logo

Terapia skojarzona z inhibitorem pompy protonowej i środkiem zobojętniającym: w razie potrzeby.

Historia stosowania środków hamujących syntezę i neutralizację kwasu solnego sięga ponad tysiąclecia [1], ale pierwsze leki skutecznie blokujące wydzielanie w żołądku pojawiły się około 100 lat temu, a najskuteczniejsze leki to

Historia stosowania środków hamujących syntezę i neutralizację kwasu solnego sięga ponad tysiąclecia [1], ale pierwsze leki skutecznie blokujące wydzielanie żołądkowe pojawiły się około 100 lat temu, a najskuteczniejsze leki blokujące „pompę protonową” - dopiero w ostatnich dziesięcioleciach. Dziś wiadomo, że wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka jest spowodowane transbłonowym transferem protonów, który odbywa się za pomocą pompy protonowej - H + K + -ATPaza. Inhibitory pompy protonowej (PPI) selektywnie gromadzą się w kwaśnym środowisku kanalików wydzielniczych komórki okładzinowej, gdzie ich stężenie jest 1000 razy większe niż we krwi. W kanalikach wydzielniczych leki te przechodzą szereg zmian, w wyniku których przechodzą do postaci aktywnej i tworzą silne wiązania kowalencyjne z określonymi miejscami H + K + -ATPazy, wykluczając możliwość przemian konformacyjnych enzymu i blokując jego działanie.

Pod względem budowy chemicznej PPI należą do klasy benzimidazoli, które różnią się od siebie rodnikami w pierścieniach pirydyny i benzimidazolu. W tej grupie jest kilka leków: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol i ezomeprazol. To właśnie PPI mają najsilniejszy efekt spośród wszystkich leków przeciwwydzielniczych. Dla porównania, procentowy spadek kwaśności soku żołądkowego przy stosowaniu ranitydyny 300 mg lub famotydyny 40 mg wynosi odpowiednio 69% i 70%. Stopień i czas trwania wzrostu wartości pH są czynnikami predykcyjnymi w chorobach związanych z nadmierną produkcją kwasu. Tak więc optymalnymi warunkami gojenia się wrzodów dwunastnicy jest utrzymanie pH> 3 przez 18 godzin dziennie, dla gojenia refluksowego zapalenia przełyku -> 4, dla eradykacji zakażenia H. pylori -> 5..

Blokery receptorów H2 histaminy są gorsze od PPI, ze względu na silniejsze działanie przeciwwydzielnicze tego ostatniego, co umożliwia uzyskanie optymalnych wartości pH w leczeniu chorób kwasozależnych. Ponadto długotrwałemu stosowaniu blokerów receptora histaminowego H2 towarzyszy wzrost liczby komórek okładzinowych, a także receptorów zarówno dla histaminy, jak i gastryny (ryc. 1). Pozostając w tyle pod względem skuteczności i bezpieczeństwa IPP, blokery receptora histaminowego H2 zajmują obecnie pozycje ograniczone nietolerancją / tolerancją PPI.

Wydawałoby się, że przepisując IPP można zapomnieć zarówno o blokerach receptora histaminowego H2, jak i środkach zobojętniających sok żołądkowy. Jednak nie do końca słuszne byłoby ograniczenie patogenezy chemicznego uszkodzenia błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek działania jedynie czynnika kwasowego. Istotną rolę odgrywają również składniki treści dwunastniczej - kwasy żółciowe, lizolecytyna. Substancje te, wchodząc wstecznie do światła żołądka i przełyku, powodują znaczne uszkodzenia błony śluzowej „niedostosowane” do swojego działania, a kwasy żółciowe dodatkowo stymulują wydzielanie soku trzustkowego.

Jaki jest sekret terapeutycznego znaczenia leków zobojętniających sok żołądkowy od kilku stuleci. Ze względu na swój charakter chemiczny środki zobojętniające kwas to zasady, które reagują z kwasem solnym, tworząc chlorki, wodę, a czasem dwutlenek węgla. Gdy pH wzrośnie do 3,5, leki zobojętniające sok żołądkowy wiążą jony wodoru w 99%, czemu towarzyszy znaczny spadek ich dyfuzji do błony śluzowej i zapobiega bezpośredniemu niszczącemu działaniu kwasu solnego. Leki zobojętniające sok żołądkowy zapobiegają agresywnym właściwościom kwasu solnego już uwolnionego do światła żołądka.

Siła działania środków zobojętniających sok żołądkowy jest określana przez ich aktywność neutralizującą kwas (KNA), która jest wyrażana w milirównoważnikach (ilość 1N kwasu solnego miareczkowanego do pH 3,5 określoną dawką leku przez określony czas). KNA różnych leków zobojętniających sok żołądkowy jest bardzo zróżnicowana (tabela).

Szybkość początku działania zobojętniającego kwas zależy od szybkości rozpuszczania leku i jego postaci dawkowania. Szybki rozwój efektu buforującego jest charakterystyczny dla wodorowęglanu sodu, węglanu wapnia i wodorotlenku magnezu, które dość łatwo rozpuszczają się w żołądku. Zawiesiny zwykle rozpuszczają się szybciej niż stałe postacie dawkowania. Na czas działania środków zobojętniających sok żołądkowy istotny wpływ ma szybkość ich ewakuacji z żołądka, co z kolei determinuje obecność lub brak pokarmu w żołądku. Środek zobojętniający kwas przyjmowany godzinę po posiłku dłużej utrzymuje się w żołądku i zapewnia dłużej utrzymujący się efekt.

Obecnie istnieją dwie główne grupy leków zobojętniających. Klasyfikacja środków zobojętniających sok żołądkowy opiera się na ich zdolności wchłaniania. Zgodnie z tym, środki zobojętniające sok żołądkowy są tradycyjnie podzielone na wchłanialne (rozpuszczalne) i niewchłanialne. Wchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy mogą mieć działanie ogólnoustrojowe, niewchłanialne działają głównie w przewodzie pokarmowym.

Tak więc integralny mechanizm działania nowoczesnych leków zobojętniających składa się z:

  • neutralizacja kwasu solnego w żołądku;
  • zapobieganie odwrotnej dyfuzji jonów wodorowych;
  • adsorpcja pepsyny i kwasów żółciowych;
  • cytoprotekcja;
  • spadek ciśnienia wewnątrz jamistego w żołądku i dwunastnicy;
  • przeciwdziałanie refluksowi dwunastnicy i żołądka;
  • normalizacja ewakuacji żołądka i dwunastnicy.

Tak więc IPP i leki zobojętniające sok żołądkowy mają różne punkty zastosowania: PPI najskuteczniej hamują produkcję kwasu solnego, a leki zobojętniające sok żołądkowy neutralizują już zsyntetyzowane agresywne cząsteczki soku żołądkowego, wiążą pepsynę i kwasy żółciowe, a ponadto mają działanie cytoprotekcyjne. W jakich sytuacjach klinicznych ta kombinacja jest najbardziej uzasadniona?.

Choroba refluksowa przełyku (ang. Gastroesophageal reflux disease, GERD)

Monoterapia niewchłanialnymi lekami zobojętniającymi sok żołądkowy może być uzasadniona w przypadku nowo rozpoznanych nieerozyjnych postaci GERD u młodych ludzi, gdy zmiana stylu życia i terapia zobojętniająca mogą być wystarczające [3]. Jednocześnie leki zobojętniające i alginiany należy polecać pacjentom na żądanie [4], a także (z refluksem mieszanym lub zasadowym) jako składnik terapii złożonej w połączeniu z PPI i prokinetykami (ryc. 2). Spośród leków zobojętniających sok żołądkowy przepisywanych w połączeniu z IPP, największą bazę dowodów zgromadzono w odniesieniu do Maalox [5]. Optymalny stosunek wodorotlenków glinu i magnezu (0,9 w zawiesinie i 1,0 w tabletkach) zapewnia komplementarne działanie składników leku, co decyduje o szybkim i długotrwałym działaniu zobojętniającym kwas oraz z reguły łagodnym działaniu przeczyszczającym. Maalox nie tylko aktywnie neutralizuje kwas solny, który warunkuje szybkość początku pozytywnego działania, ale jest również w stanie go adsorbować, przedłużając działanie zobojętniające kwas solny (na okres co najmniej 3 godzin). Buforujące działanie leku zapewnia osiągnięcie pH w żołądku na poziomie 3,0–3,5, co nie tylko zapobiega rozwojowi wtórnego nadmiernego wydzielania charakterystycznego dla wyższego wzrostu pH, ale także umożliwia stosowanie go w chorobach kwasozależnych razem z lekami przeciwwydzielniczymi. Terapia skojarzona GERD z PPI i Maalox spełnia główne cele terapii pacjentów z GERD, gdyż przyczynia się do pełniejszej i częstszej eliminacji objawów choroby, czyli do wcześniejszego i częstszego wystąpienia remisji klinicznej, remisji endoskopowej, histologicznej, a także poprawy jakości życia pacjentów ze względu na ustąpienie głównych objawów choroby [7].

Wrzód trawienny

Połączenie PPI z lekami zobojętniającymi kwas jest wskazane w przypadku długotrwałych nie gojących się wrzodów w celu wzmocnienia efektu cytoprotekcyjnego (ryc.3). Nowoczesne niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy mają działanie cytoprotekcyjne dzięki zwiększeniu syntezy prostaglandyny E2, pobudzeniu wydzielania wodorowęglanów i ochronnego śluzu mukopolisacharydowego, poprawie mikrokrążenia i utrwaleniu nabłonkowego czynnika wzrostu w strefie owrzodzenia. Zatem terapia skojarzona ze środkami zobojętniającymi kwas pozwala na najbardziej efektywną stymulację lokalnych procesów naprawczo-regeneracyjnych, proliferacji komórek i angiogenezy..

Przewlekłe zapalenie trzustki

Obecnie do chorób kwasozależnych zalicza się nie tylko te, w których kwas solny pełni rolę czynnika wywołującego, ale także choroby, w których kwas solny wspomaga przebieg (progresję) choroby iw których leczeniu nie można obejść się bez blokerów wydzielania (czyli wiązania kwasów). W przewlekłym zapaleniu trzustki z powodu niewydolności zewnątrzwydzielniczej lub upośledzonego wydzielania soku trzustkowego często dochodzi do znacznego zmniejszenia produkcji wodorowęglanów przez trzustkę, co prowadzi do zakłócenia normalnego procesu „alkalizacji” treści dwunastniczej. Konsekwencją tego może być naruszenie uwalniania i aktywacji cząstek preparatów enzymatycznych, pokrytych powłoką jelitową. Ponadto przy niskich wartościach pH dochodzi do wytrącania się soli żółci i osłabienia emulgowania tłuszczu, co zmniejsza jego dostępność do rozpadu lipazy.

Zgodnie z tym, aby osiągnąć wyższe wartości pH w dwunastnicy i zwiększyć skuteczność terapii enzymatycznej, wskazane jest jednoczesne przepisywanie leków zobojętniających sok żołądkowy 30 minut przed i 1 godzinę po posiłku oraz leków przeciwwydzielniczych. Szereg badań wykazało, że Maalox wykazuje umiarkowaną aktywność adsorbowania pepsyny, co z jednej strony wzmacnia jego działanie lecznicze, z drugiej nie „wyłącza” żołądka z hydrolizy składników treściwej. Adsorbuje także kwasy żółciowe i lizolecytynę, co zapobiega uszkodzeniom trawiennym błony śluzowej żołądka i przełyku u pacjentów z refluksem dwunastniczkowo-żołądkowym i dwunastniczo-przełykowym oraz w przypadku asynchronicznego spożycia chymu, żółci i trzustkowej wydzieliny endoskopowej u pacjentów z endoskopową wydzieliną brodawkowatą lub papilarną. Te właściwości leku są przydatne u pacjentów z przewlekłym nawracającym zapaleniem trzustki będącym wynikiem refluksu bilio- lub dwunastniczo-trzustkowego, ponieważ kwasy żółciowe, które dostały się do przewodu trzustkowego, biorą udział w wewnątrztrzustkowej aktywacji trypsynogenu, a lizolecytyna ma wyraźne działanie toksyczne na trzustkę [8]..

W ostatnich latach pojawiły się osobne doniesienia o możliwości wystąpienia nawrotu nadmiernego wydzielania kwasu solnego po zakończeniu 8-tygodniowego kursu PPI [9], co sprawia, że ​​na etapie odstawienia PPI wskazane jest łączenie z lekami zobojętniającymi [10]..

Tym samym leki zobojętniające sok żołądkowy zachowują swoje znaczenie w dobie IPP, pozwalając w połączeniu z nimi znacznie zwiększyć skuteczność terapii pacjentów z chorobami kwasozależnymi..

Literatura

  1. Baron J. H. The History of Acid Inhibition // Yale Journal of Biology and Medicine. 1994, 67, s. 97-106.
  2. Ushkalova E.A. Farmakologia kliniczna nowoczesnych leków zobojętniających // Pharmateka. 2006, Nr 11 (126). Wytyczne i zalecenia dla lekarzy rodzinnych i terapeutów.
  3. Maev I.V., Samsonov A.A., Trukhmanov A.S., Motuzova E.V., Golubev N.N. Pozytywne doświadczenia ze stosowaniem środka zobojętniającego kwas Maalox u pacjentów z nowo rozpoznaną nieerozyjną chorobą refluksową // Rosyjskie czasopismo medyczne (przym. „Choroby układu pokarmowego”). 2008. Tom 10. Nr 2.
  4. Modlin I. M., Hunt R. H., Malfertheiner P. i in. Diagnostyka i postępowanie w przypadku choroby refluksowej nienezyjnej - trawienie Vevey NERD Consensus Group. 2009; 80: 74–88.
  5. Starostin BD, Starostina GA Terapia skojarzona choroby refluksowej przełyku // Rosyjskie czasopismo medyczne (załącznik „Choroby układu pokarmowego”). 2009. Nr 4. Str. 238–241.
  6. Hershcovici Tiberiu, Fass Ronnie Nonerosive Reflux Disease (NERD) - An Update J Neurogastroenterol Motil, 2010, nr 1, styczeń, vol. 16. DOI: 10.5056 jnm.2010.16.1.8.
  7. Bordin D.S., Masharova A.A. Skuteczność Maalox w długotrwałej terapii choroby refluksowej przełyku // Russian Medical Journal. 2008. Tom 16. No 5, s. 349-353.
  8. Shulpekova Yu. O., Ivashkin VT Antacids and ich miejsce w leczeniu zapalenia trzustki // Rosyjski dziennik medyczny (załącznik „Choroby układu pokarmowego”). 2004. Nr 2, s. 53-56.
  9. Reimer C., Sondergaard B., Hilsted L., Bytzer P. Terapia inhibitorem pompy protonowej wywołuje u zdrowych ochotników objawy związane z wydzielaniem kwasu solnego u zdrowych ochotników po odstawieniu terapii // Gastroenterologia. 2009, lipiec, 137 (1): 80–87.
  10. Niklasson A., Lindstr L., Simrn M. i wsp. Rozwój objawów dyspeptycznych po odstawieniu inhibitora pompy protonowej: podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo // Am J Gastroenterol. 2010, 105: 1531-1537.

Aktualne poglądy na temat bezpieczeństwa długotrwałej terapii inhibitorami pompy protonowej

Choroby kwasozależne (ACD) stanowią pilny problem dla zdrowia publicznego ze względu na ich powszechne występowanie i tendencję do stałego wzrostu oraz konieczność przepisywania złożonej, wieloetapowej, długoterminowej terapii hamującej wydzielanie kwasu..

Obecnie KZZ odgrywa wiodącą rolę w strukturze skierowań populacji dorosłych z powodu chorób układu pokarmowego. KZD może wystąpić w bardzo różnym wieku. Tak ciężkie stany jak choroba refluksowa przełyku (GERD), refluksowe zapalenie przełyku z nadżerkami błony śluzowej przełyku występują nie tylko u osób dorosłych i starszych, ale także u dzieci w pierwszym roku życia..

Obecnie CPZ odnosi się do przewlekłych wieloczynnikowych procesów patologicznych, które wymagają długotrwałego leczenia i zwiększają prawdopodobieństwo jednoczesnego leczenia. Do leczenia KZD stosuje się leki, które zapobiegają tworzeniu się kwasu w żołądku lub pomagają go zneutralizować..

Pojawienie się na rynku farmaceutycznym inhibitorów pompy protonowej (PPI) zrewolucjonizowało leczenie CPD. Rzeczywiście, PPI należą do najczęściej przepisywanych leków. Obecnie PPI reprezentowane są przez leki: Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Dexlansoprazol, Dexrabeprazol. Ten ostatni nie jest dopuszczony do użytku na terytorium Federacji Rosyjskiej. Istnieje wiele PPI na różnych etapach rozwoju i badań klinicznych. Najbardziej znane to Tenatoprazol i Ilaprazole, ten ostatni jest już stosowany w Chinach i Korei Południowej..

Podczas leczenia KZZ lekarz staje przed zadaniem zmniejszenia produkcji kwasu żołądkowego - głównego ogniwa w patogenezie tych patologicznych procesów. W leczeniu GERD, zespołu Zollingera-Ellisona wymagane jest długotrwałe i często trwające przez całe życie hamowanie wydzielania kwasu solnego.

Oczywiście pozytywne efekty PPI są niezaprzeczalne, leki z tej grupy można uznać za podstawowe narzędzie w leczeniu KZD, są obowiązkowym składnikiem terapii eradykacyjnej, są stosowane w leczeniu gastropatii z grupy NLPZ (uszkodzenia okolicy żołądka i dwunastnicy związane z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych). Zakres stosowania i czas trwania podawania PPI rodzi pytania o ich bezpieczeństwo. Długotrwałe leczenie PPI może powodować szereg działań niepożądanych, które są analizowane w tym artykule przeglądowym..

Niedobór magnezu

Obecnie rozważana jest hipoteza, że ​​długotrwałe leczenie PPI może wywołać rozwój hipomagnezemii. W 2006 roku po raz pierwszy opisano 2 podobne przypadki. Stosowanie omeprazolu w dawce 20 mg przez ponad rok wywoływało hipomagnezemię. Co ciekawe, poziomy magnezu w surowicy i moczu szybko powróciły do ​​normy po odstawieniu leku. Od czasu publikacji tej obserwacji wiele badań koncentrowało się na związku między IPP a niedoborem magnezu. Mechanizm rozwoju hipomagnezemii nie jest obecnie jasny. Objawy pojawiają się, gdy poziom magnezu w moczu jest mniejszy niż 5 mmol / l: tężyczka, arytmie, drgawki.

Na ten temat w Stanach Zjednoczonych przeprowadzono szeroko zakrojone badanie. Przebadaliśmy 11 490 pacjentów przyjętych z różnych powodów na oddział intensywnej terapii w celu leczenia. Spośród nich 3286 pacjentów przyjmowało leki moczopędne razem z PPI z różnych wskazań. Fakt ten znacznie zwiększył ryzyko wystąpienia hipomagnezemii o 1,54 razy. U osób, które nie przyjmowały leków moczopędnych, poziom magnezu odpowiadał wartościom referencyjnym.

We wrześniu 2014 roku opublikowano wyniki innego dużego badania, w którym wzięło udział 429 pacjentów w starszej grupie wiekowej przyjmujących IPP z różnych wskazań. Wyniki badań nie wykazały związku między leczeniem PPI a hipomagnezemią.

Hipergastrynemia i ryzyko rozwoju nowotworów

Innym spodziewanym działaniem niepożądanym związanym z długotrwałym stosowaniem PPI jest hipergastrynemia, która występuje w wyniku reakcji komórek G błony śluzowej żołądka na wzrost pH pożywki. Charakter reakcji polega na sprzężeniu zwrotnym regulacji wytwarzania kwasu. Im wyższa wartość pH, tym więcej wydzielanej gastryny, która następnie działa na komórki okładzinowe i enterochromafinowe. Więc jakie skutki mogą wystąpić z powodu hipergastrynemii?

Eksperymenty na gryzoniach wykazały znaczny wzrost poziomu gastryny z powodu długotrwałego stosowania PPI i możliwości rozwoju rakowiaka z komórek ECL. Ponadto hiperplazja komórek ECL zależała od dawki PPI i płci zwierzęcia. W 2012 roku opisano 2 pacjentów przyjmujących IPP przez 12-13 lat w celu leczenia GERD. Dodatkowe badanie ujawniło wysoce zróżnicowane guzy neuroendokrynne zlokalizowane w żołądku. Nie było oznak zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, ale obserwowano hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych wytwarzających gastrynę. Po endoskopowej resekcji guzów i odstawieniu PPI, nastąpiła regresja guza, a wskaźniki gastryny powróciły do ​​normy w ciągu 1 tygodnia. po zaprzestaniu leczenia.

Opublikowane wyniki dużej metaanalizy, obejmującej łącznie 785 pacjentów, wykazały, że długotrwałemu stosowaniu PPI w celu utrzymania remisji u pacjentów z GERD nie towarzyszy wzrost częstości zmian zanikowych błony śluzowej żołądka, a także hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych przez co najmniej 3 lata. x lat ciągłego leczenia na podstawie wyników randomizowanych badań klinicznych. Podobne wyniki uzyskano w szeroko zakrojonym 5-letnim badaniu LOTUS, które wykazało, że długotrwałej, trwającej 5 lat terapii pacjentów z GERD esomeprazolem nie towarzyszyło pojawienie się dysplazji i metaplazji błony śluzowej żołądka, pomimo pewnej hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych..

Gastrin stymuluje wzrost niektórych typów komórek nabłonka żołądka, błony śluzowej okrężnicy i trzustki. W związku z tym, w celu zbadania możliwości zachorowania na raka jelita grubego z powodu długotrwałego stosowania IPP w 2012 roku, przeprowadzono dużą metaanalizę obejmującą 737 artykułów i 5 badań, w której wykazano brak związku między długotrwałym leczeniem lekami z grupy PPI a występowaniem raka jelita grubego..

Niedobór witaminy B12

Badania nad długotrwałym leczeniem PPI i rozwojem niedoboru witaminy B12 przyniosły jeszcze bardziej sprzeczne wyniki. Wiadomo, że większość spożycia witaminy B12 z pożywienia jest związana z białkami. W żołądku pod wpływem kwasu i pepsyny uwalnia się i wiąże się z białkami R śliny - transkobalaminami I i III, a następnie z wewnętrznym czynnikiem Castle'a. Ponadto kompleks ten dociera do końcowego odcinka jelita krętego, gdzie jest wchłaniany. Wraz ze wzrostem pH żołądka dochodzi do zaburzenia konwersji pepsynogenu do pepsyny, co znacznie komplikuje wchłanianie witaminy B | 2, a nawet może prowadzić do złego wchłaniania tej substancji, aw konsekwencji do anemii.

W 2010 roku przeprowadzono badanie, w którym przebadano 34 pacjentów w wieku 60-80 lat, długotrwale stosujących IPP. Autorzy doszli do wniosku, że długoterminowi użytkownicy PPI są znacznie narażeni na rozwój niedoboru witaminy B12. Wniosek ten został potwierdzony w innym niedawno opublikowanym retrospektywnym badaniu porównawczym 25 956 pacjentów z rozpoznaną niedokrwistością z niedoboru witaminy B12. Wyniki badania wykazały, że terapia PPI przez 2 lub więcej lat znacząco prowadzi do niedoboru witaminy B12.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Zakłada się, że długotrwałe stosowanie IPP może wywołać rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek (SPE). Centrum Monitorowania Reakcji Niepożądanych w Nowej Zelandii zgłosiło 15 przypadków w ciągu 3 lat i uznało PPI za najczęstszą przyczynę ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek ze wszystkich klas leków.

Mechanizm tej patologii nie jest w pełni poznany. Uważa się, że SPE jest spowodowana humoralną i komórkową reakcją nadwrażliwości, która prowadzi do zapalenia śródmiąższu i kanalików nerkowych. W wyniku analizy badań morfologicznych nerek u pacjentów z SPI indukowanym przez PPI, autorzy doszli do wniosku, że wiodącą rolę w tym zapaleniu odgrywa wpływ interleukiny-17 i komórek CD4 na kanaliki nerkowe, a ostre śródmiąższowe zapalenie nerek związane z PPI nie jest tak nieszkodliwe, jak wcześniej sądzono. : u 40% pacjentów występuje nieodwracalny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, co wskazuje na poważne upośledzenie podstawowych funkcji nerek.

Osteoporoza i zwiększone ryzyko złamań

Początkowo istniały hipotezy, że PPI niezależnie wpływają na pompy jonowe i enzymy kwasozależne w tkance kostnej, powodując przebudowę kości. Pod koniec XX wieku. Wykazano, że achlorhydria zmniejsza wchłanianie wapnia. Ten minerał dostaje się do organizmu w postaci nierozpuszczalnych soli, a do uwolnienia zjonizowanej formy potrzebne jest kwaśne środowisko. PPI znacznie zmniejszają kwasowość w świetle żołądka, a zatem mogą wpływać na przebieg tego procesu. Potwierdza to szereg badań, ale problemu nie można uznać za w pełni rozwiązany..

W 2015 r. Przeprowadzono prospektywne badanie kohortowe dotyczące możliwego ryzyka osteoporozy spowodowanego stosowaniem PPI u starszych kobiet w Australii. Przebadano 4432 kobiety, z których 2328 stosowało IPP z różnych wskazań. Analiza wyników powikłań osteoporotycznych wykazała zwiększone ryzyko ich wystąpienia na tle stosowania rabeprazolu odpowiednio 1,51 razy i esomeprazolu 1,48 razy..

Inne badanie potwierdza większe ryzyko złamań szyjki kości udowej u osób starszych obojga płci na tle długotrwałej terapii PPI, zgodnie z wynikami których sugeruje się, aby pacjenci w podeszłym wieku dokładnie rozważyli stosunek ryzyka do korzyści przed przepisaniem PPI. Inne badanie z udziałem 6774 mężczyzn powyżej 45 roku życia również wykazało zwiększone ryzyko złamania szyjki kości udowej, co było bezpośrednio związane z czasem trwania terapii PPI..

Jednocześnie poznano wyniki kanadyjskiego wieloośrodkowego badania populacyjnego poświęconego możliwości rozwoju osteoporozy na tle długotrwałej terapii PPI. Oceniono gęstość mineralną kości kręgosłupa udowego, biodrowego i lędźwiowego (L1-L4) w stanie początkowym pacjentów, po 5 i 10 latach przyjmowania PPI. Na podstawie wyników badania stwierdzono, że stosowanie PPI nie prowadziło do progresji zmian w tkance kostnej..

Zespół przerostu bakteryjnego jelit

W przewodzie pokarmowym (GIT) żyje ponad pół miliona gatunków bakterii, aw różnych częściach przewodu pokarmowego żyją różne populacje mikroorganizmów. U 30% osób zdrowych jelito czcze jest normalnie sterylne, u pozostałych ma niską gęstość zaludnienia, które zwiększa się w miarę zbliżania się do okrężnicy, a tylko w dystalnej części jelita krętego występuje mikroflora kałowa: enterobakterie, paciorkowce, beztlenowce z rodzaju bakteroidów itp...

U zdrowych ludzi prawidłową mikroflorę podtrzymuje szereg czynników, w tym kwas solny. Jeśli jego produkcja jest upośledzona, w warunkach hipo- i achlorhydrii może powstać zespół przerostu bakteryjnego (SIBO), który polega na zwiększonej kolonizacji jelita cienkiego mikroflorą kałową lub ustno-gardłową, czemu towarzyszy przewlekła biegunka i zaburzenia wchłaniania, głównie tłuszczów i witaminy B12..

Na uwagę zasługują 2 badania kohortowe przeprowadzone w Nowej Anglii z udziałem 1166 pacjentów. Określono związki przyczynowo-skutkowe wpływu PPI na zwiększone ryzyko nawrotu zapalenia jelita grubego związanego z C. difficile. W pierwszym badaniu stosowanie PPI podczas leczenia zakażenia C. difficile wiązało się z wyższym ryzykiem nawrotu u 42% pacjentów. Drugie badanie wykazało, że wraz ze wzrostem efektu dawka / odpowiedź i spadkiem wydzielania kwasu solnego w żołądku u pacjentów przyjmujących IPP, zwiększa się ryzyko zakażenia szpitalnego C. difficile. Najwyższe ryzyko rozwoju zakażenia C. difficile obserwowano u pacjentów w stanie krytycznym na oddziałach intensywnej terapii na tle dożylnych IPP w celu zapobiegania krwawieniom z żołądka..

Opublikowano inną pracę opisującą badanie 450 pacjentów. Wszyscy byli leczeni lekami PPI średnio przez 36 miesięcy. Badanie wykazało związek między czasem trwania stosowania PPI a ryzykiem rozwoju SIBO: osoby, które przyjmowały PPI przez 13 miesięcy. i więcej, 3 razy częściej kupowali SIBO, w przeciwieństwie do tych, którzy brali PPI krócej niż rok.

Niedawne badanie wykazało wysokie ryzyko rozwoju salmonellozy u pacjentów leczonych PPI, które zmniejszyło się 30 dni po odstawieniu leku. Jednym z wyjaśnień wysokiego ryzyka zakażenia drobnoustrojami jelit u pacjentów długotrwale leczonych PPI może być zmniejszenie aktywności motorycznej jelita cienkiego, które opisano u pacjentów przyjmujących IPP, zwłaszcza w skojarzeniu z indometacyną. SIBO związane z terapią PPI występuje nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci. Badanie wykazało obecność SIBO u 22,5% z 40 dzieci otrzymujących leczenie PPI przez 3 miesiące. SIBO objawiało się w postaci kolki brzusznej i wzdęć.

Jednak nie wszystkie badania potwierdzają wysokie ryzyko rozwoju SIBO u pacjentów przyjmujących IPP. W badaniu z udziałem pacjentów hospitalizowanych stwierdzono, że na ogół ryzyko rozwoju zakażenia C. difficile jest minimalne i możliwe tylko u osób rasy Negroid, osób starszych i osób z ciężkimi chorobami współistniejącymi. Podobne wyniki dotyczące bezpieczeństwa terapii PPI uzyskano w niedawnym badaniu japońskich autorów, którzy na podstawie testu wodorowego z laktulozą wykazali niezwykle niskie prawdopodobieństwo wystąpienia SIBO podczas terapii PPI u japońskich pacjentów..

Ryzyko katastrof sercowo-naczyniowych

W ostatnich latach dyskutowano o możliwym związku między długotrwałą terapią PPI a zwiększonym ryzykiem wypadków sercowo-naczyniowych. Niedawne badanie wykazało, że terapia PPI jest niezależnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego: po 120 dniach stosowania PPI ryzyko wzrosło 1,58 razy. Podobne wyniki uzyskano w innym badaniu, w którym ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego było porównywalne z ryzykiem przepisywania innych leków, takich jak blokery H2-histaminy, benzodiazepiny..

W badaniu ryzyka długotrwałego leczenia PPI u osób, u których wykonano stentowanie tętnic wieńcowych i stosujących podwójną terapię przeciwzakrzepową, częściej występowały działania niepożądane w postaci wzrostu odcinka ST na elektrokardiogramie, napady dusznicy bolesnej u osób, które otrzymały PPI jako uzupełnienie terapii przeciwzakrzepowej. w porównaniu z osobami leczonymi wyłącznie lekami przeciwzakrzepowymi - należy to wziąć pod uwagę w postępowaniu z tą kategorią pacjentów.

Zwiększone ryzyko u pacjentów z marskością wątroby

W ostatnich latach pojawiły się publikacje dotyczące możliwego ryzyka leczenia PPI u pacjentów z marskością wątroby: długotrwałe leczenie PPI w marskości wątroby jest jednym z niezależnych czynników ryzyka zgonu chorych. Jednak nie było możliwe ustalenie dokładnej przyczyny takiego wpływu PPI..

W bardzo niedawnym badaniu na dużej grupie pacjentów - 1965 - wykazano zwiększone ryzyko powstania samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej u pacjentów z wodobrzuszem na tle marskości wątroby, badanie trwało od stycznia 2005 do grudnia 2009. Podobne wyniki uzyskali kanadyjscy badacze w retrospektywnym badaniu „przypadek - kontrola ”, która odbyła się od czerwca 2004 r. do czerwca 2010 r..

W innym niedawnym badaniu wykazano zwiększone ryzyko bakteryjnego zapalenia otrzewnej u pacjentów z marskością wątroby przy jednoczesnym podawaniu IPP i beta-adrenolityków, co należy wziąć pod uwagę podczas leczenia tej kategorii pacjentów..

Wniosek

Obecnie IPP zajmują czołowe miejsce wśród leków przeciwwydzielniczych i pomimo szeregu skutków ubocznych mają wysoki profil bezpieczeństwa i wystarczającą skuteczność, co zostało udowodnione w dużych badaniach. PPI są na ogół dobrze tolerowane, a działania niepożądane są niezwykle rzadkie. Problem wszystkich długoterminowych niepożądanych skutków stosowania PPI wymaga dalszych badań naukowych..

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia potwierdzonych skutków ubocznych, wymagane są określone środki zapobiegawcze..

  1. Aby zapobiec niedoborowi witamin i minerałów, konieczne jest regularne monitorowanie ich stężenia we krwi. W przypadku niedoboru wskazane jest przepisywanie preparatów witamin, magnezu, żelaza, wapnia.
  2. Aby zapobiegać rakowi, konieczne jest przeprowadzanie okresowych badań endoskopowych w celu wykrycia objawów nowotworów przewodu pokarmowego..
  3. W celu wykrycia i zapobiegania SIBO wskazane jest przeprowadzenie badań mikrobiologicznych zawartości jelita cienkiego, testów oddechowych.
  4. W przypadku indywidualnej nietolerancji PPI można przepisać leki alternatywne: blokery receptora H2, M-cholinomimetyki.
  5. IPP powinny być przepisywane tylko wtedy, gdy jest to klinicznie wskazane, zwłaszcza u pacjentów z marskością wątroby i wysokim ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych.
  6. Biorąc pod uwagę, że niepożądane objawy leczenia PPI mogą pojawić się już we wczesnych stadiach, leczenie powinno być jak najkrótsze, z wyznaczeniem najniższej skutecznej dawki. Przy dobrym działaniu objawowym u pacjentów z niepowikłanym GERD dopuszcza się przyjmowanie leku „na żądanie”.

Leczenie zgagi inhibitorami pompy protonowej

Całkowita ulga od zgagi jest celem osoby, która regularnie doświadcza tego nieprzyjemnego objawu. A pierwsze kroki w tym przypadku to pełne badanie. Wtedy głównym pytaniem jest wybór leków.

Podstawą leczenia zgagi są oczywiście leki zobojętniające. Ale są chwile, kiedy są bezsilni. Inhibitory pompy protonowej (PPI lub PPI) działają prawie na tym samym poziomie, co w leczeniu zgagi. To właśnie im zaleca się stosowanie w tym przypadku. Dowiedzmy się, czym są te leki - inhibitory pompy protonowej, jak pomagają przy zgadze, czy mają skutki uboczne.

Co to są inhibitory pompy protonowej?

Na liście leków inhibitory pompy protonowej znajdują się w podgrupie „leki stosowane w leczeniu stanów związanych z zaburzeniami kwasowości”. To nie jedyne leki w tej kategorii. Czym różnią się od innych i czym są - inhibitory pompy protonowej? - postaramy się odpowiedzieć.

Takie substancje są również nazywane inhibitorami Na + / K + ATPazy lub blokerami pompy protonowej. Ich mechanizm działania jest bezpośrednio związany z tym enzymem - blokują go. Punktem aplikacji są komórki okładzinowe żołądka (te struktury komórkowe, które bezpośrednio wytwarzają kwas solny). Działając na nie, funkcja tych komórek maleje, na ostatnim etapie syntezy (produkcji) HCL (kwasu solnego). Tak więc przy kolejnym przyjęciu pokarmu do żołądka następuje zablokowanie procesu wytwarzania kwasu, który do tego czasu zaczął niekorzystnie wpływać nie tylko na żołądek, ale także na przełyk. Inhibitory pompy protonowej nie tylko zdecydowanie zatrzymują zgagę, ale także leczą wrzody i erozję (wady błony śluzowej żołądka i przełyku), chronią układ pokarmowy.

Głównym wskazaniem do stosowania inhibitorów pompy protonowej są choroby i procesy, którym towarzyszy wytwarzanie nadmiaru kwasu solnego. Obejmują one:

  • nadkwaśne zapalenie żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka, w którym wytwarza się więcej kwasu solnego);
  • inhibitory pompy protonowej są przepisywane w celu ochrony żołądka przed stosowaniem hormonów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (takich jak nimesulid czy diklofenak), ponieważ najczęstszym skutkiem ubocznym po ich zastosowaniu jest zgaga;
  • niewydolność dolnego zwieracza przełyku (na ten mięsień wpływa kwas żołądkowy, co w konsekwencji prowadzi do przedłużającej się zgagi).

Inhibitory we współczesnym świecie

Niemal niedawno, jakieś 15–20 lat temu, poza omeprazolem, który jest przodkiem inhibitorów pompy protonowej, nie było innych IPP.

Obecnie lista leków jest znacznie szersza. Już teraz wyróżnia się kilka generacji tych leków..

Założycielem inhibitorów pompy protonowej jest Omeprazol (Omez, Ultop). Ale w tej chwili pozostaje w tyle za swoimi odpowiednikami w rozwoju, dlatego jest określany jako pierwsza generacja inhibitorów.

Jakie leki są klasyfikowane jako inhibitory pompy protonowej

Jakie inne nowoczesne leki są klasyfikowane jako inhibitory pompy protonowej? Ta grupa obejmuje:

  • Pantoprazol;
  • Esomeprazol;
  • Lansoprazol;
  • sól sodowa rabeprazolu.

W sieci aptek można je znaleźć pod innymi markami:

Mają szersze spektrum działania, mniej komplikacji, a niektóre z nich są nieodwracalne. Nie na próżno zostali postawieni o jeden stopień wyżej na drabinie ewolucyjnej. Dobra wiadomość to fakt, że inhibitory pompy protonowej nowej generacji należy przyjmować tylko raz dziennie. Ale każdy ma swoją własną charakterystykę w aplikacji, więc nie powinieneś ich wybierać samodzielnie bez zalecenia lekarza.

Inhibitory pompy protonowej nie są lekami jednorazowymi. Są przepisywane na kursach w zależności od nasilenia zgagi..

Dla których przeciwwskazane są inhibitory pompy protonowej

  • kobiety w ciąży i karmiące piersią;
  • dzieci poniżej 12 lat;
  • osoby z nadwrażliwością na jeden ze składników leku.

Efekty uboczne PPI

Przed przeczytaniem adnotacji i przerażeniem listą możliwych komplikacji, należy pamiętać:

  • leki z grupy inhibitorów pompy protonowej są stale ulepszane;
  • skutki uboczne to bardzo rzadkie przypadki, które nie zawsze się pojawiają;
  • musisz przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza i przeprowadzić przebieg leczenia pod jego kontrolą, a wtedy powikłania będą minimalne.

Konsekwencje stosowania inhibitorów można podzielić na kilka grup..

  1. Powikłania ze strony układu nerwowego: senność, zawroty głowy, osłabienie, bezsenność, drobne bóle głowy.
  2. Z układu pokarmowego: zaburzenia smaku, nudności, biegunka (biegunka) lub zaparcie, suchość w ustach.
  3. W układzie krążenia, w bardzo rzadkich przypadkach, naruszenie rozwoju komórek: zahamowanie wzrostu leukocytów, płytek krwi (krwinek).
  4. Układ mięśniowo-szkieletowy zareaguje bólem mięśni lub bólem mięśni, może wystąpić ból stawów.
  5. Reakcje skórne lub wysypki, takie jak pokrzywka, swędzenie skóry.
  6. Ogólne reakcje organizmu w postaci obrzęku, wzmożonej potliwości, gorączki.

Wszystkie skutki uboczne stosowania inhibitorów pompy protonowej są odwracalne i łagodne. Współczesne leki są bardziej zaawansowane, dlatego przenosi się je dużo łatwiej i praktycznie bez konsekwencji..

Indywidualny dobór leków PPI

W kompleksowej terapii wielu chorób przewodu pokarmowego (przewodu pokarmowego) inhibitory nie są ostatnie. Dzięki zdolności do zmniejszania kwasowości łagodzą również zgagę. Dlatego umiejętność wyboru i wyboru skutecznego leku z tej grupy jest kluczem do pomyślnego powrotu do zdrowia..

Mechanizm działania leków PPI ma pewne cechy szczególne - w zależności od predyspozycji genetycznych spowolnienie produkcji kwasu żołądkowego u różnych pacjentów jest bardzo zróżnicowane. Dlatego przy przepisywaniu leków PPI zaleca się dobór leku metodą codziennego pH-metrii - pomiaru kwasowości w górnej części żołądka pacjenta. W przyszłości leczenie można dostosować, w zależności od reakcji na działanie leku. Dlatego przy stosowaniu inhibitorów pompy protonowej praktykuje się indywidualny dobór leków..

Lista leków - inhibitory pompy protonowej

Aby znormalizować pracę przewodu żołądkowo-jelitowego, stosuje się leki o różnym spektrum działania, w tym inhibitory pompy protonowej. Takie leki blokują wytwarzanie kwasu solnego, a także wpływają pozytywnie na całą pracę przewodu pokarmowego. Lista leków z grupy inhibitorów pompy protonowej obejmuje dobrze znany pantoprazol, rabeprazol, omeprazol. Mechanizm działania inhibitorów pompy protonowej i stosowanie takich leków szczegółowo opisano na stronie gastritinform.ru.

Ogólne informacje o inhibitorach pompy protonowej

Inhibitory pompy protonowej (PPI) to klasa leków przeciwwydzielniczych, pochodnych benzimidazolu, które tworzą wiązania kowalencyjne z cząsteczką komórek okładzinowych (H +, K +) -ATPazy, co prowadzi do przerwania transferu jonów wodoru do światła gruczołów żołądkowych.

Inhibitory lub blokery leków pompy protonowej, które są stosowane w leczeniu chorób przewodu żołądkowo-jelitowego związanych z wysoką kwasowością

Inhibitory pompy protonowej (PPI) mają najsilniejsze działanie ze wszystkich leków przeciwwydzielniczych. Stosowanie tych leków znacząco poprawia rokowanie w chorobach spowodowanych nadmiernym wydzielaniem kwasu w żołądku (wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku, zespół Zollingera-Ellisona, gastropatia NLPZ, dyspepsja czynnościowa).

Wszystkie IPP są pochodnymi benzimidazolu różniącymi się między sobą budową rodników. Charakteryzują się tym samym mechanizmem działania. Różnice dotyczą przede wszystkim farmakokinetyki. Przedstawicielami tej klasy leków są omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol i pantoprazol..

Choroby, w których stosuje się inhibitory pompy protonowej:

  • choroba refluksowa przełyku;
  • wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy;
  • Zespół Zollingera-Ellisona, w tym w ramach zespołu mnogiej endokrynologicznej neoplazji;
  • funkcjonalna dyspepsja;
  • gastropatia wywołana przyjmowaniem NLPZ;
  • choroby i stany wskazujące na terapię eradykacyjną zakażenia Helicobacter pylori.
Efekty uboczne PPI są rzadkie iw większości przypadków łagodne i odwracalne

Zakres i czas trwania wzrostu wartości pH są czynnikami predykcyjnymi dla chorób związanych z nadmierną produkcją kwasu. Efekty uboczne PPI są rzadkie i na ogół łagodne i odwracalne. PPI powodują odwracalną hipergastrynemię. Stosowanie PPI nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zanikowego zapalenia żołądka, metaplazji jelit i gruczolakoraka żołądka.

Formy dawkowania i uwalniania leków z pompą protonową

Omeprazol (losek, omeprol, omez) podaje się zwykle doustnie w dawce 20 mg raz dziennie rano na czczo. Na owrzodzenia trudne do blizn, a także podczas terapii przeciw helicobacter - 20 mg 2 razy dziennie. W przypadku terapii podtrzymującej dawkę zmniejsza się do 10 mg na dobę. W przypadku krwawień wrzodziejących, owrzodzeń „stresowych” - dożylnie wlew 42,6 mg omeprazolu sodowego (co odpowiada 40 mg omeprazolu) w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy. Dostępny w kapsułkach po 10 i 20 mg, w fiolkach po 42,6 mg soli sodowej omeprazolu.

Pantoprazol - 40 mg doustnie raz dziennie przed śniadaniem. Z terapią przeciwhelicobacter - 80 mg dziennie. Wlew dożylny 45,1 mg soli sodowej pantoprazolu (co odpowiada 40 mg pantoprazolu) w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Dostępny w kapsułkach 40 mg, fiolkach 45,1 mg soli sodowej pantoprazolu. Lansoprazol (lansap) - 30 mg doustnie raz dziennie (rano lub wieczorem). Z terapią przeciwhelicobacter - 60 mg dziennie. Dostępny w kapsułkach 30 mg.

Jakie leki należą do inhibitorów pompy protonowej

Inhibitory pompy protonowej (inhibitory H + / K + -ATPazy) tworzą wiązanie kowalencyjne z enzymem transportującym wodór, ostatecznie blokując wydzielanie kwasu solnego.

Pochodne benzimidazolu mają taki efekt:

  • Omeprazol: (Omez, Oprazole, Gastrozole, Ultop);
  • Pantoprazol: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
  • Lansoprazol: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
  • Rabeprazol: (Pariet, Barol, Razol);
  • Ezomeprazol: (Esomealox, Nexium, Esozol);
  • Dekslanzoprazol: (deksylant).

Najwcześniejszym PPI stosowanym klinicznie był omeprazol. Obecnie w praktyce klinicznej stosuje się izomer omeprazolu - esomeprazolu, zsyntetyzowany w 2001 roku w Szwecji. Lek ten uważany jest za najskuteczniejszy, jego biodostępność jest wyższa, na dłuższy czas ogranicza wydzielanie kwasu solnego..

PPI skutecznie i szybko eliminują zgagę, sprzyjają wczesnemu bliznowaceniu owrzodzeń, a nawet hamują rozwój bakterii wywołujących zapalenie żołądka. Mają mniej skutków ubocznych i trwają dłużej niż inne leki przeciwwydzielnicze. Ale nie należy ich leczyć samodzielnie..

W przypadku pojawienia się objawów kwasozależnych (ból pod mostkiem, zgaga, krwawienie z przełyku, żołądka) konieczne jest postawienie diagnozy w celu ustalenia przyczyny tych objawów. A jakie badania są potrzebne, zaleci gastroenterolog. Po badaniu lekarz określi celowość przyjmowania inhibitorów pompy protonowej.

Lista blokerów pompy protonowej

Inhibitory pompy protonowej, czyli blokery, to leki stosowane w leczeniu chorób przewodu pokarmowego związanych z wysoką kwasowością. Inhibitor pompy protonowej (lista leków jest dostępna w każdej aptece) jest przepisywany przez lekarza.

Mechanizm działania wszystkich leków tego typu jest taki sam, różni się jednak stężenie substancji czynnej, która utrzymuje wymagany poziom pH, oraz szybkość działania. Tylko lekarz może je odebrać po wykonaniu pomiaru kwasowości, wykonuje się to w ciągu 24 godzin.

Przebieg leczenia może trwać kilka miesięcy lub nawet lat. Inhibitory pompy protonowej są bezpieczne dla organizmu, gdyż działają miejscowo i nie powodują uzależnienia, czyli po zakończeniu kursu nie można obawiać się tzw. „Zespołu odstawienia”.

Mechanizm działania wszystkich leków tego typu jest taki sam, ale inne jest stężenie substancji czynnej, co pozwala na utrzymanie wymaganego poziomu pH i szybkości działania

Ten rodzaj leku nie stępia choroby, ale całkowicie ją leczy..

Inhibitory pompy protonowej (leki nowej generacji) stosowane są w kompleksowym leczeniu chorób wywoływanych przez bakterię Helicobacter pylori, która może zarówno przyczyniać się do powstawania problemów z przewodem pokarmowym, jak i wywoływać nawroty pozornie wyleczonych chorób. W takim przypadku do leczenia dodaje się antybiotyki, głównie z serii tetracyklin. To grupa silnych antybiotyków, więc w żadnym wypadku nie należy ich przepisywać samodzielnie.

Bloker pompy protonowej omeprazolu

Od dawna wiadomo, że omeprazol jest inhibitorem pompy protonowej, ale dziś preferuje się go rzadziej, ponieważ leki nowej generacji różnią się na lepsze zarówno skutecznością, jak i objawami działań niepożądanych. Dozwolone jest wejście nie tylko doustnie, ale także dożylnie, co przyczynia się do uzyskania szybkiego wyniku. Nawrotów choroby nie odnotowano w ciągu 10 lat obserwacji pacjenta.

Bloker pompy protonowej pantoprazolu

Dzięki lekowi sok żołądkowy jest wytwarzany w mniejszej objętości, błona śluzowa nie jest tak podrażniona. Jeśli występują wrzody i erozja, są one stopniowo wyleczone. Jest ograniczony w leczeniu kobiet w ciąży i dzieci, stosowanie jest niepożądane, jeśli można wybrać inny lek.

Bloker pompy protonowej rabeprazolu

Bloker pompy protonowej rabeprazolu

W przypadku leku „Rabeprazol” instrukcja wskazuje, że jest on niezgodny z płynnymi środkami zobojętniającymi. Efekt jest wzmocniony, gdy są przyjmowane jednocześnie z warfaryną, diazepamem, teofiliną i fenytoiną. Analogi - „Bereta”, „Zolispan”, „Noflux”, „Pariet”, „Rabelok”, „Khairabezol” itp..

Lansoprazol i esomeprazol bloker pompy protonowej

Lansoprazol jest skutecznym lekiem na choroby przewodu pokarmowego. Blokuje produkcję soku żołądkowego. Ponadto lek zwalcza bakterię Helicobacter pylori. Specyficzne przeciwciała przeciwko niemu są intensywnie wytwarzane w wyniku działania leku.

„Esomeprazol” jest dobrym lekiem na wrzody żołądka i dwunastnicy. Może być stosowany razem z antybiotykami. Leczy w fazie zaostrzeń chorób i jest stosowany profilaktycznie. Tłumi rozmnażanie się Helicobacter pylori.

Leki nowej generacji z grupy inhibitorów pompy protonowej (blokerów)

Inhibitor to nazwa substancji, która ma hamować procesy enzymatyczne. Leki te obejmują blokery pompy wodorowej, przeznaczone do leczenia chorób przewodu pokarmowego, którym towarzyszy zwiększona produkcja kwasu. Na podstawie patologii i pH lekarz wybiera odpowiedni schemat leczenia, przepisuje dawkowanie i czas trwania przyjmowania blokerów pompy protonowej.

Lek omeprazolowy do pompy protonowej

Najczęstszy lek w praktyce terapeutycznej do leczenia żołądka. Jego skuteczność została udowodniona przez lata stosowania i liczne badania na grupach osób z różnymi schorzeniami. Przyjmuje się go doustnie, popijając wodą (kapsułek nie można żuć). Jest przepisywany w 1-2 sztukach (20-40 mg) przez 2-4 tygodnie. Przebieg leczenia uzależniony jest od postaci choroby i ustalany jest przez lekarza w zależności od standardów opieki medycznej.

Wszechstronność tego leku polega na tym, że można go stosować w długich cyklach terapii bez obawy o rakotwórczy wpływ na żołądek.

Pantoprazol, lek pompy protonowej

Wszechstronność tego leku polega na tym, że można go stosować w długich cyklach terapii bez obawy o rakotwórczy wpływ na żołądek. Ma właściwości przeciw Helicobacter i wzmacnia działanie innych leków przeciwko Helicobacker pylori. Efekt pojawia się szybko po jednej dawce i utrzymuje się około 24 godzin. Przy 4-tygodniowej terapii w dawce 40 mg na dobę całkowitą remisję stwierdza się u 83% pacjentów z chorobą refluksową przełyku w stadium 2-3, po 8 tygodniach u 93%.

Lansoprazol do pompy protonowej

Jest to lek o największej zdolności do zmniejszania produkcji kwasu solnego. Biodostępność przekracza 85%. Maksymalne stężenie w osoczu występuje po 4 godzinach. Wydalany z moczem i żółcią. Nietrwały w kwasie, dlatego jest stosowany w postaci granulek w celu przezwyciężenia zniszczenia w żołądku. W zależności od choroby Lansoprazol jest przepisywany w dawce 15, 30 i 60 mg na dobę. Podczas leczenia należy przerwać karmienie piersią.

Lek do pompy protonowej esomeprazolu

Nexium (substancja czynna esomeprazol) to jeden z najnowszych inhibitorów pompy protonowej. Nazywa się to rewolucyjnym w leczeniu chorób zakwaszonych. Jest przepisywany 20 lub 40 mg raz dziennie, popijany wodą lub rozpuszczony w nim. W żadnym wypadku nie należy żuć ani łamać tabletki.

Skutki uboczne leków pompy protonowej

Efekt uboczny jest rzadki, odwracalny i łagodny. Leczenie PPI nie jest związane ze zwiększonym ryzykiem zanikowego zapalenia żołądka, metaplazji jelit i gruczolakoraka.

Rzadkie skutki uboczne:

  • senność (uważaj na kierowców);
  • bół głowy;
  • astenia (zawroty głowy, osłabienie, nudności);
  • niestrawność (biegunka, zaparcie);
  • ból nóg, stawów;
  • alergie (pokrzywka, swędzenie);
  • zmniejszenie hematopoezy (zmniejszenie tworzenia się krwinek - leukocytów, płytek krwi).
W przypadku nudności z PPI mogą wystąpić zawroty głowy

Jeśli podejrzewasz i zauważysz te objawy, powinieneś skontaktować się z lekarzem. Terapia lekami nowej generacji zwykle nie powoduje skutków ubocznych..

Leczenie inhibitorami pompy protonowej może ukryć objawy patologii onkologicznej, dlatego przed jego przyjęciem należy skonsultować się z lekarzem i poddać się badaniu w celu wykluczenia raka. Osoby, które w trakcie terapii wymiotują, zwłaszcza z zanieczyszczeniami krwi, zmianami koloru, konsystencji i woni stolca oraz nagłą utratą masy ciała, powinny niezwłocznie zwrócić się o pomoc. Konieczne jest wybranie leku odpowiedniego do leczenia określonej choroby

Spowolnienie wchłaniania u pacjentów w podeszłym wieku, u pacjentów z upośledzoną detoksykacją i metabolizowaniem wątroby. Niewystarczająca objętość dystrybucji w chorobie nerek. Nie wszystkie patologie są odpowiednie dla blokerów pompy protonowej, więc nie należy stosować samoleczenia. Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu doboru najbardziej skutecznej i skutecznej terapii lekowej..

Nazwy handlowe leków inhibitorów pompy protonowej

Na krajowym rynku farmaceutycznym prezentowana jest szeroka gama różnych leków z grupy inhibitorów pompy protonowej:

  • substancja czynna omeprazol: Bioprazole, Vero-omeprazole, Gastrozole, Demeprazole, Zhelkizol, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losek, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, Omecaps, Omepar, Omeprazole, Omeprazol, Omeprazol-AKO acri, Omeprazole-EK., Omeprazole-OBL, Omeprazole-Teva, Omeprazole-Richter, Omeprazole-FPO, Omeprazole Sandoz, Omeprazole Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Pmizak, Omipixol, Omitoksid, Ormizakle -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
  • substancją czynną jest omeprazol, oprócz tego lek zawiera zauważalną ilość wodorowęglanu sodu: Omez insta;
  • substancja czynna omeprazol + domperidon: Omez-d;
  • substancja czynna pantoprazol: Zipantol, Controloc, Krosatsid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanvel, Pulloref, Sanpraz, Ultera;
  • substancja czynna lansoprazol: Acrylanz, Helikol, Lanzabel, Lanzap, Lanzoptol, Lansoprazole, Lansoprazole pellets, Lansoprazole Stada, Lansofed, Lancid, Loenzar-Sanovel, Epicur;
  • substancja czynna rabeprazol: Bereta, Zolispan, Zulbex, Noflux (dawniej Zolispan), Ontaym, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazole-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
  • substancja czynna esomeprazol: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
  • substancja czynna dekslanzoprazol: Dexilant;
  • substancja czynna naproksen + ezomeprazol: Vimovo (przepisywany w leczeniu bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów, reumatoidalnym zapaleniu stawów i zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa u pacjentów zagrożonych chorobą wrzodową).

W Rosji rejestrowane są leki w postaci trójskładnikowych zestawów kapsułek i tabletek odpowiadających dziennej dawce w „potrójnej terapii” do zwalczania Helicobacter pylori: klarytromycyna ".

Ponadto na rynkach farmaceutycznych krajów - byłych republik ZSRR, które nie są zarejestrowane w Rosji, istnieje szereg inhibitorów pompy protonowej, w szczególności:

  • omeprazol: Gasek, Losid, Omeprazole-Astrafarm, Omeprazole-Darnitsa, Omeprazole-KMP, Omeprazole-Lugal, Cerol;
  • pantoprazol: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
  • lansoprazol: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
  • rabeprazol: Barol-20, Geerdin (proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań i tabletki dojelitowe), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazol-Zdorov'e, Razol-20.

Marki zarejestrowane w Niemczech: Antra i Antra MUPS (omeprazol), Agopton (lansoprazol) itp..

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego