logo

Przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2015

informacje ogólne

Krótki opis


Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest zapalną i zwyrodnieniową chorobą trzustki, której patomorfologiczną podstawą jest stan zapalny, zwłóknienie miąższu z rozwojem zewnętrznej i wewnątrzwydzielniczej niewydolności narządowej [2,3,5].

Kody ICD-10:
K86.1 Inne przewlekłe zapalenie trzustki

Skróty użyte w protokole:
ALT - aminotransferaza alaninowa
AST - aminotransferaza asparaginianowa
ATpE - jednostki antytrypsyny
PEN - niedożywienie białkowo-energetyczne
DPC - dwunastnica 12
Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy
ELISA - enzymatyczny test immunologiczny
CT - tomografia komputerowa
ENT - otorynolaryngolog
Terapia ruchowa - ćwiczenia fizjoterapeutyczne
MRI - obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego
UAC - pełna morfologia krwi
OAM - ogólna analiza moczu
Trzustka - trzustka
POZ - Podstawowa Opieka Zdrowotna
PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
CP - przewlekłe zapalenie trzustki
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy
IgG - immunoglobulina G.
E1 Elastaza trzustkowa-1

Data rewizji protokołu: 2015 r.

Kategoria pacjenta: dzieci.

Użytkownicy protokołu: pediatrzy, gastroenterolodzy dziecięcy, lekarze pierwszego kontaktu, asystenci medycyny ratunkowej.

Ocena stopnia udokumentowania zaleceń.
Skala poziomu dowodów:

IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędem, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
WWysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, które można uogólnić na odpowiednią populację.
ZBadanie kohortowe lub kliniczne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozszerzyć na odpowiednią populację.
reOpis serii przypadków lub niekontrolowane badania lub ekspertyzy.
GPPNajlepsza praktyka farmaceutyczna.

- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna CP u dzieci [3,5]:

Z pochodzenia, formy pierwotne, wtórne i specjalne (z nadczynnością przytarczyc, mukowiscydozą, niedoborem alfa1-antytrypsyny, PEN z kwashiorkorem);

Według wariantu klinicznego nawracające, bolesne, utajone;

W zależności od ciężkości choroby, łagodna, umiarkowana, ciężka;

Do okresu choroby - zaostrzenie, zaostrzenie ustąpiło, remisja;

Zgodnie ze stanem funkcjonalnym trzustki:
· Funkcje zewnątrzwydzielnicze - hiposekrecyjne, hipersekrecyjne, obturacyjne, normalny typ wydzieliny trzustkowej;
· Funkcja wewnątrzwydzielnicza - nadczynność, niedoczynność aparatu wyspowego;

Zgodnie z wariantem morfologicznym - śródmiąższowy (obrzęk), miąższowy, torbielowaty, wapniejący;

Powikłania - torbiele rzekome, zwapnienia, przetoki, zakrzepowe zapalenie żył śledzionowych, cukrzyca, cholestaza, wodobrzusze, zapalenie opłucnej itp.;
CP u dzieci często rozwija się w obecności anatomicznych i strukturalnych anomalii o charakterze wrodzonym lub uwarunkowanym genetycznie.

Klasyfikacja kliniczna przedłożona za pomocą CT i USG (Khazanov LI i wsp. 1997 na podstawie międzynarodowej klasyfikacji Marsylia-Rzym):
Pełnoekranowy CP
Parenchymal CP
Fibrosclerotic CP
Hyperplastic CP
Cystic CP

Kryteria dotkliwości:
· Łagodny przebieg - rzadkie (1-2 razy w roku) i krótkotrwałe zaostrzenia, szybko łagodzące zespół bólowy. Funkcje RV są nieznacznie upośledzone. Poza zaostrzeniami stan zdrowia pacjentów jest zadowalający. Nie było spadku masy ciała. Normalny coprogram.
· Umiarkowany przebieg - zaostrzenia 3-4 razy w roku z typowym długotrwałym zespołem bólowym z objawami hiperenzymemii trzustki. Umiarkowane dysfunkcje wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego.
Ciężki przebieg - przebieg stale nawracający, uporczywy ból, ciężkie zaburzenia dyspeptyczne, zaburzenia stolca, cukrzyca trzustki, postępujący przebieg, zaostrzenia pozatrzustkowe.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Kryteria diagnostyczne:

Reklamacje i anamneza:

Dolegliwości: Charakterystycznym i stałym objawem CP jest ból w nadbrzuszu, bóle w nadbrzuszu i obręczy promieniujące do pleców, lewej ręki i lewej strony, nasilające się po jedzeniu i wysiłku fizycznym. Bóle mogą być tępe, bolesne, szwy, napadowe, uporczywe. Suchość w ustach lub zwiększone wydzielanie śliny [3].

Zaburzenia dyspeptyczne:
Nudności;
Wymioty;
• naruszenie apetytu;
Bębnica;
Puszyste, szare stołki z tłustym połyskiem
Sprawa polifekcyjna

Anamneza:
dziedziczne obciążenie chorobami gastroenterologicznymi, często na tle anomalii rozwojowych dróg żółciowych i trzustki; na tle zaburzeń metabolicznych (nadczynność tarczycy, hiperlipidemia, niedobór alfa1-antytrypsyny).
Czynniki prowokujące to:
· Infekcje bakteryjne i wirusowe;
· Nadużywanie konserw; ciągłe przejadanie się;
· Skłonność do zaparć, na przemian zaparcia z biegunką;

Kryteria kliniczne:
W obrazie klinicznym CP określa się 4 główne zespoły:
Bolesny.
Cierpiący na niestrawność.
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza (ze złym trawieniem i złym wchłanianiem).
Niewydolność wewnątrzwydzielnicza (cukrzyca trzustki).
Ból. Około 1/4 chorób w początkowym okresie przebiega bezobjawowo. Następnie pojawia się ból w górnej części brzucha, który często jest jedynym objawem choroby przez wiele lat. Po 3-10 latach dodaje się niewydolność zewnątrzwydzielniczą i związany z nią zespół dyspeptyczny i biegunkę tłuszczową. Ból pojawia się często 40-60 minut po obfitym, szczególnie tłustym posiłku i trwa 1 / 2-3 h. Rzadziej występuje tzw. Ból zwieraczowy związany ze zmianami patologicznymi w zwieraczu brodawki wątrobowo-trzustkowej. Znajduje się w prawej połowie nadbrzusza i występuje wcześnie - w trakcie jedzenia często ma ostry charakter. Ból często pojawia się po wypiciu zimnych gazowanych napojów gazowanych. Zespół bólowy jest szczególnie wyraźny podczas zaostrzenia choroby i zwykle ustępuje podczas remisji..
Zespół dyspeptyczny z PK obejmuje zgagę, nudności, wymioty (czasami nieuleczalne, nie przynoszące ulgi), odbijanie. Wiele z tych dolegliwości jest związanych ze współistniejącymi uszkodzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego. Pacjentom mogą przeszkadzać uporczywe wzdęcia (związane zarówno z zaburzeniami trawienia pokarmu, jak i chorobami niedoczynności jelit).
Zespół dyspeptyczny można podzielić na dwie główne grupy objawów. Jeden z nich jest związany z dyskinezą dwunastnicy, płynącą zgodnie z typem dwunastnicy. W przypadku tego typu dyskinez szczególnie charakterystyczne są zjawiska refluksu: nudności, odbijanie, zgaga. Druga grupa objawów związana jest z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością gruczołu - niedostateczne wydzielanie enzymów i wodorowęglanów prowadzi do naruszenia hydrolizy wewnątrzczaszkowej w jelicie cienkim, co objawia się klinicznie biegunką i utratą masy ciała. Częściej występuje biegunka krótkotrwała (1-5 dni), która ustępuje po zastosowaniu diety i preparatów enzymatycznych. Biegunkę często zastępują zaparcia. Wraz z postępem niewydolności zewnątrzwydzielniczej pojawiają się polipy i tłuste stolce. Stołek obraźliwy, lepki, nieuformowany..
Utrata masy ciała jest częstym objawem przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci.
Sporadycznie u dzieci rozwijają się objawy kliniczne związane z niedoborem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: krwotoki podskórne (brak witaminy K), bóle kości (brak witaminy D), hemeralopia (brak wit. A).
Objawy cukrzycy (pragnienie, suchość w ustach, wielomocz) obserwuje się wraz z rozwojem endokrynologicznej niewydolności trzustki. Objawy cukrzycy w PZT pojawiają się późno, z reguły po 15 lub więcej latach od wystąpienia PZT, dlatego u dzieci występują rzadko. Ten typ cukrzycy (pankreatogenny) ma pewne osobliwości: często płynie z hipoglikemią (przy podawaniu insuliny, głód), wymaga małych dawek insuliny i rzadko towarzyszy jej kwasica ketonowa. Pacjenci dość dobrze tolerują znaczną hiperglikemię.

Badanie przedmiotowe [3,5,8]:
Objawy przewlekłego zatrucia i hipowitaminozy: chwiejność emocjonalna, drażliwość, ból głowy, osłabienie, szaro-zielonkawy, blady odcień skóry twarzy, „cienie” lub „sine” pod oczami, suchość ust, drgawki..
W przypadku CP określa się dużą liczbę objawów palpacyjnych zmian w trzustce. Poniżej znajdują się niektóre z tych objawów:
Objaw Grotta - zanik podskórnej podstawy w okolicy projekcji trzustki na przednią ścianę jamy brzusznej;
· Objaw Bergmana-Kalki - przeczulica skóry w okolicy na lewo od pępka do lewego kąta żebrowo-kręgowego;
· Objaw Voskresensky'ego - gęstość i obrzęk w lewym podżebrzu;
Objaw Kachy - strefy przeczulicy skóry w okolicy 8-11 odcinków klatki piersiowej po lewej stronie;
Podczas badania palpacyjnego, silny ból w strefie Shofarr, punkty Mayo-Robson, Kach, De Jardin.
· Ból przy badaniu palpacyjnym w miejscu Gubergritsa-Skulsky'ego - punkt znajduje się w połowie linii łączącej pępek ze środkiem lewego łuku żebrowego. Typowy dla trzonu i ogona trzustki
Prawie wszystkim postaciom ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki z zespołem bólowym towarzyszy objaw Georgievsky-Mussey po lewej stronie. W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego określa się to po prawej stronie.
Fotel podczas badania jest tłusty, błyszczący, spieniony, o zgniłym zapachu, trudny do zmywania ze ścianek pieluchy i muszli klozetowej.

Diagnostyka

Testy diagnostyczne:

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie ambulatoryjnym:
· UAC;
OAM;
· Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie AST, ALT, bilirubiny, alfa-amylazy, glukozy);
· Oznaczanie alfa-amylazy w moczu;
· Badanie kału (coprogram);
· USG narządów jamy brzusznej;
FEGDS.

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie ambulatoryjnym:
· Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie lipazy, alkalicznej fosfatazy, cholesterolu, test tolerancji glukozy);
· Badanie odchodów pierwotniaków i robaków;
Tomografia komputerowa jamy brzusznej (w celu określenia zmian strukturalnych w trzustce);
MRI narządów jamy brzusznej (w celu określenia zmian strukturalnych w trzustce).

Minimalny wykaz badań, jakie należy wykonać w przypadku planowanej hospitalizacji: zgodnie z regulaminem wewnętrznym szpitala, z uwzględnieniem aktualnego zarządzenia uprawnionego organu w zakresie zdrowia.

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie stacjonarnym:
UAC - raz na 10 dni
OAM - raz na 10 dni
Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie AST, ALT, bilirubiny, fosfatazy alkalicznej, alfa-amylazy, glukozy, oznaczenie testu tolerancji glukozy)
· Oznaczanie alfa-amylazy w moczu;
· Badanie kału (coprogram);
· USG narządów jamy brzusznej;
· FEGDS;

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie stacjonarnym:
· Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie lipazy, cholesterolu);
· Tomografia komputerowa jamy brzusznej - jeśli nie jest wykonywana w warunkach ambulatoryjnych;
· MRI narządów jamy brzusznej - jeśli nie jest wykonywane ambulatoryjnie;
· Fluoroskopia narządów jamy brzusznej;
Badanie kału dla robaków pasożytniczych i pierwotniaków.
Oznaczanie aktywności elastazy-1 trzustkowej w kale

Działania diagnostyczne wykonywane na etapie pogotowia ratunkowego:
· Oznaczanie alfa-amylazy w moczu;
Oznaczanie glukozy we krwi.

Badanie instrumentalne [1,7,8]:
Ultradźwięki narządów jamy brzusznej: wzrost echogenicznej gęstości gruczołu, pojawienie się nieprawidłowości w konturach i zmiana wielkości, u niektórych pacjentów dochodzi do zmniejszenia gruczołu, identyfikacji zwapnień i różnych deformacji przewodów gruczołu.
FEGDS: wybrzuszenie tylnej ściany żołądka jest objawem powiększonej trzustki, objawami zapalenia błony śluzowej i dyskinezy dwunastnicy pozabiegowej, ból podczas dwunastnicy, objawy zapalenia brodawek dwunastnicy.
CT, MRI - pozwalają zidentyfikować różne zmiany strukturalne trzustki (objawy ostrego lub przewlekłego zapalenia, nieprawidłowości rozwojowe, obrzęki).

Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:
· Konsultacja laryngologiczna - odkażanie nosogardzieli;
· Konsultacja ze stomatologiem - odkażanie jamy ustnej;
Konsultacja fizjoterapeuty - uśmierzenie bólu (elektroforeza z lekami przeciwskurczowymi).

Diagnostyka laboratoryjna

Badanie laboratoryjne [3,5,8]:

Z zaostrzeniem u dzieci określa się go w KLA - umiarkowanej niedokrwistości hipochromicznej, leukocytozie, neutrofilii, przyspieszonej OB, czasami - trombocytopenii, eozynofilii. Ogólna analiza moczu z reguły nie ulega zmianie.

Chemia krwi. Ważne jest określenie aktywności enzymów - amylazy (zwykle 20-100 U / L we krwi), lipazy (normalnie 13-60 U / L we krwi), trypsyny we krwi (normalnie 98,2-229,6ng / ml), amylazy w moczu (zwykle do 64 jednostek). Czasami może wystąpić dyspancreatism, gdy wydzielanie jednego enzymu jest zwiększone, podczas gdy wydzielanie innych jest normalne lub zmniejszone.
Aby ocenić funkcję wewnątrzwydzielniczą trzustki, ważne jest określenie testu tolerancji glukozy (zwykle w pierwszej porcji jest to 5,5 mmol / l, w drugiej - mniej niż 7,8 mmol / l).

W programie coprogramu creatorrhea (zawartość niestrawionych włókien mięśniowych) i steatorrhea (obecność obojętnego tłuszczu w kale) w dużych ilościach.

Obecnie najbardziej pouczającym sposobem oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki jest określenie aktywności trzustkowej elastazy-1 w kale..
Elastaza trzustkowa 1 (E1) jest enzymem trzustkowym, który pozostaje niezmieniony podczas przejścia przez jelita. Stężenie tego enzymu w kale odzwierciedla rzeczywisty stan czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki. Stężenie E1 w soku z dwunastnicy wynosi 4-6% białka całkowitego. Za pomocą testu E1 można stwierdzić lub wykluczyć obecność zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, E1 jest absolutnie specyficzne dla trzustki, wyniki oznaczeń korelują z wynikami badań inwazyjnych;
E1 jest stabilny podczas przechowywania próbek kału: w temperaturze + 4-8 ° С do 3 dni; przy -20 ° C - do 1 roku Należy zaznaczyć, że enzymatyczna terapia zastępcza nie wpływa na stężenie E1.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa [3,5,8,9]:

Tabela 1 - Diagnostyka różnicowa CP u dzieci

ChorobyKryteria kliniczneWskaźniki laboratoryjne
Przewlekłe zapalenie trzustkiBól w nadbrzuszu, bóle w nadbrzuszu i obręczy promieniujące do pleców, lewego ramienia i lewej strony; bóle mogą być tępe, bolesne, przeszywające, napadowe, uporczywe; pozytywne objawy Kert, Voskresensky; bolesność w strefie Shofarr, punkty Mayo-Robson, Kach, De Jardin.FEGDS: obrzęk tylnej ściany żołądka, objawy zapalenia błony śluzowej i dyskinezy dwunastnicy pozabiegowej, ból podczas dwunastnicy, objawy zapalenia brodawek dwunastnicy.
Ultradźwięki: wzrost gęstości echogenicznej gruczołu, nieregularności konturów i zmiany wielkości
Zwiększona aktywność amylazy, lipazy, trypsyny we krwi, amylazy w moczu.
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicyLokalizacja bólu w nadbrzuszu; ból w okolicy pępka i odźwiernika; ciężkie objawy dyspeptyczne (nudności, odbijanie, zgaga, rzadziej - wymioty); połączenie wczesnego i późnego bólu;Endoskopowe zmiany w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy (obrzęk, przekrwienie, krwotok, erozja, atrofia, przerost fałdów itp.);
H. pylori - badanie cytologiczne, ELISA itp..
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowegoBól w prawym podżebrzu, tkliwość palpacyjna w projekcji pęcherzyka żółciowego, stan podgorączkowy lub okresowe wzrosty temperatury do gorączkowych palców, zatrucieWe krwi - leukocytoza, neutrofilia, przyspieszona ESR. Z USG - pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, łuszczenie się w niej śluzu, zastój żółci, reakcja okołonaczyniowa.
Przewlekłe zapalenie jelitLokalizacja bólu w okolicy pępka lub w całym brzuchu, zmniejszająca się po wypróżnieniu, wzdęcia, słaba tolerancja na mleko, owoce i warzywa, niestabilne stolce, wzdęciaCoprogram - brak miesiączki, steatorrhea, creatorrhea, śluz, możliwe leukocyty, erytrocyty, objawy dysbiozy.
Wrzodziejące
choroba
Ból „głównie” późno, 2-3 godziny po jedzeniu. Pojawiają się ostro, nagle, tkliwość przy palpacji jest ostro wyrażona, napięcie mięśni brzucha, strefy skórnej przeczulicy, stwierdza się pozytywny objaw Mendla.Endoskopia - głęboki ubytek błony śluzowej, otoczony przekrwieniem trzonu, może występować wiele owrzodzeń.

Leczenie

Cele leczenia:
· Osiągnięcie remisji klinicznej i laboratoryjnej;
Łagodzenie zespołu bólowego;
Ulga w zespole dyspeptycznym;
Normalizacja poziomu enzymów we krwi i moczu.

Taktyka leczenia
Łagodne przewlekłe zapalenie trzustki można leczyć ambulatoryjnie. W przypadku przebiegu umiarkowanego i ciężkiego (zaostrzenia) leczenie szpitalne w celu uśmierzenia bólu, zespołów dyspeptycznych i zapobiegania powikłaniom.

Leczenie nielekowe:
Dieta numer 5. Obecnie opracowano koncepcję żywieniowego wspomagania zapalenia trzustki, zrewidowano podejście do przerwy wodno-herbacianej, gdyż długotrwała „dieta głodowa” zwiększa tempo lipolizy, wywołuje hipo- i dysproteinemię, kwasicę metaboliczną, nasila zmiany zwyrodnieniowe trzustki. W okresie zaostrzeń PK należy przestrzegać zasada przejścia na dobre odżywianie w jak najkrótszym czasie, po „diecie głodowej” i żywieniu pozajelitowym (w zależności od nasilenia procesu - 24 godziny lub więcej), do czynnościowego odpoczynku trzustki przepisuje się dietę leczniczą o niskiej zawartości tłuszczu i fizjologicznej normie białka. Wsparcie żywieniowe zapewnia pełne żywienie z częściowym lub całkowitym żywieniem pozajelitowym i dojelitowym. W ciężkim CP zaleca się pełne żywienie pozajelitowe, które obejmuje roztwory aminokwasów, roztwory węglowodanów (maltodekstrozy) i emulsje tłuszczowe. Glukoza stanowi główną zawartość kaloryczną mieszanek do żywienia pozajelitowego. Przy zachowaniu podstawowych funkcji przewodu pokarmowego preferowane jest wczesne żywienie dojelitowe przez sondę nosowo-żołądkową lub przyjmowanie mieszanin przez usta.
W ciężkich przypadkach i przy dwunastnicy ciągłe aspirowanie kwaśnej treści żołądkowej wykonuje się za pomocą sondy nosowo-żołądkowej. Wraz z poprawą stanu chorego przechodzą one stopniowo na pokarm doustny, przestrzegając zasady częstego i częściowego karmienia. Odżywianie doustne zaczyna się od oślizgłych zup, płatków zbożowych w wodzie, przecierów warzywnych i galaretki. Przy rozszerzaniu diety należy przestrzegać zasady stopniowości w stosunku do objętości i kaloryczności diety. W 2. tygodniu dodaje się tłuczone warzywa gotowane, puree gotowane mięso i ryby - dieta nr 5-trzustkowa (wersja puree) według Pevznera. Zwykle po 2-3 tygodniach pacjent przechodzi na dietę nr 5-p (wersja nietarta) z ograniczeniem tłuszczy (55-60 g / dzień), węglowodanów (250-300 g / dzień) i wzrostem białka (80-120 g / dzień)... Pacjent musi przestrzegać diety 5 p przez 6-12 miesięcy (przed przejściem do etapu stabilnej remisji klinicznej). Zabrania się: smażonych, wędzonych potraw, tłustych mięs, ryb, mocnych mięs, bulionów rybnych, grubego błonnika, gorących przekąsek, przypraw, konserw, kiełbas, świeżego pieczywa, lodów, napojów zimnych i gazowanych, czekolady.

Leczenie farmakologiczne na poziomie ambulatoryjnym i stacjonarnym [1,2,3,4,6].

Główne leki:
Miotropowe leki przeciwskurczowe (drotaweryna, mebeweryna) - oddziałują bezpośrednio na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, obniżają napięcie i zmniejszają aktywność skurczową mięśni gładkich
Blokery receptorów M-cholinergicznych (bromek hioscynobutylu, platyfilina) - mają na celu zmniejszenie napięcia i aktywności skurczowej mięśni gładkich narządów wewnętrznych, zmniejszenie wydzielania gruczołów pokarmowych.
Prokinetyka (domperidon, trimebutyna) - w celu korekcji funkcji motorycznych żołądka, dwunastnicy, dróg żółciowych.
Blokery H.2receptory histaminowe (ranitydyna, famotydyna) są lekami przeciwwydzielniczymi przeznaczonymi do blokowania H.2- Receptory (histamina) komórek pokrywających chłodziwo oraz zmniejszenie produkcji i przepływu kwasu solnego do światła żołądka.
Inhibitory pompy protonowej (omeprazol, lansoprazol, ezomeprazol) - leki przeciwwydzielnicze do leczenia chorób kwasozależnych żołądka, dwunastnicy i przełyku poprzez blokowanie pompy protonowej (H + / K + -ATPaza) komórek okładzinowych (okładzinowych) błony śluzowej żołądka i redukcję sposób wydzielanie kwasu solnego. Wszystkie IPP są pochodnymi benzimidazolu i mają podobną budowę chemiczną. Mechanizm działania różnych IPP jest taki sam, różnią się one głównie farmakokinetyką i farmakodynamiką. Lekiem pierwszego rzutu jest omeprazol. Lansoprazol jest przepisywany dzieciom, jeśli nie można stosować omeprazolu. Ezomeprazol jest przepisywany, jeśli nie można zastosować omeprazolu i lanzoprazolu.
Enzymy trzustkowe (mikrokapsułkowe) są przepisywane w przypadku niewydolności wydzielniczej trzustki, po ustąpieniu nasilenia procesu w celu enzymatycznej terapii zastępczej przy braku wysokiego enzymatycznego i / lub fermenturii. Terapia enzymatyczna prowadzona jest pod kontrolą coprogramu.
Aby zapobiec powikłaniom septycznym, zaleca się terapię antybiotykową.

Leczenie ambulatoryjne i stacjonarne:
Podstawowe leki.
Tabela 1. Leki przeciwskurczowe
Zalecana monoterapia: jeden z poniższych leków

ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Drotaverin
Od 2 do 6 lat - 10-20 mg 2 razy dziennie;
Od 6 do 12 lat - 20 mg 2 razy dziennie;
· Dzieci powyżej 12 lat - 20-40 mg 2 razy dziennie. Maksymalna dawka dobowa to 240 mg.
Z silnym zespołem bólowym, roztwór do wstrzykiwań w / m do 3-5 dni;
Wewnątrz, w zależności od nasilenia zespołu bólowego
do 5-7 dni
MebeverinDzieci od 12 lat - 2,5 mg / kg dziennie 2 razy dziennie 20 minut przed posiłkami (rano i wieczorem).Wewnątrz, w zależności od nasilenia zespołu bólowego
5-7 dni
ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Omeprazol-od 1 miesiąca do 2 lat 700 mcg / kg raz dziennie, w razie potrzeby do 3 mg / kg (maksymalnie 20 mg);
- dzieci o masie ciała 10-20 kg, 10 mg raz dziennie, w razie potrzeby do 20 mg raz dziennie
- dzieci o masie ciała powyżej 20 kg - 20 mg raz na dobę, w razie potrzeby 40 mg.
10 dni
Ranitydyna- wewnątrz 2-4 mg / kg 2 razy dziennie (maksymalnie 300 mg / dzień)
10 dni
Famotydyna- wewnątrz dzieci o masie ciała powyżej 10 kg 1-2 mg / kg 2 razy dziennie;
- dzieci powyżej 12 lat 20 mg 2 razy dziennie.
10 dni
ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Amoksycylina / kwas klawulanowydzieci poniżej 12 lat - 25 mg / kg / dzień;
powyżej 12 lat - 500 mg 2 razy dziennie doustnie
10 dni
Klarytromycyna7,5-15 mg / kg / dobę w 2 dawkach podzielonych.10 dni
Cefalosporyny50-100 mg / kg dziennie przy 2-4 i.m. i i.v.I / mi / v 7-10 dni
W ciągu 10 dni
ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Platyphyllin0,2% roztwór platyfiliny
1-5 lat - 0,015 ml / kg;
6-10 lat - 0,0125 ml / kg;
11-14 lat - 0,01 ml / kg.
Do łagodzenia zespołu bólowego
tylko 1-2 razy
Domperidon· Dzieci powyżej 5 lat - 5 mg 2 razy dziennie;
Powyżej 10 lat - 10 mg 20-30 minut przed posiłkiem 2 razy dziennie;
7-10 dni
Trimebutindzieci w wieku 3-5 lat - 25 mg 3 razy dziennie;
5-12 lat - 50mg 3 razy dziennie;
od 12 lat - 100-200 mg 3 razy dziennie.
· 7 dni
Mikrokapsułkowe enzymy trzustkowe500-700 U lipazy na kg masy ciała dziennie
7-10 dni
ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
DrotaverinOd 2 do 6 lat - 10-20 mg 2 razy dziennie;
Od 6 do 12 lat - 20 mg 2 razy dziennie;
· Dzieci powyżej 12 lat - 20-40 mg 2 razy dziennie. Maksymalna dawka dobowa to 240 mg.
Z silnym zespołem bólowym, roztwór do wstrzykiwań w / m do 3-5 dni;
Wewnątrz, w zależności od nasilenia zespołu bólowego
do 5-7 dni
AtropinaDo 6 miesięcy -0,02 mg;
6 miesięcy-1 rok -0,05 mg;.
1-2 lata - 0,2 mg;
3-6 lat -0,25-0,3 mg;
7-14 lat - 0,4-05 mg.
S / c, i / m, i / v 0,01% roztwór (w 1 ml / 1 mg)

Inne zabiegi ambulatoryjne:
Fizjoterapia - do łagodzenia zespołu bólowego (elektroforeza leków przeciwskurczowych; aplikacje parafinowe, ozokerytowe, inductothermy).
· Fizjoterapia.

Inne rodzaje leczenia na poziomie szpitalnym:
Fizjoterapia - do łagodzenia zespołu bólowego (elektroforeza leków przeciwskurczowych; aplikacje parafinowe, ozokerytowe, inductothermy)
· Fizjoterapia.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Ulga w bólu, zespoły dyspeptyczne;
· Normalizacja poziomu enzymów we krwi i moczu;
Osiągnięcie remisji klinicznej i laboratoryjnej.

Preparaty (składniki aktywne) stosowane w leczeniu
Amoksycylina (Amoksycylina)
Atropina
Domperidon
Drotaverinum (Drotaverinum)
Klarytromycyna (klarytromycyna)
Mebeverin (Mebeverin)
Omeprazol (Omeprazol)
Platifillin (Platifillin)
Ranitydyna
Trimebutine
Famotydyna (Famotydyna)
Grupy leków według ATC stosowane w leczeniu
(A09A) Środki wspomagające trawienie (w tym preparaty enzymatyczne)
(J01DC) Cefalosporyny drugiej generacji
(J01DB) Cefalosporyny pierwszej generacji
(J01DD) Cefalosporyny trzeciej generacji
(J01DE) Cefalosporyny czwartej generacji

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji:

Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
· Silny ból i zespół dyspeptyczny;

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
· Częste nawroty choroby;
Nieskuteczność leczenia ambulatoryjnego.

Zapobieganie

Działania profilaktyczne (zapobieganie powikłaniom, profilaktyka pierwotna na poziomie POZ, wskazanie czynników ryzyka).

Na etapie ambulatoryjnym:
Przestrzeganie codziennej diety i rewizja diety (ułamkowa, zbilansowana pod względem białek, tłuszczów, węglowodanów w zależności od wieku, przy braku enzymów przy terapii substytucyjnej).
Leczenie wszystkich współistniejących chorób przewodu żołądkowo-jelitowego (leczenie patologii pęcherzyka żółciowego, przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy), które przyczyniły się do powstania CP.
Zapobieganie powikłaniom infekcyjnym (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych).

Dalsze wytyczne [11]
· Obserwacja ambulatoryjna w oddziale ambulatoryjnym prowadzona jest przed przeniesieniem do gabinetu nieletniego. W pierwszym roku dziecko jest obserwowane co miesiąc, a następnie raz na kwartał.
Przestrzeganie diety nr 5P przez 6-12 miesięcy po wypisaniu ze szpitala.
Biochemiczne badanie krwi i oznaczanie amylazy we krwi i moczu, coprogram - raz na 3 miesiące.
USG trzustki - 2 razy w roku.
Profil glikemiczny - według wskazań.
· W drugim roku - obserwacja kwartalna, biochemiczne badanie krwi - 2 razy w roku; USG jamy brzusznej - raz w roku. W kolejnych latach - 2 razy w roku Badanie przez gastroenterologa w pierwszym roku choroby i po zaostrzeniu 2 razy w roku, a następnie - 1 razy w roku.
· Wskazane jest prowadzenie leczenia przeciw nawrotom w warunkach szpitalnych wiosną i jesienią przez 4-6 tygodni. Prowadzona jest enzymatyczna terapia zastępcza (pod kontrolą coprogramu), fizjoterapia (aplikacje parafinowe, ozokerytowe, induktotermia); fitoterapia: liście brzozy, nagietek, siemię lniane, korzeń lukrecji, ziele suszonej rzeżuchy, skrzyp polny, fiołek trójlistny. Aby poprawić procesy metaboliczne, przepisywane są witaminy (C, B.2,W6, W12). W fazie remisji zaleca się wody mineralne o niskiej mineralizacji w ciepłej postaci bez gazów, 50-100 ml 5-6 razy dziennie między posiłkami Badanie stomatologa i laryngologa w celu rehabilitacji ognisk wtórnego zakażenia 2 razy w roku.

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHRH MHSD RK, 2015
    1. Lista wykorzystanej literatury: 1. Dominguez-Munoz J.E. Przewlekłe zapalenie trzustki i trwałe steatorrhea: jaka jest prawidłowa dawka enzymów? // Gastroenterologia kliniczna i hepatologia., 2011 - N9. - str. 541-546. 2. Akhmedov V.A., Shirinsky N.V., Shadevsky V.M. Patofizjologiczne i terapeutyczne aspekty przewlekłego zapalenia trzustki. M., 2007. - 119s. 3. Belousov Yu. V. Zapalenie trzustki i pankreatopatia: charakterystyka klasyfikacyjna, zasady diagnostyki i leczenia u dzieci // Zdrowie dziecka. -2012. -Nr 8 (43). - C. 129-133. 4. Dominguez-Munoz J.E., Hieronymus C., Sanerbruch T. Fecal elastase test: evalution of a new nieinvasive pancreatic test test // Am. J. Gastroenterol. - 1995. - Vol. 90 (10). - str. 1834–1837. 5. Gasilina T.V., Belmer S.V. Choroby trzustki u dzieci. Pierwotna i wtórna zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki // Lekarz prowadzący. - 2010. - nr 6. - str. 6-10. 6. Loranskaya T.I. Dieta w przewlekłym zapaleniu trzustki // Biuletyn medyczny. - 2009. - nr 3. - 474p. 7. Khavkin A.I., Rachkova N.S., Zhikhareva N.S. itp. Stosowanie Kreonu u dzieci z upośledzoną ruchliwością górnego odcinka przewodu pokarmowego // BC. 2004. - Vol. 12, nr 3. - str. 156–157. 8. Gastroenterologia dziecięca // wyd. Baranova A.A., - M., 2002 9. Avdeeva T.G., Ryabukhin Yu.V., Parmenova L.I. i inne gastroenterologia dziecięca: przewodnik. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 192p. 10. Racjonalna farmakoterapia chorób układu pokarmowego: poradnik dla praktyków // pod redakcją generalną. V.T. Ivashkina. - M., Litterra. 2003 - 1046s. 11. Pediatria Polikliniczna, A.S. Kalmykova, M., Wydawnictwo "GEOTAR-Media", 2007. - 621s.

Informacja

Deweloperzy:
1. Orynbasarova K.K. Doktor nauk medycznych, Kierownik Zakładu Chorób Dziecięcych Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego w REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S. D. Asfendiyarov ”,
2. Ospanova Z.M. Dr, główny niezależny specjalista Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, krajowy koordynator strategii "IMCI" SA "Narodowe Centrum Naukowe Macierzyństwa i Dzieciństwa", prof.,
3. Smagulova A.B. Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Wydziału Pediatrii Ambulatoryjnej Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S. D. Asfendiyarov ”.
4. Khudaibergenova M.S. farmakolog kliniczny UAB „Narodowe Naukowe Centrum Medyczne”

Oświadczenie o braku konfliktu interesów: nie.

Recenzent: Atalykova G.T. - doktor nauk medycznych, profesor Zakładu Ogólnej Praktyki Lekarskiej nr 2 UAB „Astana Medical University”.

Warunki zmiany protokołu: rewizja protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w przypadku obecności nowych metod z pewnym poziomem.

CHOROBY TANKREZY U DZIECI. PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY I METODOLOGICZNY

MINISTERSTWO ZDROWIA I ROZWOJU SPOŁECZNEGO FR

dla studentów pediatrii, stażystów, rezydentów i pediatrów.

CHOROBY TANKREZY U DZIECI.

Choroby trzustki (PZh) mogą być wrodzone i nabyte. Ponadto choroby nabyte (na przykład zapalenie trzustki) często rozwijają się na tle wrodzonych anomalii trzustki lub cech metabolicznych o charakterze genetycznym..

Wrodzone i dziedziczne choroby trzustki mogą być związane z nieprawidłowościami morfologicznymi (ektopia trzustki, pierścieniowy gruczoł ze zwężeniem dwunastnicy lub bez, podzielona trzustka) lub niedoborami enzymatycznymi (izolowana wrodzona lipaza, niedobór amylazy, izolowany niedobór trypsynogenu i jelitowy niedobór enteropeptydazy). Uogólnioną wrodzoną zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki obserwuje się w mukowiscydozie i zespole Shwachmana-Diamonda

Nabyte choroby trzustki są reprezentowane przez ostre i przewlekłe zapalenie trzustki różnego pochodzenia, a także urazy i stany pourazowe po resekcji narządu..

Wyraźna niewydolność zewnątrzwydzielniczej trzustki z utratą aktywności głównie lipazy objawia się niestrawionymi, częstymi, obfitymi stolcami o charakterystycznym tłustym połysku i specyficznym zapachu. Opisany obraz jest typowy dla tak poważnych schorzeń, jak mukowiscydoza, zespół Shwachmana-Diamonda i wrodzony niedobór lipazy. Jednocześnie umiarkowana lub niewielka niewydolność trzustki może towarzyszyć wielu chorobom gastroenterologicznym, np. Celiakia, może być objawem przewlekłego zapalenia trzustki i często jest wykrywana dopiero podczas specjalnego badania..

W celu oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki stosuje się metody bezpośrednie (sondujące) i pośrednie (bezproblemowe). Metody bezpośrednie wiążą się z bezpośrednim oznaczaniem aktywności enzymów w treści dwunastnicy, a metody pośrednie z oceną procesów trawienia substratów wzorcowych..

Najprostszą metodą pośrednią jest badanie skatologiczne. Wzrost obojętnego tłuszczu, tkanki łącznej, włókien mięśniowych i / lub skrobi wskazuje na osłabienie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki..

Na dokładność tej metody wpływa wiele czynników, niekiedy niezwiązanych bezpośrednio z zewnątrzwydzielniczą czynnością trzustki, w szczególności objętość wydzielanej do światła jelita żółci, jej skład jakościowy, stan ruchliwości jelit, obecność procesów zapalnych w jelicie cienkim, terapia preparatami enzymatycznymi itp. P. Dlatego metodę tę można uznać jedynie za orientacyjną. Niemniej jednak zaleca się przepisanie tej metody wszystkim pacjentom z patologią gastroenterologiczną na początkowym etapie badania..

Dokładniejszą ocenę ilościową procesów lipolitycznych w jelicie daje lipidogram w kale z oznaczeniem ilości trójglicerydów w kale metodą chromatografii cienkowarstwowej. Metodę można zalecić w celu wyjaśnienia natury steatorrhea i oceny skuteczności terapii substytucyjnej.

Metody bezpośrednie wymagają sondowania w celu uzyskania zawartości dwunastnicy. Standardowe „śniadania” (np. „Śniadanie Lunda” w teście o tej samej nazwie) lub 0,5% roztwór kwasu solnego (test z kwasem solnym) mogą działać stymulująco na wydzielanie trzustki. W pierwszym przypadku ocenia się zdolność trzustki do wydzielania fermetyn, w drugim wodorowęglany i wodę..

Od wielu lat złotym standardem w ocenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki pozostają testy na sekretynę i pankreazyminę (cholecystokininę). Sekretyna stymuluje wydzielanie dwuwęglanów trzustki oraz pankreazyminy (cholecystokininy) - enzymów. Testy można przeprowadzać indywidualnie lub razem. Po wprowadzeniu sondy i odebraniu podstawowych porcji zawartości dwunastnicy dożylnie wstrzykuje się sekretynę, po czym pobiera się trzy porcje wydzieliny w odstępie 10 minut w celu określenia dynamiki objętości i zasadowości wodorowęglanu. Podczas przeprowadzania testu na sekretynę-pankreazyminę, po otrzymaniu wskazanych porcji, pankreazyminę wstrzykuje się dożylnie i pobiera się kolejne trzy porcje zawartości dwunastnicy w celu określenia aktywności enzymu.

Testy na sekretynę i pankreazyminę są bardzo dokładne, ale ich szerokie zastosowanie jest niemożliwe ze względu na niezwykle wysoki koszt sekretyny i pankreazyminy. Wadami metody są również konieczność sondowania pacjenta, czas trwania zabiegu oraz potrzeba dożylnego podania leku, aw konsekwencji możliwość wystąpienia działań niepożądanych.

W ostatnich latach oznaczanie elastazy-1 w kale stało się realną alternatywą dla drogich metod bezpośrednich. Aktywność elastazy-1 w kale obiektywnie odzwierciedla zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki. Będąc ściśle specyficznym dla narządu, jego definicja wyklucza możliwość błędu związanego z działaniem enzymów jelitowych. Ponadto, w przeciwieństwie do testów pośrednich, na przykład profili lipidowych, elastazę-1 można określić bez anulowania leków zastępczych. Normalny poziom elastazy-1 w stolcu przekracza 200 μg / g stolca. Spadek tego wskazuje na niewydolność trzustki..

Pojawienie się testu na obecność elastazy-1 w kale nie wyklucza z praktyki innych metod badania czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki, ponieważ tylko metody pośrednie (koprogram lub najlepiej lipidogram w kale) pozwalają na ocenę adekwatności terapii substytucyjnej i dobór dawki leku.

Zespół Schwachmana-Diamenta jest chorobą wrodzoną charakteryzującą się uogólnioną niewydolnością trzustki (głównie lipazy) na tle hipoplazji trzustki, zmian hematologicznych (częściej obserwuje się neutropenię, anemię i trombocytopenię), spowolnieniem wzrostu i anomaliami kostnymi (metafizja, często dyschondroplazja) kości i stawy kolanowe, klinodaktylia, hipoplazja paliczków, wąska klatka piersiowa). Obraz kliniczny jest polimorficzny i zależy od przeważającego zespołu. Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki obecnie dobrze daje się skorygować za pomocą wysoce aktywnych preparatów enzymów trzustkowych. Jednocześnie nasilenie zmian hematologicznych, zwłaszcza nasilenie neutropenii, w dużej mierze determinuje rokowanie choroby. Powikłania infekcyjne, rozwój sepsy pogarszają przebieg procesu i mogą powodować niekorzystny wynik.

Wrodzony niedobór lipazy objawia się od urodzenia częstymi tłustymi stolcami i odpowiednimi objawami laboratoryjnymi. Trudność w rozpoznaniu tej choroby wcześniej wiązała się z koniecznością wykluczenia wszystkich innych chorób objawiających się niewydolnością trzustki. Wraz z wprowadzeniem testu na obecność elastazy-1 w kale diagnostyka wrodzonego niedoboru lipazy została znacznie uproszczona. W przypadku odpowiedniej korekcji upośledzonej funkcji trzustki przy pomocy wysoko aktywnych preparatów enzymów trzustkowych rokowanie choroby jest stosunkowo korzystne..

Opisano również przypadki wrodzonego izolowanego niedoboru amylazy, objawiającego się biegunką z brakiem miesiączki, a także niedoborem trypsyny i enterokinazy, objawiającym się biegunką z wydzieliną kreatorotyczną, hipoproteinemią i obrzękiem hipoproteinemicznym..

Wśród nabytych postaci niewydolności trzustki należy zwrócić uwagę na niewydolność trzustki w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, która jest stosunkowo rzadka u dzieci, a także niewydolność trzustki na skutek resekcji trzustki..

Terapię zastępczą mającą na celu korygowanie obniżonej funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki należy prowadzić nowoczesnymi środkami, a mianowicie preparatami mikrosferycznymi enzymów trzustkowych z błoną wrażliwą na pH. O wysokiej aktywności tych leków decyduje kilka czynników. Po pierwsze, wysoki stopień aktywności pierwotnego substratu (pankreatyny) używanego do produkcji tych leków. Po drugie, specjalna forma tych preparatów (mikrosfery o wielkości 1-1,2 mm) zapewnia równomierne wymieszanie z treścią żołądkową i synchroniczne przejście do dwunastnicy. Wreszcie wrażliwa na pH powłoka mikrosfer chroni enzym przed degradacją w żołądku i uwalnia go do dwunastnicy. Dodatkowo same mikrosfery są umieszczane w kapsułkach (również wrażliwych na pH), które chronią je przed przedwczesną aktywacją w jamie ustnej oraz w przełyku, gdzie podobnie jak w dwunastnicy panuje środowisko zasadowe i ułatwiają podanie leku. W ten sposób kapsułki preparatu docierają do żołądka, gdzie rozpuszczają się, a mikrosfery są uwalniane i mieszane z treścią żołądkową. W dwunastnicy, przy wartości pH około 5,5, wrażliwa na pH błona mikrosfer rozpuszcza się i zaczynają działać wysoce aktywne enzymy. Kapsułkowany mikrosferycznie preparat enzymów trzustkowych Creon (Solvay Pharma, Niemcy) charakteryzuje się wysoką aktywnością, dzięki czemu może być skutecznie stosowany w najcięższych postaciach niewydolności trzustki zarówno u dzieci, jak i dorosłych.

Zapalenie trzustki, jako poważna, zagrażająca życiu choroba, występuje nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci. Przyczyną zapalenia trzustki może być proces infekcyjny, uraz, zwiększone ciśnienie w przewodach trzustkowych z powodu ich anomalii, niedrożność (np. Kamień), ucisk zewnętrzny, zwiększone ciśnienie w dwunastnicy, a także zaburzenia mikrokrążenia, np. Przy alergiach.

Sercem każdego zapalenia trzustki jest destrukcyjny proces w tkance trzustki, któremu towarzyszą zaburzenia mikrokrążenia i, w mniejszym lub większym stopniu, zwłóknienie. Na tle zwłóknienia może powstać zewnątrzwydzielnicza i / lub wewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki. Niewydolność trzustki z zapaleniem trzustki u dzieci rozwija się stosunkowo rzadko. Aktywnemu procesowi destrukcyjnemu w trzustce towarzyszy zjawisko „ucieczki enzymów trzustkowych do krwi”, wzrost stężenia enzymów trzustkowych we krwi w wyniku cytolizy komórek groniastych oraz zwiększenie przepuszczalności bariery między trądzikiem a krwią. Zapalenie trzustki zwykle dzieli się na ostre i przewlekłe. Z punktu widzenia patomorfologii w ostrym zapaleniu trzustki przeważają procesy destrukcyjne, aw przewlekłym zapaleniu trzustki zwłóknienie. Przedmiotem długotrwałych dyskusji wśród krajowych gastroenterologów jest kwestia tzw. „reaktywne zapalenie trzustki” i „zwolnienie trzustki”. Pod tymi terminami najprawdopodobniej należy rozumieć rozwój zaburzeń mikrokrążenia w trzustce w wyniku patologicznego procesu w innych narządach trawiennych, któremu nie towarzyszy zniszczenie. Długotrwałe utrzymywanie się reaktywnego zapalenia trzustki, na przykład w przewlekłych chorobach układu pokarmowego, może prowadzić do powstania przewlekłego procesu.

Przewlekłe zapalenie trzustki może mieć utajony i nawracający przebieg. Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki jest poważną chorobą charakteryzującą się naprzemiennymi fazami zaostrzeń i remisji.

Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki.

Patogenetyczne mechanizmy przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki nie zostały w pełni rozwinięte. Centralnym ogniwem patogenezy są zaburzenia mikrokrążenia, zarówno na poziomie trzustki, jak i ogólnoustrojowe. Czynniki wyzwalające w taki czy inny sposób prowadzą do upośledzenia mikrokrążenia w trzustce, rozwoju jej obrzęku, niedokrwienia, upośledzenia przepuszczalności błon komórkowych, zniszczenia komórek groniastych i uwolnienia enzymów trzustkowych, co pogarsza zmianę, zamykając „błędne koło”. Uwalnianie enzymów trzustkowych i innych substancji biologicznie czynnych, w szczególności amin wazoaktywnych, do krążenia ogólnoustrojowego prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia poza trzustką, powodując uszkodzenia innych narządów i układów organizmu.

Czynnikami wyzwalającymi mogą być, jak już wspomniano, mechaniczne uszkodzenie trzustki, bezpośredni uraz, być może w wyniku wstrząsania narządem i zniszczenia mniej lub bardziej zatok z uwolnieniem substancji biologicznie czynnych. Podobny efekt wywołuje znaczny wzrost ciśnienia w przewodach trzustki, gdy ich drożność jest upośledzona z powodu anomalii lub zatkania kamieniem. Zwiększone ciśnienie w dwunastnicy prowadzi do tego samego efektu, m.in. z jej dyskinezą. Najwyraźniej czynniki zakaźne mają bezpośredni szkodliwy wpływ, w szczególności nie można wykluczyć udziału Yersinia w tym patologicznym procesie. Możliwa jest również hiperaktywacja enzymów trzustkowych na tle jej nadczynności z błędami żywieniowymi. Znaczenie alkoholowego uszkodzenia trzustki, dobrze przebadanego u dorosłych pacjentów, a także toksycznego uszkodzenia trzustki w praktyce pediatrycznej może mieć znaczenie tylko w pojedynczych przypadkach. Stwierdzono również możliwość powstania autoprzeciwciał przeciwko uszkodzonej tkance trzustki. Na tej podstawie możliwy jest rozwój autoimmunologicznego zapalenia trzustki..

Minimalne objawy diagnostyczne zaostrzenia przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki, a zatem wskazaniem do powołania intensywnej terapii, to połączenie następujących objawów:

- bóle o odmiennym charakterze w nadbrzuszu (w typowym przypadku - ostry ból w okolicy okołopępkowej z napromienianiem okolicy lędźwiowej, okrążające, co rzadko występuje u dzieci) i / lub nudności, wymioty,

- hiperfermentemia (zwiększona aktywność lipazy, amylazy, trypsyny w surowicy),

- zjawiska zatrucia w różnym stopniu.

Możliwymi prekursorami zaostrzenia mogą być zmniejszenie apetytu, pogorszenie samopoczucia, zaburzenia mikrokrążenia (w tym układ naczyniowy na dłoniach, akrocyjanoza, wybroczyny), toksykoza włośniczkowa (wysypka wybroczynowa), a także wzrost fermentemii bez objawów klinicznych.

Leczenie zaostrzenia przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki rozpoczyna się od wyznaczenia odpoczynku w łóżku i głodu. Jednocześnie dieta jest ważnym składnikiem kompleksu medycznego. Głód przeznaczony na nie więcej niż jeden dzień zastępuje następnie stopniowe wprowadzanie pokarmów z diety nr 5. Na tle wzrostu ilości pożywienia przepisywane są preparaty enzymów trzustkowych.

Kompleks pierwszego (intensywnego) etapu terapii obejmuje pozajelitowe podawanie hormonów glukokortykoidowych (prednizolon), M-antycholinergików (gastrocepina), antybiotyków, leków przeciwhistaminowych, a także terapię infuzyjną poprawiającą mikrokrążenie, odtruwającą i korygującą zaburzenia wodno-elektrolitowe. Leki glukokortykoidowe są zwykle podawane w ciągu pierwszych trzech dni intensywnej terapii, chyba że istnieją szczególne wskazania. Antybiotyki są przepisywane na 7-10 dni.

Kryteriami zakończenia intensywnej terapii są: ustąpienie objawów klinicznych (zatrucie, ból brzucha, nudności, wymioty, utrata apetytu, zły stan zdrowia, wzorzec naczyniowy na dłoniach, wysypka wybroczynowa itp.) Oraz fermentemia. Czas trwania intensywnej terapii powinien wynosić co najmniej 3 dni.

Na kolejnym (drugim) etapie leczenia ogólna taktyka terapeutyczna pozostaje taka sama, ale zmieniają się drogi podania leku. Kurs antybiotykoterapii dobiega końca. M-antycholinergiki podaje się doustnie w takich samych dawkach. Ze środków poprawiających mikrokrążenie można przepisać trental lub courantil per os. Procesy regeneracji w trzustce stymulują metyluracillus lub pentoksyl. Przepisywane są leki przeciwhistaminowe.

Po 2 tygodniach rozpoczyna się trzeci etap leczenia, który obejmuje stosowanie leków wpływających na mikrokrążenie (trental, curantil) i stymulujących naprawę (methyluracillus, pentoxil). Ten etap leczenia również trwa co najmniej 2 tygodnie..

Minimalne badanie w trakcie leczenia powinno obejmować: oznaczenie poziomu trypsyny lub lipazy we krwi, biochemiczne badanie krwi (amylaza, transaminazy alaninowe i asparaginowe, dehydrogenaza mleczanowa, fosfataza alkaliczna, bilirubina) - 1 raz w 2 dni na 1 etap, następnie - co najmniej 1 raz w tygodniu; oba badania przeprowadza się przed i po zakończeniu kursu przeciwwrotowego.

Terapia przeciw nawrotom jest obowiązkowym elementem leczenia pacjentów z przewlekłym nawracającym zapaleniem trzustki..

Kompleks terapii przeciw nawrotom obejmuje leki poprawiające mikrokrążenie, M-antycholinergiki, środki stymulujące procesy naprawcze.

Na tle wzrostu ilości pożywienia przepisywane są preparaty enzymów trzustkowych. W przypadku zespołu ciężkiej niestrawności zaleca się włączenie do leczenia kompleksowego preparatów enzymatycznych zawierających symetykon (np., Unienzyme z MPS).

Ugruntowana patogenetycznie terapia przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki pozwala uniknąć ataków choroby lub zmniejszyć ich częstość i nasilenie.

Uszkodzenie trzustki w zespole złego wchłaniania.

Zarówno w celiakii, jak i przy niedoborze laktazy istniejące metody diagnostyczne mogą ujawnić różne stopnie nasilenia udziału trzustki w patologicznym procesie. Z naszych danych wynika, że ​​przy celiakii w aktywnym stadium choroby uszkodzenie trzustki obserwuje się u 88% chorych, w remisji u 79%, aw FN - u 76%. Wzrost aktywności trypsyny we krwi, wskazujący na destrukcyjny proces w trzustce, najprawdopodobniej zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki, obserwuje się u 37% dzieci w aktywnym stadium celiakii iu 12% pacjentów w remisji. W przypadku FN wysoką trypsynogenemię obserwowaliśmy tylko u 7% pacjentów. Jeśli chodzi o zwiększone wydalanie trójglicerydów z kałem, wskazujące na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, uzyskaliśmy odwrotny obraz: niską częstość w fazie aktywnej (18%) i wyższą w fazie remisji (52%). W FN umiarkowaną trójglicerydową biegunkę tłuszczową obserwowano u 38% dzieci. Ujawniony wzorzec był zbieżny z oceną częstości wykrywania objawów przewlekłego zapalenia trzustki na podstawie danych ultrasonograficznych. Objawy przewlekłego zapalenia trzustki nie były wykrywane w aktywnym stadium celiakii, ale stwierdzono je u 58% chorych na celiakię w remisji iu 32% chorych na FN. Można zakładać stopniowe powstawanie przewlekłego zapalenia trzustki w miarę postępu tego procesu, nawet na tle utrzymującej się remisji celiakii z rozwojem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Uzyskane dane pierwotne wskazują na bardziej istotne nasilenie uszkodzenia trzustki w celiakii w porównaniu z FN i, jak się wydaje, różne mechanizmy jej uszkodzenia. Dalsze prace w tym kierunku umożliwiły odtworzenie możliwych ścieżek uszkodzeń trzustki w celiakii i FN..

Celiakia charakteryzuje się rozwojem atrofii błony śluzowej jelita cienkiego, co jest przyczyną złego wchłaniania. Zanik ten ma charakter hiperregeneracyjny, co objawia się znacznym pogłębieniem krypt i zwiększoną w nich aktywnością mitotyczną. Wraz ze wzrostem liczby właściwych enterocytów wzrasta również liczba niektórych komórek enteroendokrynnych w kryptach. W aktywnym stadium celiakii obserwuje się wzrost liczby komórek D wytwarzających somatostatynę w błonie śluzowej jelita cienkiego u dzieci, a na etapie remisji ich liczba ulega normalizacji. Hiperplazji komórek D towarzyszy wzrost produkcji somatostatyny, której poziom wzrasta lokalnie w błonie śluzowej. Nadmierne wydzielanie somatostatyny jest naturalną odpowiedzią regulacyjną na hiperregenerację błony śluzowej jelita cienkiego i ma na celu powstrzymanie jej w pewnych granicach. Jednocześnie nie można wykluczyć, że somatostatyna w pewnym stopniu nasila już zaburzone procesy wchłaniania. Oprócz wpływu na procesy regeneracji i wchłaniania, jednym z punktów zastosowania somatostatyny są inne komórki enteroendokrynne, w tym komórki I, które wytwarzają cholecystokininę oraz komórki S produkujące sekretynę.

Inny mechanizm uszkodzenia trzustki w celiakii wiąże się z naruszeniem jej trofizmu i najwyraźniej ma bardziej długoterminowe konsekwencje. Peptydy regulatorowe przewodu pokarmowego, takie jak gastryna i cholecystokinina, są ważnymi czynnikami troficznymi dla tkanki trzustki. Poziom gastryny we krwi pod wpływem nadprodukcji somatostatyny obniża się w aktywnym stadium celiakii. W połączeniu ze spadkiem produkcji cholecystokininy mogą rozwinąć się zaburzenia troficzne, przyczyniające się zarówno do pogorszenia funkcji narządów, jak i tworzenia warunków do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki w przyszłości. Wreszcie, nie należy lekceważyć znaczenia ogólnych zaburzeń odżywiania, które rozwijają się w obecności złego wchłaniania. Ciężkie niedożywienie, niezależnie od przyczyny, charakteryzuje się dysfunkcją wszystkich narządów, w tym. gruczoły trawienne, które ostro zmniejszają tolerancję na pokarm pacjentów z niedożywieniem.

Te zaburzenia troficzne i spadek stabilności błon komórkowych przyczyniają się do rozwoju cytolizy, które są dość wrażliwe na różne niekorzystne czynniki w komórkach groniastych trzustki. Zniszczenie objawia się hiperenzymemią trzustki (hiperpsynogenemia, hiperlipazemia) i jest odbiciem, zasadniczo pośrednio (bez wyraźnych objawów klinicznych) ostrego zapalenia trzustki lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki u pacjenta z celiakią. W patogenezie tych zaburzeń nie można również wykluczyć mechanizmu autoimmunologicznego. Wreszcie, w przypadku celiakii w aktywnym stadium choroby wzrasta poziom wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP), co prowadzi do naruszenia mikrokrążenia w trzustce. Utrzymujące się przez długi czas niedokrwienie tkanki trzustki może być przyczyną powolnego zapalenia trzustki z jego przewlekłą postacią w fazie remisji. I choć w fazie remisji choroby trzewnej następuje przywrócenie wchłaniania jelitowego i stanu odżywienia, normalizuje się ilość komórek produkujących somatostatynę, a poziom gastryny nawet wzrasta, to uszkodzenia trzustki w fazie aktywnej nie zawsze pozostają skorygowane, co objawia się dużą częstością przewlekłego zapalenia trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki. dobre samopoczucie w przypadku choroby podstawowej.

Tak więc przejaw celiakii, rozwój atrofii błony śluzowej jelita cienkiego prowadzi z jednej strony do złego wchłaniania, az drugiej do wtórnego uszkodzenia trzustki i naruszenia jej zewnątrzwydzielniczej funkcji. Wtórne zaburzenia trawienia powodują problemy w jelicie cienkim, nasilają zaburzenia wchłaniania i pogarszają stan odżywienia pacjenta. W konsekwencji porażka jelita cienkiego w celiakii i klęska trzustki to nie tylko procesy powiązane, ale ściśle oddziałujące i wspierające się nawzajem. Takie podejście dyktuje konieczność skorygowania stanu trzustki w celiakii, w tym konieczności stosowania terapii zastępczej wysoko aktywnymi preparatami enzymów trzustkowych.

Alergie pokarmowe i trzustka.

Alergie pokarmowe są często związane z uszkodzeniem trzustki. Według naszych danych częstość występowania hiperenzymemii trzustki wskazującej na możliwość wystąpienia zapalenia trzustki u dzieci z alergią pokarmową obserwuje się w około 40% przypadków, a częstość występowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki o różnym nasileniu na podstawie wyników badań pośrednich (lipidogram kałowy) jest bliska 60%. W tym przypadku częstotliwość zmiany koreluje z wiekiem pacjenta lub, w istocie, z czasem trwania choroby. Uszkodzenie trzustki w alergiach pokarmowych wiąże się z uwolnieniem znacznej ilości wazoaktywnych mediatorów z rozwojem z jednej strony bezpośredniego uszkodzenia miąższu, z drugiej zaś upośledzeniem mikrokrążenia w narządzie, jego niedokrwieniem, wtórnym uszkodzeniem i późniejszym stwardnieniem. Przedstawione mechanizmy wskazują na możliwość rozwoju zarówno ostrych, jak i przewlekłych procesów..

Prawdziwe ostre zapalenie trzustki z alergiami pokarmowymi u dzieci występuje rzadko i opisano tylko kilka przypadków. Najczęściej stopniowo tworzy się przewlekłe zapalenie trzustki, które może objawiać się zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki. W tym przypadku naruszenie procesów trawienia przyczynia się do alergii, ponieważ zwiększa ładunek antygenowy na różne sposoby. Zatem alergia i uszkodzenie trzustki wzajemnie się wspierają, o czym świadczy wysoka częstotliwość alergii w przewlekłym zapaleniu trzustki o różnym pochodzeniu. Standardowe testy służą do diagnozowania uszkodzeń trzustki w wyniku alergii pokarmowych. Leczenie alergii pokarmowych pomaga przywrócić stan trzustki, a korekta zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki wysoko aktywnymi mikrosferycznymi lekami zastępczymi (Creon) poprawia przebieg choroby i pomaga zmniejszyć nasilenie klinicznych objawów alergii.

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

Czy węgiel aktywny pomaga przy zgadze??

Nieżyt żołądka

Jeśli zapalenie żołądka jest leczone w odpowiednim czasie, można uniknąć zaostrzenia choroby i jej poważnych poważnych konsekwencji..Na świecie istnieje bardzo wiele leków stosowanych w leczeniu procesu zapalnego żołądka..

Czy można pić alkohol z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego?

Nieżyt żołądka

Cechy diety na wrzodziejące zapalenie jelita grubegoWrzodziejące zapalenie okrężnicy jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się zapaleniem okrężnicy.