można zarazić się innymi formami infekcji rotawirusami..

Proces gojenia

Leczenie infekcji jelitowej u dzieci obejmuje zestaw metod:

  • dietetyczne jedzenie;
  • terapia objawowa i patogenetyczna;
  • terapia etiotropowa.

Dieta

Pierwszym pytaniem rodziców, gdy dziecko zachoruje, jest to, jak prawidłowo karmić, co dać dziecku. Dalszy sukces terapii i rokowanie zależy od przestrzegania zaleceń dietetycznych..

Wraz z rozwojem choroby u dzieci poniżej 1 roku życia karmienie piersią i mieszanki laktozy są zabronione, ponieważ przestają być trawione, powodując powolne odwodnienie. Lekarze zalecają zastąpienie takiej żywności mieszankami bez laktozy. Jest to najbardziej niezawodna opcja, która pomoże pokonać chorobę. W środowisku laktozy wirusy i inne drobnoustroje wywołujące chorobę dobrze się rozmnażają.


Dziecku należy zapewnić odpowiednią ilość płynu - czystej wody pitnej - 2 szklanki dziennie. Powinieneś pić za pomocą strzykawki, w kroplach, stopniowo, ale często.

Jeśli po 3 dniach nie ma poprawy, do diety należy wprowadzić mieszankę o wysokim stężeniu białka w celu przywrócenia utraty sił. Infekcja jelitowa u niemowląt prawie zawsze jest leczona stacjonarnie..

Kiedy choroba rozwija się po roku, można podać dziecku lekki posiłek z suchym bifido i pałeczkami kwasu mlekowego, z minerałami i witaminami.

Natychmiast po infekcji w ogóle nie zaleca się karmienia dziecka, często apetyt się nie pojawia. Następnie należy preferować pokarmy bezpieczne dla przewodu pokarmowego - owsiankę ryżową w wodzie, warzywa gotowane na parze lub gotowane. Tak więc odżywianie w przypadku infekcji jelitowej u dzieci składa się z następujących pokarmów:

  • rosół z kurczaka, jaja kurze;
  • gotowane mięso drobiowe;
  • krakersy;
  • suszone owoce;
  • owsianka tylko na wodzie;
  • gotowane warzywa;
  • banany.

Ważny! Nawet po wyzdrowieniu przez jakiś czas należy powstrzymać się od mleka i wszystkiego, do czego się ono dostanie. Choroba trwa 4-7 dni, po czym następuje pełne wyleczenie.

Leczenie patogenetyczne i objawowe

Niektóre substancje pomocnicze aktywnie pomagają organizmowi przezwyciężyć chorobę:

  1. Środki do nawadniania doustnego: Oralit, Regidon lub Gastrolit. Przy odwodnieniu następuje silna utrata minerałów, a najszybszym sposobem ich przywrócenia jest użycie koncentratów mineralnych. Wymienione leki można zastąpić wodą mineralną Essentuki o wysokim stopniu zasolenia.
  2. Leczenie enzymatyczne: Smecta, Mezim-Forte. Leki te z substancją czynną pankreatyną w swoim składzie molekularnym są zbliżone do ludzkich, dlatego wspomagają żołądek w procesie trawienia, są całkowicie nieszkodliwe.
  3. Preparaty do korekcji dysbiozy - Normobact, Linkas.
  4. Leki przeciwskurczowe przepisane przez lekarza.
  5. Przyjmowanie witamin.

Leczenie infekcji jelit u dzieci w domu jest możliwe tylko wtedy, gdy zagwarantowane jest pełne bezpieczeństwo dziecka, a mianowicie pełne zapewnienie dopływu płynów i minerałów do organizmu.

Ważne jest zapobieganie infekcjom jelitowym u dzieci. Rodzice powinni uczyć swoje maluchy przestrzegania higieny osobistej. Również zapobieganie infekcjom jelit u dzieci wymaga przestrzegania standardów przechowywania i przetwarzania produktów..

Plusy i minusy stosowania antybiotyków w przypadku infekcji jelitowych

Za pomocą leków łączą się choroby uboczne. Pleśniawki u kobiet (kandydoza błon śluzowych), dysbioza, biegunka związana z antybiotykami (AAD), dysfunkcja jelit i inne.

  • wpływ na przyczynę choroby;
  • szybkie wyleczenie, jeśli wybrany zostanie skuteczny antybiotyk;
  • tłumienie wpływu substancji toksycznych na organizm;
  • zniszczenie patogennej mikroflory.
  • obecność przeciwwskazań;
  • wpływ na pracę organizmu ludzkiego;
  • niezdolność do stosowania u dzieci, kobiet w ciąży i karmiących;
  • występowanie chorób podczas przyjmowania antybiotyków.

Infekcje jelitowe

Czerwonka

Klinika
Okres inkubacji wynosi od 1 do 7 dni (zwykle 2-3 dni). W obrazie klinicznym czerwonki wyróżnia się zespół zatrucia ogólnego objawiający się gorączką o różnym nasileniu, wymiotami, dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz zespołem zapalenia okrężnicy (skurczowe bóle brzucha, skurcz i bolesność esicy, parcie, częste luźne stolce) z obecnością patologicznych zanieczyszczeń w kale - śluzu i krwi). Charakter i nasilenie klinicznych objawów choroby zależy od rodzaju patogenu i dawki czynnika zakaźnego. Shigella Grigorieza-Shiga determinuje ciężkie formy czerwonki, a Shigella Sonne - łagodne. W przypadku masowego zakażenia żywności pałeczkami czerwonki Sonne rozwija ciężkie formy choroby, takie jak infekcja toksykologiczna. Według A.A. Koltypin (1938), czerwonka dzieli się na:

1. Typowe postacie: z przewagą zjawisk toksycznych; z przewagą miejscowego procesu zapalnego; formy mieszane.
2. Nietypowe formy: wymazane (zapalenie okrężnicy); dyspeptyczne i hipertoksyczne.
Pod względem ciężkości rozróżnia się następujące formy: łagodne (usunięte, bezobjawowe lub utajone), umiarkowane i ciężkie. Przebieg czerwonki może być: ostry (do 1 miesiąca), przewlekły (1-3 miesiące) i przewlekły (powyżej 3 miesięcy).

Łagodna postać czerwonki charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała do 37,5 ° C, pojedynczymi wymiotami, niewielkimi bólami brzucha. Krzesło 4-6 razy dziennie. Kał jest płynny lub papkowaty, z domieszką śluzu i zieleni, tylko u niektórych pacjentów - smugi krwi. Esica jest wyczuwalnie zagęszczona.

Umiarkowana postać czerwonki zaczyna się od wzrostu temperatury ciała do 38-39 ° C, wymiotów, skurczów brzucha przed wypróżnieniem. Krzesło 10-15 razy dziennie. Odchody są rzadkie, skąpe, zmieszane z mętnym śluzem, zielenią i smugami krwi. U niektórych pacjentów możliwe jest parcie. Okrężnica esicy jest gęsta, spazmatyczna. Puls jest przyspieszony. Ciśnienie krwi (BP) nieznacznie obniżone.

Ciężka postać czerwonki ma gwałtowny początek. Temperatura ciała gwałtownie wzrasta do 39,5-40 ° C, pojawiają się dreszcze, powtarzające się wymioty i silny ból brzucha. Ciężkie zatrucie rozwija się szybko, wpływa na centralny układ nerwowy - osłabienie, pobudzenie, drganie włókienkowe poszczególnych mięśni. Możliwe są drgawki, utrata przytomności, zespół oponowy; zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego: bladość, sinica, zimne kończyny, częste, słabe tętno, obniżone ciśnienie krwi. Stołek jest częsty, do 20 razy dziennie. Kał jest cienki, skąpy, zmieszany ze śluzem, krwią i ropą. Skurczowe bóle brzucha, parcie, esicy są gęste, spazmatyczne, ostro bolesne. Ciężka postać czerwonki może przebiegać z przewagą ogólnego zespołu toksycznego lub miejscowego.

Wymazana postać czerwonki przebiega bez zatrucia iz łagodnymi zaburzeniami czynności jelit. Kał 3-4 razy dziennie, kał jest papkowaty lub płynny, z niewielką domieszką śluzu. Diagnoza jest potwierdzona bakteriologicznie.
Bezobjawowa (utajona) postać czerwonki nie objawia się klinicznie. Izolacja Shigella i wzrost miana przeciwciał przeciw czerwonce w dynamice wskazują na obecność procesu zakaźnego.

Przewlekła czerwonka może być ciągła, nawracająca i bezobjawowa. Obecnie odsetek przewlekłej czerwonki wynosi 1-2% wśród wszystkich postaci czerwonki.

U małych dzieci czerwonka ma wiele cech klinicznych:
1. zjawisko zatrucia ogólnego przeważa nad zespołem zapalenia jelita grubego;
2. często rozwija się zatrucie jelitowe;
3. Istnieje skłonność do przedłużającego się, przewlekłego przebiegu choroby i rozwoju powikłań.

Salmonelloza

Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 2-3 dni w przypadku zakażenia drogą pokarmową i do 6-8 dni w kontakcie i gospodarstwie domowym. Obraz kliniczny jest polimorficzny. Zwyczajowo rozróżnia się następujące formy salmonellozy:
1. żołądkowo-jelitowy;
2. dur brzuszny;
3. septyczny;
4. grypopodobne;
5. usunięte;
6. bezobjawowe.

W zależności od ciężkości przebiegu salmonellozy rozróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby; według czasu trwania - ostry (do 1 miesiąca), przewlekły (1-3 miesiące) i przewlekły (powyżej 3 miesięcy).

Postać salmonellozy żołądkowo-jelitowej występuje najczęściej (do 90% przypadków) i przebiega w postaci nieżytu żołądka, jelit, żołądka i jelit, zapalenia jelit, zapalenia żołądka i jelit. U dzieci w pierwszym roku życia salmonellozę w większości przypadków wywołują „szpitalne” szczepy Salmonelli. Choroba zaczyna się podostre, z maksymalnym rozwojem objawów do 3-7 dnia choroby. Temperatura wzrasta do wartości gorączkowych. Dziecko jest ospałe, blade; wymioty występują u 50% pacjentów; stolec jest obfity, płynny, kałowy, brązowozielony (jak „błoto bagienne”), zmieszany ze śluzem, zielenią, u 75% pacjentów - krew, która pojawia się pod koniec pierwszego tygodnia choroby. Ujawniony zespół hepatolienalny. Nasilenie procesu zakaźnego zależy zarówno od obecności zespołu zatrucia, jak i naruszenia metabolizmu wody i minerałów, a także pojawienia się ognisk wtórnych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie płuc), niedokrwistość, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Postać salmonellozy ze strony przewodu pokarmowego u dzieci powyżej 1 roku życia występuje częściej w postaci zatrucia pokarmowego. Choroba charakteryzuje się wysoką temperaturą ciała, powtarzającymi się wymiotami, zespołem zatrucia o różnym nasileniu. Często pacjenci mają powiększoną wątrobę i śledzionę. Stolec jest częsty, stolec jest wodnisty, zielony, ze śluzem. Połowa pacjentów ma podobny do czerwonki wariant salmonellozy z ostrym początkiem, wzrostem temperatury ciała przez 1-2 dni, zespołem intoksykacji i objawami dystalnego zapalenia jelita grubego. Ciężkie postacie salmonellozy mogą wystąpić z wrzodami wstrząsu hemodynamicznego, oponami mózgowo-rdzeniowymi, drgawkami i zmianami w odruchowej aktywności ośrodkowego układu nerwowego. We krwi obserwuje się leukocytozę, neutrofilię, aneozynofilię, monocytozę, hyloproteinemię z dysproteinemią (względny wzrost ilości globulin), hiponatri i potas. Stan żołądkowo-jelitowy salmonellozy kończy się zdrowiem. U dzieci w pierwszym roku życia z rozwojem ciężkiej zatrucia jelitowego możliwy jest śmiertelny wynik.

Salmonelloza podobna do duru brzusznego występuje rzadko (u 2% dzieci). Charakteryzuje się utrzymywaniem się wysokiej temperatury ciała przez długi czas (do 3-4 tygodni), ciężkim zespołem intoksykacji, objawami dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego (tachy- i bradykardia), zmianami we krwi: leukopenią, aneozynofilią, wzrostem szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). Salmonelloza podobna do duru brzusznego może występować w postaci od umiarkowanej do ciężkiej.

Septyczną postać salmonellozy obserwuje się głównie u noworodków, dzieci w pierwszych miesiącach życia o niekorzystnym podłożu przedchorobowym. Jego ciężar właściwy wynosi 2-3% wśród wszystkich postaci salmonellozy. Choroba charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, ustępującą temperaturą ciała, objawami posocznicy lub posocznicy, naruszeniem różnych rodzajów metabolizmu, zwłaszcza wodno-mineralnego. Kał jest płynny, koloru brązowo-zielonego, zmieszany ze śluzem. Możliwy jest rozwój miąższowego zapalenia wątroby z ciężką żółtaczką; zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie kości i szpiku.

Rzadko występuje również grypopodobna postać salmonellozy (u 4-5% dzieci). Choroba objawia się wzrostem temperatury ciała do liczby gorączkowych, zespołem zatrucia (ból głowy, ból mięśni i stawów), nieżytem nosa, zapaleniem gardła, zapaleniem spojówek, bólem gardła, kaszlem, zmianami w płucach. Możliwe są zmiany w funkcji układu sercowo-naczyniowego: tachykardia, osłabienie dźwięków serca, niedociśnienie tętnicze. We krwi obwodowej - aneozynofilia, umiarkowany wzrost OB, czasem trombocytopenia. Dzięki dokładnemu badaniu serologicznemu możesz poprawnie zdiagnozować. Salmonellę można znaleźć w wysiewie śluzu z gardła. Pod względem ciężkości grypopodobne postacie salmonellozy mogą być łagodne do umiarkowanych.

Wymazana postać salmonellozy jest częściej obserwowana u starszych dzieci. Objawy kliniczne są niewielkie. Temperatura ciała wzrasta tylko u niektórych dzieci (do wartości podgorączkowych) i utrzymuje się przez 1-2 dni. Krótkotrwałe dysfunkcje jelit (1-2 dni), luźne stolce 3-4 razy dziennie, bez patologicznych zanieczyszczeń.

Bezobjawową postać salmonellozy obserwuje się u dzieci w każdym wieku. Kliniczna diagnoza tej postaci choroby jest niemożliwa. Rozpoznanie ustala się na podstawie badań laboratoryjnych (wysiew Salmonelli z kału, dodatni wynik testu hemaglutynacji pośredniej (RNGA) w miano surowicy powyżej 1: 200). Podstawą badania laboratoryjnego są zazwyczaj dane epidemiologiczne wskazujące na kontakt dziecka z pacjentem z infekcjami jelitowymi lub bakterią.

Podany powyżej opis różnych postaci salmonellozy nie wyczerpuje różnorodności możliwości przebiegu klinicznego tej choroby. W przypadku zakażenia salmonellą mogą wystąpić objawy charakterystyczne dla zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia trzustki, zapalenia pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Staphylococci

Toksykoinfekcja przenoszona drogą pokarmową

Ta forma jest najbardziej dostępną postacią choroby do diagnozy. Okres inkubacji jest krótki - od 3 do 6 godzin. Choroba występuje: ostra, po spożyciu żywności skażonej gronkowcem. W pierwszych dniach po błędzie żywieniowym u dzieci rozwija się ciężka toksyna (wzrasta temperatura ciała, pojawiają się powtarzające się wymioty); obserwuje się często luźne, wodniste stolce z niewielką domieszką śluzu (rzadko z krwią). Objawy zatrucia szybko rosną: pojawia się ostry niepokój, czasami utrata przytomności, silne pragnienie. Ciężki stan dzieci wymaga pilnych działań w celu zwalczania rozwijającej się zatrucia i egzikozy. Przy szybkiej pomocy następuje powrót do zdrowia pacjentów
szybki.

Zapalenie jelit i zapalenie jelit u małych dzieci

Ta forma zmiany jelitowej może być pierwotna (gronkowiec przedostaje się do organizmu z pożywieniem) i wtórna (patogen rozprzestrzenia się z innych ognisk).
Pierwotne zapalenie jelit rozpoczyna się ostro: wzrasta temperatura ciała, pojawiają się wymioty, częste stolce (obfite, wodniste, żółto-zielone); rozwija się egzikoza i zatrucie, wyrażane w różnym stopniu. Osłabione dzieci, które są głównie na karmieniu sztucznym lub mieszanym, są chore. Często tę chorobę poprzedza infekcja wirusowa. Patogenny staphylococcus aureus jest z reguły wydalany z kałem od pierwszych dni choroby w dużych ilościach. Badanie krwi ma dużą wartość, ponieważ bakteriemia gronkowcowa jest dość częsta i może być obserwowana przez długi czas.

Wtórne zapalenie jelit i zapalenie jelit u małych dzieci jest objawem uogólnionej infekcji gronkowcowej lub jest wynikiem dysbiozy jelitowej. W tych przypadkach zmiana w przewodzie pokarmowym nie jest izolowana, ale łączy się z innymi ogniskami infekcji gronkowcowej, a te ostatnie często prowadzą w przebiegu klinicznym choroby (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, staphyloderma). Choroba może się nawet rozpocząć od nieżytowych objawów w górnych drogach oddechowych, wymiotów, zwiększonej częstotliwości stolca od 3-6 do 10-15 razy dziennie. Stolec jest płynny, z obecnością śluzu, zieleni, rzadziej smug krwi. Temperatura ciała jest podgorączkowa, ze sporadycznymi wzrostami. Dzieci słabo przybierają na wadze. Choroba ma długi, falujący przebieg z okresami poprawy i pogorszenia. Powikłania (zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc) są rzadkie. Przy terminowym rozpoczęciu i prawidłowym leczeniu następuje powrót do zdrowia.

Warunkowo patogenna flora

Clostridiosis

Ciężka Clostridiosis może wystąpić w trzech wariantach klinicznych:
1. z objawami ciężkiej zatrucia i posocznicy beztlenowej;
2. postać podobna do cholery;
3. z rozwojem martwiczego zapalenia jelit, czasem powikłanego perforacją jelit i zapaleniem otrzewnej.

Infekcje jelit wywołane przez Escherichia i rotazirusy występują z zespołem biegunki wydzielniczej. Biegunka wydzielnicza ma swoje własne cechy kliniczne, które pozwalają odróżnić ją od innych chorób przewodu pokarmowego..

Escherichioza wywołana przez EPEC

Większość chorób jest wywoływana przez 4 serotypy: O 18, O 111, O 55, O 26. Przeważnie chore dzieci w młodym wieku karmione butelką.

Sezonowość: zima-wiosna. Sposoby infekcji: kontakt z domem (często w szpitalu) i pożywienie. Możliwa jest endogenna ścieżka rozwoju biegunki, o czym świadczy częstość przenoszenia Escherichia u osób zdrowych oraz częste pojawianie się patologicznych stolców w okresie współistniejących chorób, na przykład ostrych chorób układu oddechowego (ARI). W zależności od drogi zakażenia i wieku dzieci choroba może występować w trzech wariantach klinicznych..

Pierwszy - „choleryczny” wariant przebiegu choroby jest najbardziej typowy dla dzieci w pierwszym roku życia. Choroba zaczyna się stopniowo, z początkiem objawów:, wymiotami biegunki i dołączeniem innych objawów choroby w ciągu najbliższych 3-5 dni.

Temperatura ciała u większości pacjentów jest normalna lub niska, prawie nie obserwuje się hipertermii. Wymioty (niedomykalność) to najbardziej trwały objaw, który pojawia się od pierwszego dnia choroby i jest uporczywy, długotrwały. Stolce wodniste, parskające, koloru żółto-pomarańczowego, z umiarkowaną ilością śluzu zmieszanego z kałem. Jego częstotliwość wzrasta i osiąga maksimum w 5-7 dniu choroby. Rzadko skurcze brzucha.

Pod względem częstości występowania ciężkich postaci choroby u niemowląt Escherichioza z grupy enteropatogennej plasuje się na trzecim miejscu po jeersiniozy i salmonellozie (S. thyphimurium). Najcięższe choroby wywoływane są przez EPEC O 55 i o 111. Nasilenie stanu u pacjentów nie jest spowodowane objawami zatrucia, ale ciężkimi zaburzeniami gospodarki wodno-mineralnej i rozwojem bąblowicy II i III stopnia. W niektórych przypadkach odnotowuje się wstrząs hipowolemiczny; obniżenie temperatury ciała, zimne kończyny, akrocyjanoza, toksyczna duszność, zaciemniona świadomość, tachykardia, zmiany w stanie kwasowo-zasadowym (CBS). Błony śluzowe są suche i jasne, fałd skórny nie prostuje się, duże ciemiączko tonie. Może rozwinąć się oligoanuria. Tak więc postać EPE podobna do cholery u małych dzieci ma specyficzne objawy i w większości przypadków nie przedstawia trudności w diagnostyce różnicowej: stopniowe wystąpienie, wodnista biegunka, uporczywe, rzadkie wymioty, umiarkowana gorączka, wysypka przy braku ciężkich objawów zatrucia.

Drugim wariantem przebiegu Escherichiozy z grupy EPE, który występuje u 30% chorych, jest łagodne zapalenie jelit, które występuje na tle ostrych infekcji dróg oddechowych u małych dzieci. W takim przypadku można pomyśleć o wtórnej endogennej infekcji Escherichia z osłabieniem immunoreaktywności organizmu z powodu choroby podstawowej.

Trzecim wariantem klinicznym choroby jest toksykoza infekcja pokarmowa (IPT). Jej rozwój spowodowany jest drogą pokarmową infekcji typową dla dzieci powyżej 1 roku życia. Zespół ten charakteryzuje się wymiotami, wodnistą biegunką. Istnieją jednak różnice w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii (czerwonka, salmonella, gronkowce):
1. u większości dzieci początek wszystkich objawów jest podostry i stopniowy do 3-4 dnia choroby;
2. przeważnie łagodny przebieg choroby;
3. brak objawów zatrucia, o ciężkości choroby decydują zjawiska ekssykozy.

Escherichioza wywołana przez ETKP

Pomimo różnorodności patogenów z tej grupy, większość chorób wywoływanych jest przez pięć z nich: O 8, O 6, O dziewięć, O 75 i o 20. Escherichioza tej grupy jest szeroko rozpowszechniona wśród dzieci w każdym wieku i jest czynnikiem etiologicznym co trzeciego laboratorium odszyfrowanego zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia jelit. Ta grupa chorób charakteryzuje się głównie sezonowością letnią (lipiec-sierpień).

Jednak w przebiegu klinicznym choroby istnieje duże podobieństwo do Escherichiozy wywoływanej przez EPEC. U dzieci w 1. roku życia choroby z grupy ETE przebiegają w postaci biegunki „choleryopodobnej”, a u dzieci powyżej 1 roku życia - w zależności od typu PTI, co jest związane z działaniem „choleryopodobnej” enterotoksyny termolabilnej, która występuje z jednakową częstością w obu grupach escherichias..

Różnice kliniczne między chorobami wywoływanymi przez EPEC i ETCP:

1. w przypadku Escherichiozy, takiej jak ETE, może wystąpić nie tylko stopniowy, ale także ostry początek, który obserwuje się znacznie częściej u dzieci w wieku powyżej 1 roku;
2. Escherichioza z grupy ZTE charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem u dzieci poniżej 1 roku życia;
3. w przypadku Escherichiozy wywołanej przez ETCP, wraz z porażeniem jelita cienkiego, jelito grube jest często zaangażowane w proces infekcyjny, który prowadzi do rozwoju zapalenia jelit;
4. zarówno przy EPE, jak i ETE nie ma „zmian zapalnych” w coprogramie, a wykryte zaburzenia wskazują na zmiany czynnościowe z towarzyszącymi stolcami tłuszczowymi, obniżeniem pH, wzrostem wydalania węglowodanów z kałem.

Infekcja rotawirusem jest główną przyczyną zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u dzieci. Choroba jest wysoce zaraźliwa, występuje zarówno sporadycznie, jak iw postaci epidemii o charakterze głównie kontaktowym i wodnym. Chorują dzieci w każdym wieku, ale częściej - w wieku 1-3 lat. Infekcja ta charakteryzuje się wyraźną sezonowością jesienno-zimową z prawie całkowitym brakiem chorób w miesiącach letnich w roku..

Obraz kliniczny choroby jest taki sam u dzieci w różnym wieku i objawia się w postaci zapalenia żołądka i jelit, które może mieć dwa warianty początku:

1. ostra - choroba zaczyna się wraz ze wzrostem temperatury ciała, wymiotami i biegunką w pierwszym dniu choroby;
2. podostre - charakteryzujące się pojawieniem się podwyższonej temperatury ciała i biegunki (częściej u małych dzieci) lub wymiotów i biegunki (u starszych dzieci) w pierwszych dniach i pojawieniem się innych objawów w 2-3 dniu choroby.

U większości dzieci w początkowym okresie choroby jednocześnie stwierdza się objawy uszkodzenia dróg oddechowych, które rozwijają się równocześnie z biegunką, rzadziej - poprzedzają dysfunkcję jelit o 3-4 dni. Zespół oddechowy w zakażeniu rotawirusem charakteryzuje się umiarkowaną hipertermią i ziarnistymi błonami śluzowymi podniebienia miękkiego i łuków podniebiennych, przekrwieniem błony śluzowej nosa. W porównaniu z ostrymi infekcjami dróg oddechowych jest mniej wyraźny i krótkotrwały (3-4 dni).

Temperatura ciała u większości pacjentów z zakażeniem rotawirusem wzrasta już w pierwszym dniu choroby, rzadko osiągając poziom hipertermii i normalizuje się do 3-4 dnia choroby.

Wymioty to choroba kardynalna występująca u dzieci w pierwszym roku życia. Powtarzające się wymioty pojawiają się zwykle już w pierwszym dniu choroby i trwają nie dłużej niż 1-2 dni, będąc głównie objawem zatrucia.

U dzieci w każdym wieku dość często obserwuje się umiarkowane objawy zatrucia w postaci bladości skóry i letargu; dreszcze, bóle głowy, zawroty głowy są znacznie mniej powszechne. Ciężki przebieg infekcji rotawirusem nie jest typowy. O nasileniu decyduje głównie rozwój egzikozy I-II stopnia.

Infekcja rotawirusem charakteryzuje się rozwojem zapalenia jelit lub zapalenia żołądka i jelit; luźne stolce, kał, bez zanieczyszczeń, rzadziej - z niewielką domieszką śluzu. Maksymalna częstotliwość stolca zwykle nie przekracza średnio 4-9 razy dziennie - 3-4 razy.

Patologiczne stolce pojawiają się u większości pacjentów już pierwszego dnia, szybko osiągając maksymalne nasilenie w drugim dniu choroby. Czas trwania biegunki nie przekracza tygodnia, u połowy pacjentów stolec normalizuje się w pierwszych 3 dniach choroby.

U dzieci z zakażeniem rotawirusem występuje umiarkowanie nasilone ostre zapalenie jelit lub zapalenie żołądka i jelit z szybką odwrotną dynamiką objawów. Podczas badania palpacyjnego brzucha określa się dudnienie i chlapanie wzdłuż jelit. Wzdęcia są bardzo rzadkie. Czasami dzieci skarżą się na skurczowe bóle brzucha - umiarkowane, spontaniczne, bez wyraźnej lokalizacji. W badaniu krwi nie odnotowano żadnych zmian o charakterze zapalnym, często w coprogramie określa się dużą ilość obojętnego tłuszczu.

Zatem zakażenie rotawirusem charakteryzuje się: ostrym początkiem choroby, umiarkowanie nasilonymi objawami zapalenia żołądka i jelit lub jelit, brakiem zmian zapalnych we krwi i na coprogramie, częstym połączeniem zespołów jelitowo-oddechowych w początkowym okresie choroby. Trudności mogą się pojawić w diagnostyce różnicowej z escherichiozą, która charakteryzuje się również uszkodzeniem górnego odcinka przewodu pokarmowego (tab.1).

Różnicowe kryteria diagnostyczne chorób przebiegających z zespołem biegunki wydzielniczej
Tabela 1

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego