logo

Współczesne aspekty eradykacji Helicobacter pylori

Helicobacter pylori to jedna z najczęstszych infekcji na świecie. Bakterie te odgrywają kluczową rolę w rozwoju zapalenia żołądka, choroby wrzodowej, chłoniaka z komórek B i raka żołądka. Terapię eradykacyjną uważa się za skuteczną, jeśli zapewnia częstotliwość i

Helicobacter pylori to jedna z najczęstszych infekcji na świecie. Bakterie te odgrywają kluczową rolę w rozwoju zapalenia żołądka, choroby wrzodowej, chłoniaka z komórek B i raka żołądka. Terapię eradykacyjną uważa się za skuteczną, jeśli zapewnia wyleczenie powyżej 80%.

Odporność na antybiotyki

Oporność na antybiotyki jest głównym czynnikiem niepowodzenia terapii pierwszego i drugiego rzutu. Opór jest różny w różnych krajach, istnieją również różnice regionalne (tabela). To wyjaśnia, dlaczego nie jest możliwe zaoferowanie standardowej terapii, którą można zastosować na całym świecie. Ponadto oporność ulega ciągłym zmianom ze względu na nadużywanie antybiotyków w przypadku innych chorób oraz migrację ludności. Niektórzy autorzy uważają, że badania wrażliwości na antybiotyki należy przeprowadzać okresowo, aby w leczeniu zastosować antybiotyki o mniejszej oporności. Konsensus z Maastricht III (2005) również podkreśla rolę antybiotykooporności w wyborze terapii nie tylko pierwszej, ale także drugiej linii [15]. W rzeczywistości potrójna terapia, która obejmuje klarytromycynę, powinna być przepisywana tylko w regionach, w których oporność na ten antybiotyk nie przekracza 15–20%. Powszechne stosowanie klarytromycyny w leczeniu infekcji dróg oddechowych, zwłaszcza u dzieci, oraz metronidazolu w ginekologii i inwazji pasożytniczych w krajach rozwijających się, zwiększyło pierwotną oporność H. pylori na te dwa antybiotyki. Oporność na metronidazol w niektórych regionach sięga 100%. W krajach rozwiniętych, po przeprowadzeniu badań, zaproponowano fluorochinolony jako zamienniki klarytromycyny i metronidazolu, na które H. pylori nadal wykazuje niską oporność. Jednak H. pylori może łatwo rozwinąć oporność na fluorochinolony, więc mogą być przydatne tylko w najbliższym czasie..

Terapia pierwszego rzutu

Należy podkreślić, że ze względu na wzrost lekooporności H. pylori na antybiotyki do eradykacji wskazane jest stosowanie oryginalnych inhibitorów pompy protonowej (esomeprazol) oraz oryginalnej klarytromycyny (Klacid)..

Inhibitory pompy protonowej (PPI) w sercu potrójnego schematu są terapią pierwszego rzutu od ponad dziesięciu lat. Według Maastricht III [15] tradycyjna terapia pierwszego rzutu - IPP (2 razy dziennie), amoksycylina (1 g 2 razy dziennie) i klarytromycyna (500 mg 2 razy dziennie) są przepisywane przez 10 dni. Współczesna metaanaliza [4] wykazała, że ​​10-dniowa i 14-dniowa potrójna terapia dała wyższy wskaźnik eradykacji niż 7-dniowa terapia. XXII Doroczna Konferencja Europejskiej Grupy Badawczej Helicobacter (EHSG), która odbyła się we wrześniu 2009 roku w Porto (Portugalia), potwierdziła wiodącą pozycję potrójnej terapii w eradykacji H. pylori [18].

Maastricht III (2005) zalecił czterokierunkową terapię jako alternatywną terapię pierwszego rzutu [15]. Do leczenia według tego schematu stosuje się następujące leki: PPI w standardowej dawce 2 razy dziennie + De-nol (dicytran bizmutu tripotasu) 120 mg 4 razy dziennie + amoksycylina 1000 mg 2 razy dziennie + klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie 10 dni. Biorąc pod uwagę rosnącą oporność na klarytromycynę, obecnie prowadzi terapia poczwórna.

W 2008 roku europejska grupa badawcza H. pylori zaleciła terapię sekwencyjną jako terapię pierwszego rzutu: 5 dni - PPI + amoksycylina 1000 mg 2 razy dziennie; następnie 5 dni - PPI + klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie + tynidazol 500 mg 2 razy dziennie [20]. Badania pokazują, że terapia sekwencyjna prowadzi w 90% do eradykacji, czyli przekracza skuteczność standardowej potrójnej terapii. Częstość występowania skutków ubocznych i braku przestrzegania zaleceń jest taka sama, jak w przypadku terapii potrójnej.

W metaanalizie 10 badań klinicznych z udziałem 2747 pacjentów [12] terapia sekwencyjna była skuteczniejsza niż standardowa potrójna terapia w celu eradykacji zakażenia H. pylori u pacjentów poddawanych leczeniu po raz pierwszy. Odsetek eradykacji H. pylori wyniósł 93,4% (91,3–95,5%) przy leczeniu sekwencyjnym (n = 1363) i 76,9% (71,0–82,8%) przy standardowej potrójnej terapii (n = 1384). Większość pacjentów włączonych do tych badań to Włosi, więc potrzebne są dalsze międzynarodowe badania. Częstość eradykacji u pacjentów opornych na klarytromycynę leczonych sekwencyjnie wynosiła 83,3%, terapia potrójna - 25,9% (iloraz szans (OR) 10,21; istotny odstęp (CI) 3,01–34,58; p

V. V. Tsukanov *,
O. S. Amelchugova *,
P. L. Shcherbakov **, doktor nauk medycznych, profesor

* Instytut Badawczy Problemów Medycznych Północy, Syberyjski Oddział Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Krasnojarsk
** Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa

Schematy eradykacji Helicobacter pylori

Helicobacter pylori to bakteria, która może stać się przyczyną chorób dwunastnicy i żołądka. Wrzody, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, a nawet guzy nowotworowe są często wynikiem rozprzestrzeniania się tego mikroorganizmu. Dzięki specjalnej budowie bakterii możliwe jest przenikanie do błony śluzowej i spokojne tworzenie tam kolonii.

Podczas leczenia chorób związanych z Helicobacter pylori ważne jest zapewnienie zestawu środków do całkowitego zniszczenia bakterii. Uważa się, że jest skuteczny tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo wyzdrowienia jest bliskie 80%. Średni czas trwania takiego leczenia to około 2 tygodnie, a prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych nie powinno przekraczać 15%. Większość z nich nie jest poważna, to znaczy nie jest konieczne z ich powodu przerywanie przebiegu leków przepisanych przez gastroenterologa.

Schematy leczenia

Schemat leczenia powinien przede wszystkim zapewniać stały, wysoki poziom eradykacji bakterii. Schemat eradykacji Helicobacter pylori dobierany jest indywidualnie w zależności od wrażliwości bakterii i reakcji organizmu na lek.

Istnieje wiele schematów zwalczania (eliminacji), a ich liczba z czasem rośnie. Ponadto wszystkie mają na celu realizację szeregu zadań, w tym:

  • Optymalizacja wszystkich kursów lekowych w celu poprawy kontroli leków pacjenta.
  • Zmniejszenie potrzeby sztywnej diety. Ostatnio stało się to możliwe dzięki zastosowaniu najnowszych inhibitorów pompy protonowej..
  • Skrócenie czasu trwania zażywania narkotyków. Istnieje kilka programów roboczych, które mogą skrócić ten okres do 10 dni, średnio przez dwa tygodnie. W niektórych przypadkach (według uznania lekarza) stosuje się leki, których czas trwania leczenia wynosi nawet tydzień.
  • Zmniejszenie ilości leków stosowanych przez pacjenta. To ostatnie stało się możliwe dzięki zastosowaniu kombinacji substancji czynnych w nowych próbkach leków.
  • Zmniejszenie częstotliwości przyjmowania leków na jednostkę czasu w celu zwiększenia prawdopodobieństwa szybkiego podania. Nowoczesne rozwiązania farmakologiczne pozwalają na zmniejszenie tempa przyswajania substancji aktywnych - to właśnie dzięki tym osiągnięciom możliwy był przełom w tej branży.
  • Minimalizowanie skutków ubocznych spowodowanych lekami lub ich interakcjami.
  • Rozwiązanie problemu wzrostu oporności bakterii na leki.
  • Uzupełnienie programów zwalczania. Istnienie alternatywnej metody leczenia zapewni większe możliwości w przypadku, gdy pacjent jest uczulony na jeden ze składników proponowanych leków.

Rozwój schematów

W chwili obecnej znaczące wyniki we wszystkich powyższych obszarach zostały osiągnięte dzięki współpracy naukowców i firm farmaceutycznych. Pod koniec ubiegłego wieku powstała grupa najbardziej wpływowych ekspertów w branży, których wysiłki mają na celu dzielenie się wiedzą o zwalczaniu.

Pozwoliło to na przełom w rozwoju metod leczenia i bardziej efektywne badania. Największy postęp osiągnięto na konferencji w Maastricht w 1996 roku. Na cześć tego wydarzenia nazwano później kompleksy do leczenia Helicobacter pylori.

Tworzenie nowych zabiegów

Naukowcy szybko doszli do wniosku, że nie ma w pełni funkcjonalnych iw 100% skutecznych rozwiązań hamujących rozwój bakterii. Niemniej jednak opracowano i usystematyzowano główne kompleksy środków eliminujących choroby. Zaczęto nazywać je liniami.

Eksperymentalnie i dzięki uogólnieniu wyników odmiennych badań naukowcy uporządkowali dostępne algorytmy w kolejności malejącej wydajności. To sprawiło, że praca gastroenterologów była jeszcze łatwiejsza: teraz, aby wyeliminować choroby, trzeba było postępować zgodnie z pierwszą linią, a jeśli to nie pomogło, drugą. Usystematyzowanie metod leczenia znacznie zwiększyło skuteczność leczenia.

Czy muszę być leczony z powodu Helicobacter pylori??

Nie u wszystkich nosicieli tej bakterii rozwijają się procesy patologiczne związane z Helicobacter pylori. Dlatego w każdym konkretnym przypadku wykrycia Helicobacter pylori u pacjenta konieczna jest konsultacja z gastroenterologiem, a często z innymi specjalistami w celu ustalenia taktyki i strategii medycznej..

Światowa społeczność gastroenterologów opracowała jasne standardy regulujące przypadki, w których terapia eradykacyjna Helicobacter pyloriosis przy użyciu specjalnych schematów jest pilna..

Schematy z lekami przeciwbakteryjnymi są przepisywane w przypadku następujących stanów patologicznych:

  • wrzód trawienny żołądka i / lub dwunastnicy;
  • stan po resekcji żołądka na raka żołądka;
  • zapalenie żołądka z atrofią błony śluzowej żołądka (stan przedrakowy);
  • rak żołądka u bliskich krewnych;
  • Chłoniak MALT.

Ponadto światowa konsultacja gastroenterologów zdecydowanie zaleca terapię eradykacyjną Helicobacter pylori w przypadku następujących chorób:

  • funkcjonalna dyspepsja;
  • refluks żołądkowo-przełykowy (patologia charakteryzująca się wrzucaniem treści żołądkowej do przełyku);
  • choroby wymagające długotrwałego leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Oficjalne rekomendacje

Pierwsza linia została zaproponowana w latach 80. ubiegłego wieku. Jedyne, co się zmieniło, to forma leków, która od tego czasu znacznie się poprawiła. Eksperci, diagnozując choroby związane z Helicobacter pylori, oferują właśnie taką opcję jak główna.

Terapia eradykacyjna pierwszej linii składa się z trzech kluczowych elementów. Pierwszym jest lek będący inhibitorem pompy protonowej (w skrócie PPI). Dla każdego z nich są zalecane dawki:

  • dla rabeprazolu - 0,02 g dwa razy dziennie;
  • dla esomeprazolu - 0,02 g (jedna dawka);
  • dla pantoprazolu - 0,04 g (dwa razy dziennie);
  • dla lansoprazolu - 0,03 g (podzielone na dwie lub cztery dawki);
  • dla omeprazolu - 0,02 g.

Drugim składnikiem jest klarytromycyna, antybiotyk pochodzący z erytromycyny. Przyjmuje się go w dawkach 500 mg dwa razy dziennie przez tydzień..

Trzeci element, za pomocą którego wykonuje się eradykację Helicobacter pylori, różni się w zależności od obrazu klinicznego. Gastroenterolog będzie musiał wybrać między amoksycyliną (1000 mg dwa razy dziennie) a metronidazolem (500 mg również dwa razy dziennie). Przebieg obu leków trwa tydzień, ale może trwać do dziesięciu dni.

Ostatnie zmiany

Na ostatnim spotkaniu liderzy branży wprowadzili szereg zmian do powyższych rekomendacji. To jest podstawowa pozycja, z której zaczynają wszyscy specjaliści..

  • Helicobacter pylori niezależnie od objawów i przejawów wywołuje chorobę zakaźną.
  • Choroba wpływa bezpośrednio na pojawienie się niestrawności (nieprawidłowości w pracy przewodu pokarmowego).
  • Leczenie wzdłuż jednej z linii można zastosować tylko po zastosowaniu wszystkich nieinwazyjnych metod diagnostycznych zalecanych przez środowisko naukowe.
  • Techniki inwazyjne (takie jak endoskopia) są stosowane tylko wtedy, gdy kraj lub region zamieszkania pacjenta jest poniżej średniej.
  • Eradykacja Helicobacter pylori konsekwentnie zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań.
  • Najbardziej preferowaną metodą rozpoznawania choroby jest test ureazy oddechowej, ale nie należy go stosować u pacjentów przyjmujących leki zobojętniające sok żołądkowy (leki zapobiegające zgadze)..
  • Intensywność i częstotliwość kursów leczenia oblicza się na podstawie danych statystycznych dotyczących rozprzestrzeniania się choroby w regionie zamieszkania pacjenta..
  • Połączenie inhibitorów pompy protonowej i klarytromycyny należy stosować tylko w niektórych obszarach. Dopiero przy poziomie tolerancji powyżej 15% warto rozważyć inne metody leczenia i zastąpić lek analogiem.
  • Jako zamiennik klarytromycyny warto zastosować wieloskładnikową kurację bizmutem.
  • Jeśli po zastosowaniu bizmutu nie ma efektu, konieczne jest stosowanie leków z grupy fluorochinolonów.
  • W przypadku braku wyniku zastosowania dwóch opisanych powyżej metod zaleca się przeprowadzenie badania odpowiedzi pacjenta na antybiotyki.
  • Pacjenci z grupy ryzyka i skłonni do raka żołądka powinni być poddawani lepszym badaniom przesiewowym.

Istnieje również rozszerzona wersja schematów stosowanych w terapii eradykacyjnej w Rosji. Uwzględnia specyfikę odporności mieszkańców kraju na choroby i oferuje zaawansowane metody leczenia opisane w rekomendacjach Spotkania Gastroenterologicznego Maachstricht..

Pierwsza linia

  • inhibitor pompy protonowej (według uznania lekarza prowadzącego) - standardowa dawka dwa razy dziennie;
  • klarytromycyna (0,5 g dwa razy dziennie) lub josamycyna (w dawce dwa razy większej) lub nifuratel (0,4 g dwa razy dziennie);
  • amoksycylina w dawkach 0,5 g cztery razy dziennie lub 1 g - dwa razy.
  • inhibitor pompy protonowej w konwencjonalnych dawkach;
  • klarytromycyna lub josamycyna (1 g dwa razy dziennie) lub nifuratel (400 mg dwa razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • dicytran bizmutu tripotasu (240 mg dwa razy dziennie lub 120 mg - cztery razy).

Czas trwania - od dziesięciu dni do dwóch tygodni.

  • amoksycylina (0,5 g 4 razy dziennie lub 1 g - 2 razy);
  • klarytromycyna lub josamycyna lub nifuratel (dawki standardowe);
  • dicytran bizmutu tripotasu (240 mg dwa razy dziennie lub połowa dawki - cztery razy).

Powyższy schemat jest stosowany tylko u pacjentów z atrofią błony śluzowej żołądka.

Czwarta opcja (dla starszych pacjentów):

  • standardowe dawkowanie inhibitorów;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • amoksycylina.

Czwartą opcją (alternatywą) jest przyjmowanie dicytranu bizmutu tripotasowego w standardowych dawkach przez 28 dni z możliwością krótkotrwałego stosowania inhibitorów.

Druga linia

W przypadku braku widocznego efektu stosuje się drugą linię eradykacji w celu zwiększenia skuteczności zabiegu.

  • inhibitor pompy protonowej;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • metronidazol;
  • tetracyklina.
  • inhibitory;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • preparaty z grupy nitrofuranowej;
  • amoksycylina.
  • inhibitor pompy protonowej;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu (tylko 120 mg cztery razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • rifaksymina (0,4 g dwa razy dziennie).

Trzecia linia

Jest też trzecia linia, ale jej rozrzut jest minimalny ze względu na wysoką skuteczność wymienionych powyżej opcji. Stosowanie tego schematu ma miejsce tylko w przypadkach, gdy wskazania nie pozwalają na zastosowanie dwóch pierwszych ze względu na reakcje alergiczne lub niezadowalającą odpowiedź na leczenie..

Terapia eradykacyjna Schematy Helicobacter pylori dla dorosłych

Dlaczego infekcja Helicobacter pylori jest niebezpieczna??

Helicobacter pylori, żyjący w przewodzie pokarmowym człowieka lub zwierzęcia, na razie zachowuje się w przybliżeniu. Przy najmniejszej awarii układu odpornościowego lub przy skumulowanym efekcie niewłaściwego odżywiania lub złych nawyków bakteria aktywuje się i staje się agresywna. Dlaczego to jest niebezpieczne? Żyjąc w błonie śluzowej narządów wewnętrznych - żołądka i dwunastnicy - drobnoustrój wpływa na nią patogennie.

Rozpoczyna się zwiększone wydzielanie, które niekorzystnie wpływa na tkanki przewodu żołądkowo-jelitowego. Ich błona śluzowa rozluźnia się, zapada się, pojawiają się obszary silnie zaognione z utworzeniem owrzodzenia. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez patogenny mikroorganizm z grupy Helicobacter pylori, w przeciwieństwie do zwykłego mechanicznego zapalenia żołądka, nie daje się wyleczyć konwencjonalnymi metodami.

Helicobacter pylori wnika w coraz głębsze warstwy tkanek, przez co nie reaguje na większość antybiotyków (antybiotyki nie są odporne na kwasowość). Takie jej wandale powodują nieodwracalne procesy zachodzące w błonie śluzowej, na przykład stan przedrakowy, a bezpośrednio rozwój onkologii. Aby temu zapobiec, stosuje się eradykację Helicobacter.

Cel procedury

Eradykacja Helicobacter pylori to specjalna metoda leczenia. Ma na celu stworzenie pacjentowi sprzyjającej atmosfery do wykonywania zabiegów. Technika wyznacza kilka celów:

  • skrócić czas leczenia;
  • stworzyć komfortowe warunki dla przestrzegania reżimu;
  • ograniczyć liczbę nazw stosowanych leków - stosuje się leki złożone;
  • wyeliminować potrzebę przestrzegania ścisłej diety;
  • zapobiegać rozwojowi skutków ubocznych;
  • przyspieszyć gojenie się wrzodów.

Ekadykacja jest popularna wśród lekarzy i pacjentów ze względu na swoją ekonomiczność - stosowane są niedrogie leki oraz skuteczność - stan poprawia się od pierwszych dni terapii. Zabiegi mają na celu:

  • w celu zmniejszenia liczby przyjmowanych leków dziennie - przepisywane są leki o przedłużonym działaniu, wydłużony okres półtrwania;
  • pokonać oporność bakterii na antybiotyki;
  • zapewnić alternatywne schematy eradykacji w przypadku obecności alergii, przeciwwskazań, w przypadku braku wyników leczenia;
  • zmniejszyć toksyczne działanie leków.

Rozpoznanie Helicobacter pylori w przewodzie pokarmowym

Jeśli pacjent skarży się na nudności i niestrawność, zgagę, ból, problemy z stolcem, bolesny dyskomfort w okolicy nadbrzusza, jest to bezpośrednie wskazanie do wykonania badań na obecność Helicobacter pylori w organizmie. Podejmowane są następujące testy:

  • krew, ogólna analiza przeciwciał, w tym obecność Helicobacteria;
  • odchody, analiza na obecność produktów przemiany materii bakterii;
  • test oddechowy oparty na określonym wydechowym stężeniu amoniaku;
  • analiza cytologiczna.

Najbardziej niezawodną metodą diagnozowania infekcji jest biopsja tkanek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Tkanka do analizy pobierana jest za pomocą endoskopii.

Dieta w trakcie leczenia

Dieta do eradykacji zależy od ogólnego stanu pacjenta i nasilenia objawów choroby podstawowej.

Choroby żołądka o wysokiej kwasowości

Wykluczone są pikantne potrawy, przyprawy, przyprawy. Żywność jest poddawana delikatnej obróbce cieplnej: preferowane jest gotowanie na parze, gotowanie, duszenie. Smażenie, wędzenie, marynowanie są wyłączone. Jednocześnie zabronione są również produkty zwiększające produkcję soku żołądkowego:

  • kwaśne, świeże warzywa i owoce bogate w gruby błonnik;
  • większość nieoszlifowanych kasz;
  • marynaty;
  • mocne buliony;
  • bogate zupy;
  • tłuste potrawy.

Ponieważ kawa działa drażniąco na ściany żołądka, podczas kuracji należy zrezygnować ze wszystkich napojów zawierających kofeinę oraz bardzo mocnej herbaty. Powinieneś także wyeliminować alkohol.

  • tłuczone ziemniaki;
  • chude gotowane mięso dietetyczne;
  • ryba;
  • produkty mleczne;
  • jajka;
  • ryż i płatki owsiane;
  • jogurty;
  • oślizgłe zupy.

O niskiej kwasowości

Dieta obejmuje produkty sokowe:

Należy jednak wykluczyć również pokarmy, które mogą zaostrzać stan zapalny i osłabiać ochronne właściwości błony śluzowej żołądka. Dlatego na etapie leczenia wskazane jest wykluczenie produktów zawierających różne zanieczyszczenia przemysłowe i dodatki:

Metody zwalczania

Wyeliminowanie to zniszczenie, wykorzenienie. Jest to środek mający na celu zniszczenie Helicobacter pylori w przewodzie pokarmowym. Metoda leczenia wskazana jest dla pacjentów z ciężkimi wrzodami żołądka lub dwunastnicy. Jego istota polega na przyjmowaniu leków według określonego schematu..

Przed rozpoczęciem kursu przeprowadza się dodatkowe badanie tkanek błony śluzowej żołądka pod kątem obecności złośliwych komórek.

Istnieje kilka rodzajów eradykacji Helicobacter pylori:

  • mono, gdy w leczeniu stosuje się tylko jeden lek, zwykle leki na bazie soli bizmutu lub antybiotyk;
  • duet, terapia podwójna (bizmut plus antybiotyk);
  • triplet, jak sama nazwa wskazuje, to leczenie trzema środkami (bizmutem, antybiotykiem i przedstawicielem grupy imidazolów);
  • quadriplet, forma czteroskładnikowa, w której PPI (blokery tworzenia kwasu solnego) są dodawane do kompleksu terapii tripletowej.

Monoeradykacja jest praktycznie niewykorzystaną metodą terapii ze względu na jej nieskuteczność (poniżej 50%). Był używany u zarania odkrycia i pierwszych eksperymentów w leczeniu zakażenia Helicobacter pylori.

Zwalczanie za pomocą dwóch leków ma skuteczność pozbycia się Helicobacteria rzędu 60% i jest też mało praktykowane we współczesnych realiach. Jaki rodzaj zwalczania jest obecnie stosowany? Stosuje się takie schematy leczenia.

Terapia tripletowa obejmuje związek bizmutu, antybiotyk (częściej stosuje się amoksycylinę i klitomycynę) oraz imidazole (są to fungicydy).

Kurs czterech leków obejmuje wszystkie powyższe leki oraz inhibitory pompy protonowej (grupa leków przeciwwrzodowych, których celem jest zmniejszenie wydzielania kwasu żołądkowego). Metody ich skuteczności mają wskaźniki wydajności odpowiednio 90% i 95%. Oto jak skuteczna może być eradykacja Helicobacter.

Środki ludowe

Leczenie domowe nie może zastąpić eradykacji przepisanej przez lekarza. Środki ludowe będą dodatkiem do schematów terapii. Ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem. Aby przyspieszyć gojenie się wrzodów, weź wywar z siemienia lnianego, który ma działanie otaczające na błonę śluzową żołądka. Aby go przygotować, będziesz potrzebować:

  1. Weź łyżeczkę nasion.
  2. Zalej je szklanką wrzącej wody.
  3. Domagaj się przykrycia przez 2 godziny.
  4. Wstrząśnij, aby oddzielić nasiona od śluzu.
  5. Odcedzić.
  6. Pij w ciągu dnia w 4 dawkach.

Tradycyjni uzdrowiciele zalecają spożywanie surowych jaj kurzych raz dziennie przed śniadaniem w przypadku choroby wrzodowej. Przebieg leczenia to dwa tygodnie. Odwar z dziurawca i krwawnika pospolitego działa przeciwbakteryjnie. Aby go przygotować, potrzebujesz:

  1. Weź 100 gramów każdego zioła.
  2. Dodaj litr wrzącej wody.
  3. Domagaj się 30 minut.
  4. Odcedzić.
  5. Zażywaj 100 ml przed posiłkami trzy razy dziennie.
  6. Przebieg terapii trwa miesiąc.

W leczeniu choroby wrzodowej wywołanej przez bakterie Helicobacter pylori zaleca się stosowanie propolisu. Leczenie należy uzgodnić z lekarzem. Propolis to naturalny środek przeciwbakteryjny regulujący kwasowość żołądka. Tradycyjni uzdrowiciele polecają ten przepis:

  1. Zamroź 50 g propolisu, aby ułatwić siekanie.
  2. Weź 0,5 litra mleka.
  3. Dodaj posiekany propolis.
  4. Wstaw na 30 minut do kąpieli wodnej.
  5. Połóż łyżkę miodu.
  6. Wypij ciepłą szklankę w nocy.
  7. Można przechowywać w lodówce przez 48 godzin.
  8. Czas trwania leczenia - od dwóch tygodni.

Leki zawierające bizmut

„De-Nol” - to właśnie ten lek wykazał najwyższy stopień neutralizującego działania na Helicobacter. „De-Nol” rozpuszcza się i przenika do śluzu żółciowego w najgłębszych warstwach zajętego narządu. Nie ma praktycznie żadnych negatywnych skutków ubocznych, a także przeciwwskazań (poza tradycyjnie ciążą).

Rzadziej stosowane w leczeniu soli Helicobacter są związki bizmutu:

  • zasadowy salicylan bizmutu;
  • azotan bizmutu.

Preparaty na bazie soli bizmutu stosowano w leczeniu chorób przewodu pokarmowego jeszcze przed odkryciem Helicobacter pylori. Związki te są odporne na kwaśne środowisko żołądka. Na uszkodzonej powierzchni błony śluzowej związki bizmutu tworzą film ochronny przed agresywnym środowiskiem, zmniejszają kwasowość i przyczyniają się do wczesnego bliznowacenia dotkniętych powierzchni.

Kiedy odkryto Helicobacter Pylori, związki bizmutu wykazały niesamowity wpływ na supresję i niszczenie tej konkretnej bakterii.

Środki zapobiegawcze i dieta po skutecznej terapii

Pozbycie się Helicobacter pylori nie oznacza, że ​​raz na zawsze zapomnimy o chorobach przewodu pokarmowego. Aby zapobiec ewentualnemu ponownemu zakażeniu tą bakterią lub innymi nie mniej „szkodliwymi” mikroorganizmami, wskazane jest uważne przestrzeganie higieny osobistej i regularne przeprowadzanie badań profilaktycznych.

Co możesz zrobić sam, aby zmniejszyć ryzyko choroby i nie leczyć później zapalenia żołądka:

  • zrezygnuj z nikotyny i unikaj biernego palenia w każdy możliwy sposób;
  • ograniczać spożycie alkoholu w jak największym stopniu;
  • myć ręce przed posiłkami, po ulicy i odwiedzaniu miejsc publicznych;
  • przetwarzać produkty termicznie;
  • nie używać środków higieny osobistej innych osób i nie oddawać ich innym osobom (przepis ten dotyczy również nie tylko szczoteczek do zębów i ręczników, ale także kosmetyków dekoracyjnych);
  • nie próbuj leczyć się, jeśli podejrzewasz jakąkolwiek chorobę zakaźną.

Po eradykacji, w celu jak najszybszego przywrócenia prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego i dalszej profilaktyki stanów zapalnych błon śluzowych żołądka, zaleca się ograniczenie stosowania:

  • tłuste, smażone, pikantne i słone potrawy;
  • wędliny;
  • tłuste sosy i słodkie kremy maślane;
  • przyprawy i ostre przyprawy;
  • grzyby;
  • słodkie babeczki;
  • mocna kawa i herbata.

Podczas zaostrzenia chorób żołądkowo-jelitowych niepożądane jest spożywanie świeżych warzyw i owoców.

Idealną terapię eradykacyjną można uznać za terapię, która spełnia następujące wymagania:

  • Stale wysoki poziom zwalczania Hp
  • Prosty tryb odbioru (wygoda)
  • Niska częstość skutków ubocznych
  • Rentowność
  • Minimalny wpływ szczepów opornych na tempo eliminacji
  • Skuteczny wpływ na proces wrzodziejący.

Leki z grupy PPI stosowane do eradykacji

Inhibitory pompy protonowej (PPI) są niezbędne w złożonym działaniu na Helicobacter Pylori. Preparaty PPI mają specyficzne działanie zobojętniające kwas, co zmniejsza agresywność kwaśnego środowiska. Badania bakterii wykazały, że giną poza kwaśnym środowiskiem. Dlatego PPI stwarzają nieznośne warunki dla komfortowego życia bakterii, co w połączeniu z bizmutem, metronidazolem i antybiotykiem zwiększa skuteczność eradykacji Helicobacter pylori nawet o 95% i więcej. Leki te obejmują:

  • Omez (omeprazol);
  • „Nolpaza”;
  • Rabeprazol;
  • „Pantoprazol” itp..

Najczęściej przepisywany jest „Omez”. Blokery pompy protonowej lub PPI spowalniają wydzielanie gruczołów trawiennych.

Trzecia linia

Wreszcie schemat leczenia eradykacyjnego powraca do analizy bakteriologicznej. Tym, którzy zrobili to od razu, jest znacznie łatwiej. Ponieważ uzyskano wynik analiz wrażliwości kultury na antybiotyki. Sam zdecyduj, czy warto odkładać i połykać tabletki (do 20 tabletek dziennie według naocznych świadków).

Analiza wrażliwości kultury gwarantuje podanie nazwy leku, dzięki któremu łatwiej jest zniszczyć infekcję.

Jak wygląda terapia eradykacyjna?

Zwalczanie bakterii Helicobacter jest złożonym leczeniem według schematu leczenia. Terapia helikobakteriozy obejmuje kilka wyprodukowanych linii z różnymi schematami leczenia. Różnią się doborem antybiotyków, składem liczbowym, sposobem przyjmowania leków. Pierwsza linia składa się z 3 leków, druga to bardziej skomplikowany schemat czteroskładnikowy.

Cechy wyboru skutecznego antybiotyku

Leki do pozbycia się Helicobacter pylori dobierane są w zależności od cech obecnego mikroorganizmu. Pod uwagę brane są znaki powołania konkretnego agenta:

  • zdolność do niszczenia infekcji w kwaśnym wydzielaniu soku żołądkowego;
  • niestabilność drobnoustroju na lek;
  • brak lub minimalna liczba skutków ubocznych;
  • główne składniki muszą dostać się do krwiobiegu w maksymalnym stopniu dla ich skuteczności;
  • intensywność działania leku - zapobieganie rozwojowi i rozmnażaniu się bakterii, możliwość spowodowania ich śmierci.

Leczenie farmakologiczne lub eradykacja ma na celu zahamowanie aktywności i wyeliminowanie Helicobacter pylori.

Eradykacja Helicobacter pylori - sposoby na osiągnięcie skuteczności

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Przedstawiono dane dotyczące Helicobacteriosis, skutków ubocznych terapii eradykacyjnej Helicobacter (H.) pylori, eradykacji adjuwantowej..

Terapia eradykacyjna nie zawsze kończy się sukcesem, co wiąże się z rosnącą opornością szczepów H. pylori na leki przeciwbakteryjne, a także z niską podatnością pacjentów, przerwaniem terapii ze względu na rozwój działań niepożądanych. Stosowanie leków probiotycznych, w szczególności Lactobacillus (L.) reuteri, może poprawić tolerancję terapii eradykacyjnej, a także zmniejszyć ilość i aktywność H. pylori..

Obiecujące wydaje się zastosowanie szczepu L. reuteri, który ma wyraźną aktywność przeciw Helicobacter, jako adiuwanta w terapii przeciw Helicobacter.

H. pylori to nieinwazyjny drobnoustrój, który kolonizuje głównie powierzchowne warstwy błony śluzowej żołądka (CO). Jest to bakteria Gram-ujemna w kształcie spirali z 4-5 wici na jednym końcu. H. pylori był w stanie przystosować się do silnie kwaśnego środowiska żołądka ze względu na mały rozmiar genomu i zdolność do szybkiej mutacji w niekorzystnych dla życia warunkach. Przy pomocy wici jednobiegunowej H. pylori przemieszcza się w warstwie śluzu żołądkowego w poszukiwaniu optymalnych warunków do kolonizacji CO żołądka. Kiedy pojawia się zagrożenie bytu, spiralne formy H. pylori przekształcają się w kokosowe, w których metabolizm jest znacznie obniżony, a zdolność reprodukcyjna jest zmniejszona, ale zwiększa się odporność na niekorzystne wpływy zewnętrzne. To pozwala im przetrwać podczas przejścia przez jelita i pozostać w środowisku zewnętrznym (w kale, prawdopodobnie w glebie i / lub wodzie). Głównym źródłem zakażenia H. pylori jest sam człowiek, a główną drogą zakażenia jest fekalno-ustna; droga ustno-ustna ma drugorzędne znaczenie [10, 23].

W żołądku bakteria wytwarza ureazę, która rozkłada mocznik w treści żołądkowej, w wyniku czego powstaje amoniak i CO2. Amoniak pomaga chronić drobnoustroje przed kwasem solnym i powoduje uszkodzenie żołądka CO. H. pylori, wydzielając enzym mucynazę, niszczy zawarte w śluzie żołądka białko mucyny, co stwarza warunki do przenikania bakterii przez warstwę śluzu i jej przylegania do nabłonka błony śluzowej żołądka [4, 7].

W mikrobiomie żołądka H. pylori jest „żywicielem”, chociaż efekt jego dominacji jest niejasny [25]. Istnieje 196 szczepów H. pylori [24]. Geny takie jak cagA (przyczyniające się do indukcji stanu zapalnego i wydzielania substancji cytotoksycznych), vacA (wytwarzające cytotoksynę wakuolizującą), iceA (najbardziej toksyczny jest lód A1, który sprzyja adhezji H. pylori na komórkach nabłonka błony śluzowej żołądka) [5, 10] ].

Około 60% światowej populacji jest zakażonych H. pylori; infekcja jest powszechna głównie w krajach rozwijających się, a także u osób starszych. Długo utrzymuje się bezobjawowo. Obecnie nie ma skutecznej szczepionki zapobiegającej infekcjom [13, 28].

Infekcja H. pylori jest najczęstszą przyczyną (60-75%) rozwoju nie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, które stopniowo (w ciągu 15-18 lat) może przekształcić się w przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rozprzestrzeniające się w kierunku przeciwsierdziowym, wpływając na dno żołądka i w niektórych przypadkach dochodzi do rozwoju wieloogniskowego zanikowego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, pojawienia się ognisk metaplazji jelitowej, dysplazji nabłonkowej, nowotworu (stanu przedrakowego) błony śluzowej żołądka. Choroba wrzodowa jest związana z H. pylori, rzadziej rak żołądka i chłoniak MALT żołądka [10, 23].

Proteazy uwalniane przez leukocyty polimorfojądrowe w odpowiedzi na infekcję H. pylori niszczą nabłonek gruczołów CO żołądka, co ostatecznie prowadzi do rozwoju atrofii [6, 15]. Ponadto zakażenie H. pylori sprzyja wytwarzaniu przeciwciał, które reagują krzyżowo z komórkami okładzinowymi i mogą powodować ich atrofię. Z kolei achlorhydria sprzyja namnażaniu się bakterii w żołądku, przekształcając azotany w azotyny i prowadząc do powstania związków N-nitrozowych o właściwościach rakotwórczych. Pod wpływem H. pylori wzrasta równowaga pomiędzy procesami proliferacji i apoptozy, w wyniku których zaburzona jest fizjologiczna regeneracja CO w żołądku, wzrasta tworzenie się wolnych rodników, amoniaku, tlenku azotu, które również mają właściwości rakotwórcze. Przy długotrwałym występowaniu zakażenia H. pylori możliwe są mutacje genu p53, który zapewnia ochronę przeciwnowotworową, w wyniku czego mogą pojawić się komórki nabłonkowe z uszkodzonym DNA i postępować zjawisko dysplazji nabłonkowej. Zakażenie H. pylori prowadzi do obniżenia zawartości kwasu askorbinowego, β-karotenu, α-tokoferolu, które zapewniają ochronę przeciwnowotworową [6, 14]. W 1994 roku Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) sklasyfikowała H. pylori jako czynnik rakotwórczy klasy 1 („zdecydowanie udowodniony”). Obecność zakażenia H. pylori zwiększa ryzyko raka żołądka 4–20 razy [6, 19].

Wiadomo, że niektóre populacje z wysokim poziomem zakażenia H. pylori (w Azji Wschodniej) mają wysoką częstość występowania raka żołądka, podczas gdy inne wysoce zakażone (w Afryce Południowej i Zachodniej) mają niską częstość występowania raka. Zjawisko to nazywane jest „tajemnicą afrykańską” i można je wytłumaczyć różnicą w genotypach H. pylori, zwłaszcza cagA i vacA [25].

Podstawą leczenia chorób związanych z H. pylori jest eradykacja tej infekcji. Wiadomo, że wraz ze wzrostem poziomu zakażenia H. pylori wzrasta ryzyko wystąpienia wrzodu trawiennego i raka żołądka, dlatego supresja zakażenia H. pylori zmniejsza ryzyko tych chorób [20]. Ponadto eradykacja H. pylori jest uznawana za najbardziej obiecującą strategię zmniejszania częstości występowania raka żołądka [1, 21].

Na ostatnim spotkaniu pojednawczym "Maastricht-4" (2010) ograniczono liczbę stosowanych schematów eradykacji H. pylori do 5:

- terapia standardowa 3-składnikowa (inhibitor pompy protonowej (PPI) w standardowej dawce 2 razy dziennie + amoksycylina 1000 mg 2 razy dziennie + klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie przez 7-14 dni;

- terapia 4-składnikowa preparatami bizmutu (PPI w dawce standardowej 2 r. / Dobę + tetracyklina 500 mg 4 r. / Dobę + metronidazol 500 mg 3 r. / Dobę + bizmut tripotas dicitrate 120 mg 4 r. / Dobę) podczas 10-14 dni;

- terapia sekwencyjna (przez pierwsze 5 dni - PPI w standardowej dawce 2 r. / doba + amoksycylina 1000 mg 2 r. / dobę, kolejne 5 dni - PPI w standardowej dawce 2 r. / dobę + klarytromycyna 500 mg 2 r. / dzień + metronidazol 500 mg 3 r. / dzień;

- terapia 4-składnikowa bez bizmutu (PPI w dawce standardowej 2 razy / dobę + amoksycylina 1000 mg 2 razy / dobę + klarytromycyna 500 mg 2 razy / dobę + inny lek przeciwbakteryjny np. Metronidazol 500 mg 3 razy / dni) w ciągu 10-14 dni;

- terapia 3-składnikowa lewofloksacyną (PPI w dawce standardowej 2 razy / dobę + amoksycylina 1000 mg 2 razy / dobę + lewofloksacyna 500 mg 2 razy / dobę) przez 10-14 dni.

Na obszarach o niskim (Literatura

  1. Bordin D.S., Byakhov M.Yu., Fedulenkova L.V. „Biopsja serologiczna” i badanie przesiewowe w kierunku raka żołądka // Nowotwory złośliwe. 2014. Nr 2 (9). Str. 30–36.
  2. Bordin D.S., Kolbasnikov S.V., Kononova A.G., Voinovan I.N. Rola probiotyków w leczeniu chorób związanych z Helicobacter pylori // Lekarz. 2015. Nr 3. Str. 23–27.
  3. Busyakhn A., Jordan D., Meling H., Holz K., Aria S., Lang K. Reducing Helicobacter pylori with Lactobacillus reuteri DSMZ17648 // Attending doctor. 2015. Nr 2. Str. 52–56.
  4. Vyalov S.S. Wrzód trawienny i „Maastricht-4”: wdrożenie do praktyki klinicznej // Skuteczna farmakoterapia. Gastroenterology. 2012. Nr 6. Str. 16–23.
  5. Zakażenie Guo M. Helicobacter pylori: czy istnieje związek między genotypem mikroorganizmu a obecnością choroby? // Diagnostyka i leczenie chorób związanych z Helicobacter pylori: Materiały II Stażysty. symp. M., 1999 S. 2–3.
  6. Ivashkin V.T., Maev I.V., Lapina T.L., Sheptulin A.A. Zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori u dorosłych // RZhGGK. 2012. Nr 1. Str. 87–89.
  7. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.A. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez zakażenie Helicobacter pylori: rozpoznanie, znaczenie kliniczne, rokowanie. Przewodnik dla lekarzy. RGA. M., 2009.23 s.
  8. Loranskaya I.D., Rakitskaya L.G., Mamedova L.D. Problemy leczenia infekcji Helicobacter pylori // BC. 2013. Nr 31. P. 1638-1641.
  9. Plotnikova E.Yu., Zolotukhina V.N., Krasnov O.A. Nowe możliwości uzupełniającej terapii anty-Helicobacter pylori // Lekarz prowadzący. 2015. Nr 3. Str. 76–81.
  10. Zimmerman Y.S. Gastroenterologia: przewodnik. M.: GEOTAR-Media, 2012.800 s.
  11. Tsukanov V.V., Amelchugova O.S., Butorin N.N. et al. Współczesne aspekty eradykacji Helicobacter pylori // Archiwum terapeutyczne. 2013. Nr 2. Str. 73–75.
  12. Busjahn A., Lang C. Znaczące zmniejszenie obciążenia Helicobacter pylori u ludzi przez Lactobacillus reuteri DSMZ 17648.2010, praca niepublikowana.
  13. Cave D.R. W jaki sposób przenosi się Helicobacter pylori? // Gastroenterologia. 1997. Vol. 113. Suppl. I. str. 48–51.
  14. Ceung T.K., Cy Wong B.Leczenie Helicobacter pylori i zapobieganie rakowi żołądka // Journal of Digestive Diseases. 2008. Vol. 9. R. 8-13.
  15. Dixon M.F. Zanik żołądka i metaplazja: wystarczające dawki eradykacji Helicobacter pylori? // Ostatnie postępy w onkologii przewodu pokarmowego. Paryż, 2001. Str. 11-18.
  16. Francavilla R., Lionetti E., Castellaneta S.P., Magistà A.M., Maurogiovanni G., Bucci N., de Canio A., Indrio F., Cavallo L., Ierardi E., Miniello V.L. Hamowanie zakażenia Helicobacter pylori u ludzi przez Lactobacillus reuteri ATCC 55730 i wpływ na terapię eradykacyjną: badanie pilotażowe // Helicobacter. 2008. N 13. P. 127–134.
  17. Graham D.Y., Lu H., Yamaoka Y. Karta raportu dotycząca oceny terapii Helicobacter pylori // Helicobacter. 2007. N 12. R. 275–278.
  18. Holz C., Busjahn A., Mehling H., Arya S, Boettner M., Habibi H., Lang C. Prot. Grudzień 2014. Vol. 14 ust. 1. R. 110-120.
  19. Hunt R.H. Ryzyko nieleczonej infekcji H. pylori // Podyplomowy kurs AGA Institute. 2006. P. 333–348.
  20. Lesbros-Pantoflickova D., Corthésy-Theulaz I., Blum A.L. Helicobacter pylori i probiotyki // J. Nutr. 2007. Vol. 137. R. 812–818.
  21. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Postępowanie w przypadku zakażenia Helicobacter pylori - raport konsensusowy Maastricht IV / Florence // Gut. 2012. Vol. 61. P. 646-664.
  22. Mehling H., Busjahn A. Non-Viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass ™) jako nowe podejście do zwalczania Helicobacter pylori u ludzi // Nutrients. 2013. Vol. 5.N 8.R. 3062–3073.
  23. Take S., Mizuno M., Ishiki K. i wsp. Wpływ eradykacji Helicobacter pylori na rozwój raka żołądka u pacjentów z chorobą wrzodową żołądka // Am. J. Gastroenterology. 2005. Vol. 100. P. 1037-1042.
  24. Wai Man Wong, Qing Gu, Wei Hong Wang, Fiona Man-Yee Fung, Douglas E. Berg, Kam Chuen Lai, Harry Hua-Xiang Xia, Wayne HC Hu, Chi Kuen Chan, Annie On-On Chan, Man-Fung Yuen, Chee-Kin Hui, Shiu Kum Lam, Benjamin Chun-Yu Wong. Wpływ pierwotnej oporności na metronidazol i klarytromycynę na Helicobacter pylori na schemat potrójnej terapii omeprazolem, metronidazolem i klarytromycyną w regionie o wysokim wskaźniku oporności na metronidazol // kliniczne choroby zakaźne. 2003. Vol. 37. P. 882–889.
  25. Wu W., Yang Y., Sun G. Najnowsze informacje na temat oporności na antybiotyki w zwalczaniu Helicobacter pylori // Badania i praktyka gastroenterologii. 2012.2012: 723183. Opublikowane w Internecie 5 lipca 2012 r. Doi: 10.1155 / 2012/723183.
  26. Yaxley J., Chakravarty B. Helicobacter pylori eradykacja - aktualizacja o najnowszych terapiach // Australian Family Physician. 2014 maja. Vol. 43. N 5. P. 301–305.
  27. Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J., Gisbert J. P., Forman D., Leontiadis G. I., Tse F., Calvet X., Fallone C., Fischbach L. et al. Optymalny czas trwania schematów eradykacji Helicobacter pylori // Cochrane Database Syst Rev. 2013.12 CD008337.
  28. Goel A., Aggarwal R. Probiotyki jako terapia wspomagająca w zwalczaniu zakażenia Helicobacter pylori (protokoły) // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013. Wydanie 10.9 s.
  29. Hickson M. Probiotyki w zapobieganiu biegunce związanej z antybiotykami i zakażeniu Clostridium difficile // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011. Vol. 4. N 3. P. 185–197.
  30. Clostridium difficile: stary błąd z nowymi sztuczkami? // Sympozjum DDW Clostridium difficile. 2007. Maja. 31 pkt.

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników

Eradykacja - co to jest, w jakich przypadkach i komu jest przepisywana, opis, schemat leczenia, zasady żywienia

Termin eradykacja występuje niezwykle rzadko i jest używany w dwóch przypadkach. Rozważmy jeden przypadek. Drugi kontekst dotyczy raka. Dlaczego lekarze tak boją się eradykacji Helicobacter pylori, jest ważne, aby się dowiedzieć. Obecnie uważa się, że ta mała bakteria jest pierwszym krokiem w milionowej podróży w kierunku raka. Rozwój sytuacji wygląda następująco: zapalenie żołądka, wrzód, rak.

Oba wciąż przerażają ludzi, ponieważ po prostu nie ma jednego schematu leczenia. Tak, tak, schemat eradykacji Helicobacter pylori wciąż wymaga poprawy. Główny problem polega na tym, że drobnoustrój szybko dostosowuje się do nowych antybiotyków i przestaje na nie reagować. Wyhodowano kultury o wielu oporności. To ważny fakt, ponieważ dotychczas stosowane metody leczenia opierały się na stosowaniu dwóch antybiotyków na raz na zasadzie „bez biegunki, więc skrofuły”. Jeśli jeden lek zawiedzie, drugi z pewnością osiągnie cel..

Wskazania do terapii eradykacyjnej

Aktywna aktywność życiowa Helicobacter Pylori jest głównym czynnikiem wywołującym rozwój choroby wrzodowej. Bakteria przez długi czas stopniowo zaburza stan funkcjonalny przewodu pokarmowego, wywierając destrukcyjny wpływ na jego błony śluzowe. Dzięki szybkiej terapii można uniknąć choroby wrzodowej. Ryzyko patologii mogą być zwiększone przez regularne stresujące sytuacje, nadużywanie złych nawyków, niedokładne odżywianie i niekontrolowane przyjmowanie silnych leków. W obecności pewnych czynników eradykacja staje się obowiązkowym etapem leczenia.

Zwalczanie jest zalecane w przypadku spełnienia następujących warunków:

  • zanikowe zapalenie żołądka;
  • refluks żołądkowo-przełykowy;
  • wrzód żołądka;
  • maltoma żołądka;
  • erozyjne zapalenie żołądka;
  • wrzód dwunastnicy.

Dodatkowym wskazaniem do powołania eradykacji jest wykrycie infekcji bakteryjnej u pacjenta w połączeniu z przypadkami chorób onkologicznych układu pokarmowego u jego bliskich. W obecności takich czynników terapia eradykacyjna jest prowadzona w celu zapobiegania..

Terminowe leczenie znacznie zmniejsza ryzyko powikłań i progresji procesów zapalnych.

Przyczyny helikobakteriozy i drogi infekcji


Epidemiologia zakażenia Helicobacter pylori jest dość prosta. Czynnikiem sprawczym jest antroponoza, tj. powoduje choroby tylko u ludzi. Bakteria jest przenoszona przez śluz i ślinę. Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez bardzo bliskie kontakty, na przykład przez całowanie, wspólne sztućce, naczynia i artykuły higieniczne. Badania pokazują, że patogenny mikroorganizm może być również przenoszony drogą fekalno-ustną, ale zdarza się to rzadziej, ponieważ Helicobacter nie może długo żyć poza organizmem ludzkim. Zdarzają się przypadki przenoszenia infekcji podczas endoskopii, gdy badanie przeprowadza się słabo wysterylizowanym urządzeniem. Wzrost liczby przypadków przenoszenia patogenu obserwuje się wiosną i jesienią, co wiąże się z sezonowymi zaostrzeniami przewlekłych patologii żołądka i dwunastnicy.
Źródłem Helicobacter pylori jest pacjent z ostrymi i bezobjawowymi postaciami choroby. Najczęściej są to osoby powyżej 60 roku życia. Do grupy ryzyka zaliczane są także osoby ze stanami niedoboru odporności. Bakteria wytwarza cytotoksyny, które przenikają przez barierę śluzówkowo-wodorowęglanową żołądka i niszczą błonę śluzową.

W większości przypadków zakażeń HP nie ma objawów klinicznych, a patologiczne uszkodzenie błony śluzowej jest minimalne. Pojawienie się oczywistych objawów choroby następuje wraz z rozwojem znacznych naruszeń obrony immunologicznej. W takim przypadku obserwuje się wystąpienie ostrego zapalenia żołądka z wyraźną reakcją zapalną, która następnie przekształca się w proces przewlekły.

Zakażenie H. pylori i uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego górnego jest możliwe tylko w obecności obszarów metaplazji nabłonka żołądka. Udowodniono bezpośredni związek między przewlekłym helikobakteryjnym zapaleniem żołądka, występowaniem choroby wrzodowej, a nawet raka żołądka.

Zwalczanie bakterii Helicobacter Pylori

Eradykacja podczas zakażenia Helicobacter pylori oznacza obowiązkowe stosowanie środków przeciwbakteryjnych, zobojętniających sok żołądkowy i inhibitorów pompy protonowej. Pierwsza grupa leków ma szkodliwy wpływ na patogenne mikroorganizmy i ich żywotną aktywność..

Leki zobojętniające sok żołądkowy blokują syntetyzowany kwas solny, a inhibitory pompy protonowej zmniejszają wytwarzanie tej substancji w żołądku. Istnieją trzy linie leczenia Helicobacter Pylori, z których każda ma swoje własne niuanse.

Cechy linii zwalczania:

  • pierwsza linia służy do wykrywania infekcji bakteriami chorobotwórczymi;
  • druga linia jest używana tylko w przypadku braku skuteczności poprzedniego kursu terapii;
  • trzecia linia jest przypisywana po wielokrotnych analizach i testach.

Pierwsza linia terapii dla Helicobacter Pylori

Pierwsza linia terapii trwa od siedmiu do czternastu dni. Trzyczęściowy system leczenia obejmuje podawanie omeprazolu, amoksycyliny (metronidazolu) i klarytromycyny. Omeprazol można zastąpić Nifurantelem lub połączeniem Nifurantelu i leku bizmutowego. W przypadku silnego zespołu bólowego terapię można uzupełnić innymi lekami, aby go złagodzić.

Czas trwania leczenia dla pierwszej linii to od siedmiu do czternastu dni (standardowa opcja to 10 dni).

Druga linia zwalczania Helicobacter Pylori

Druga linia terapii Helicobacter Pylori ma dwie opcje. Eksperci przez długi czas trzymali się czteropoziomowej metodologii. Eradykacja obejmowała omeprazol, tetracyklinę, metronidazol i de-nop. We współczesnej praktyce medycznej stosuje się ulepszoną opcję leczenia. Jego poprzednia wersja wywoływała częste epizody objawów ubocznych u pacjentów i oporność mikroorganizmów chorobotwórczych. Czas trwania terapii to dwa tygodnie..

Nowoczesna wersja drugiej linii zwalczania:

  • Amoksycylina;
  • Inhibitor pompy protonowej;
  • Lewofloksacyna.

Środki ludowe w terapii eradykacyjnej

Środki oparte na składnikach ziołowych mają wyraźne właściwości terapeutyczne. Niektóre receptury pomagają chronić błony śluzowe układu pokarmowego przed negatywnymi skutkami, przyspieszają gojenie się wrzodów i nadżerek oraz przyspieszają tendencję do powrotu do zdrowia. Wybierając środki ludowe, należy wziąć pod uwagę indywidualne cechy organizmu. Nie możesz stosować takich metod jak terapia główna..

Składniki ziołowe nie mogą zastąpić leków. Eradykacja Helicobacter pylori oznacza obowiązkowe stosowanie leków przeciwbakteryjnych.

Przykłady środków ludowych:

  • wywar z siemienia lnianego (łyżeczkę surowca wlewa się szklanką wrzącej wody, zaleca się zaparzać przez dwie godziny, preparat należy przyjmować w małych porcjach przed każdym posiłkiem);
  • olej z rokitnika zwyczajnego (produkt należy przyjmować w łyżeczce trzy razy dziennie, przed głównym śniadaniem, obiadem i kolacją, produkt otula);
  • wywar ziołowy (rumianek i krwawnik połączyć w równych proporcjach, wlać 500 ml wrzącej wody na ślepą próbę, gotować dwadzieścia minut, kilka razy dziennie po 50 ml).

Metody diagnostyczne

Dolegliwości pacjentów i objawy kliniczne często nie wystarczają do postawienia prawidłowej diagnozy, ponieważ objawy charakterystyczne dla infekcji Helicobacter pylori mogą towarzyszyć innym chorobom przewodu pokarmowego. Aby potwierdzić lub zaprzeczyć udziałowi Helicobacter pylori, eksperci przeprowadzają serię badań, które mogą obejmować:

  • gastroskopia z pobraniem zawartości żołądka do dodatkowej analizy;
  • testy oddechowe;
  • testy immunologiczne;
  • kliniczne i biochemiczne badania krwi;
  • biopsja;
  • Technika PCR;
  • uprawy bakteryjne.

Wszystkie te badania pomagają lekarzowi określić „sprawcę” choroby, zidentyfikować współistniejące choroby oraz wybrać najbardziej skuteczny i bezpieczny schemat leczenia.

Schematy leczenia


Terapia Helicobacter Pylori zakłada kwalifikowany rozwój schematów leczenia. Tylko specjalista może odebrać zestaw leków, które nie neutralizują wzajemnie właściwości farmakologicznych. Taktyka leczenia zależy od indywidualnego obrazu klinicznego stanu zdrowia pacjenta.
Jeśli powikłania patologii nie zostaną zidentyfikowane, przepisuje się leki w celu złagodzenia istniejących objawów. Wyraźne konsekwencje żywotnej aktywności Helicobacter Pylori są podstawą do stosowania konwencjonalnych linii leczenia, w tym stosowania antybiotyków.

Rozwój schematów

Podczas eradykacji indywidualny schemat leczenia dla pacjenta dobierany jest indywidualnie. Standardowe linie zabiegowe mają minimalne i maksymalne terminy. Jeśli tendencja do powrotu do zdrowia pojawia się szybko, lekarz może dostosować terapię. Samodzielne zaprzestanie przyjmowania przepisanych leków jest zabronione. Specjalista określa poprawę stanu na podstawie wyników badań laboratoryjnych. Ulga w objawach odczuwana przez pacjenta może być przejściowa.

Przedwczesne zakończenie terapii doprowadzi do zwiększonej aktywności bakterii.

Tworzenie nowych zabiegów

Nie ma schematu leczenia, który byłby w stanie całkowicie zniszczyć Helicobacter Pylori. Właściwie dobrana taktyka terapii może zniszczyć większość kolonii, produkty uboczne drobnoustrojów i doprowadzić je do snu. Najbardziej skuteczne kompleksy do zwalczania bakterii chorobotwórczych nazywane są liniami. Metody terapii eradykacyjnej powstają poprzez podsumowanie wyników eksperymentów i badań naukowców.

Jeśli schematy pierwszej i drugiej linii nie były skuteczne, pacjentowi przypisuje się trzecią opcję leczenia, która należy do nowych osiągnięć naukowców..

Trzecia linia zwalczania:

  • Ryfabutyna;
  • Inhibitor pompy protonowej;
  • Amoksycylina.

Oficjalne rekomendacje

Pierwsza linia została zaproponowana w latach 80. ubiegłego wieku. Jedyne, co się zmieniło, to forma leków, która od tego czasu znacznie się poprawiła. Eksperci, diagnozując choroby związane z Helicobacter pylori, oferują właśnie taką opcję jak główna.

Terapia eradykacyjna pierwszej linii składa się z trzech kluczowych elementów. Pierwszym jest lek będący inhibitorem pompy protonowej (w skrócie PPI). Dla każdego z nich są zalecane dawki:

  • dla rabeprazolu - 0,02 g dwa razy dziennie;
  • dla esomeprazolu - 0,02 g (jedna dawka);
  • dla pantoprazolu - 0,04 g (dwa razy dziennie);
  • dla lansoprazolu - 0,03 g (podzielone na dwie lub cztery dawki);
  • dla omeprazolu - 0,02 g.

Drugim składnikiem jest klarytromycyna, antybiotyk pochodzący z erytromycyny. Przyjmuje się go w dawkach 500 mg dwa razy dziennie przez tydzień..

Trzeci element, za pomocą którego wykonuje się eradykację Helicobacter pylori, różni się w zależności od obrazu klinicznego. Gastroenterolog będzie musiał wybrać między amoksycyliną (1000 mg dwa razy dziennie) a metronidazolem (500 mg również dwa razy dziennie). Przebieg obu leków trwa tydzień, ale może trwać do dziesięciu dni.

Zwalczanie propolisu Helicobacter

Grupa rosyjskich naukowców opatentowała metodę leczenia propolisem Helicobacter Pylori w 2006 roku. Program nie jest objęty oficjalnie uznanymi schematami zwalczania, ale niektóre badania potwierdzają jego skuteczność. W leczeniu chorób wywoływanych przez tego typu bakterie stosuje się wodny roztwór propolisu. Powinien być przyjmowany doustnie trzy razy dziennie. Terapia jest uzupełniana przez przyjmowanie Omeprazolu i wynosi średnio 2-4 tygodnie.

Pierwsza linia

  • inhibitor pompy protonowej (według uznania lekarza prowadzącego) - standardowa dawka dwa razy dziennie;
  • klarytromycyna (0,5 g dwa razy dziennie) lub josamycyna (w dawce dwa razy większej) lub nifuratel (0,4 g dwa razy dziennie);
  • amoksycylina w dawkach 0,5 g cztery razy dziennie lub 1 g - dwa razy.
  • inhibitor pompy protonowej w konwencjonalnych dawkach;
  • klarytromycyna lub josamycyna (1 g dwa razy dziennie) lub nifuratel (400 mg dwa razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • dicytran bizmutu tripotasu (240 mg dwa razy dziennie lub 120 mg - cztery razy).

Czas trwania - od dziesięciu dni do dwóch tygodni.

  • amoksycylina (0,5 g 4 razy dziennie lub 1 g - 2 razy);
  • klarytromycyna lub josamycyna lub nifuratel (dawki standardowe);
  • dicytran bizmutu tripotasu (240 mg dwa razy dziennie lub połowa dawki - cztery razy).

Powyższy schemat jest stosowany tylko u pacjentów z atrofią błony śluzowej żołądka.

Czwarta opcja (dla starszych pacjentów):

  • standardowe dawkowanie inhibitorów;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • amoksycylina.

Czwartą opcją (alternatywą) jest przyjmowanie dicytranu bizmutu tripotasowego w standardowych dawkach przez 28 dni z możliwością krótkotrwałego stosowania inhibitorów.

Żywienie w leczeniu infekcji Helicobacter pylori

W przypadku chorób wywoływanych przez Helicobacter Pylori pacjentom przepisuje się dietę. Listy dozwolonych i zabronionych produktów są zestawiane w zależności od rodzaju patologii, kwasowości soku żołądkowego i indywidualnych cech organizmu. Niektóre zakazy są wspólne dla wszystkich przypadków. Należą do nich pikle, marynaty, pikantne, smażone i tłuste potrawy. Jeśli zwiększy się kwasowość soku żołądkowego, menu nie powinno zawierać produktów o kwaśnym smaku (na przykład szczaw, owoce i warzywa).

Zasady żywienia:

  • dopuszcza się w diecie tłuczone ziemniaki i warzywa, produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu, chude mięso i ryby, zupy śluzowe, owsiankę i ryż, jogurt naturalny;
  • zabronione są bogate buliony mięsne, rybne lub grzybowe (mięso dodaje się do zup metodą wstępnie ugotowaną);
  • nie można pić alkoholu, mocnej herbaty, kawy i napojów gazowanych;
  • potrawy należy przygotowywać wyłącznie przez duszenie, gotowanie lub obróbkę na parze;
  • owoce i jagody należy przed użyciem poddać obróbce cieplnej.

Najlepszy środek ludowy na zapalenie żołądka! przeczytaj tutaj >>. Jak pozbyć się gazów w jelitach i dlaczego się pojawiają? Czyszczenie węglem aktywnym - czy warto zacząć?

Jakie jest niebezpieczeństwo mikroba

Helicobacter pylori to jedyny mikroorganizm żyjący w kwaśnym środowisku żołądka. Potrafi osłabić niektóre efekty działania układu odpornościowego, a mianowicie wchłanianie niebezpiecznych żywych komórek przez leukocyty.

Bakteria znajduje się w błonie śluzowej żołądka, uszkadzając ją toksynami. Przez długi czas może nie wyrażać siebie w żaden sposób. Prowadzi to dalej do powstania poważnych wrzodziejących, zapalnych schorzeń dwunastnicy lub żołądka.

W przypadku braku leczenia lub nieuwagi w organizmie, te odchylenia spowodują niebezpieczne konsekwencje. Najpoważniejsze to nawracające krwotoki żołądkowe, powstanie nowotworów złośliwych. Środki zapobiegawcze to obserwacje specjalisty i badanie. Takim sytuacjom łatwiej jest zapobiec, niż później wyleczyć..

Zapobieganie

Działania profilaktyczne przeciwko Helicobacter Pylori mają na celu zapobieganie czynnikom związanym z przyczynami infekcji bakteryjnej. Najważniejsze z nich to przestrzeganie zasad higieny osobistej i dbałość o stan układu pokarmowego..

W przypadku stwierdzenia infekcji i przeprowadzenia odpowiedniego leczenia gastroenterologa należy odwiedzać przynajmniej raz na sześć miesięcy..

Środki zapobiegawcze:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej;
  • odmowa nadużywania złych nawyków;
  • żywność należy ostrożnie obchodzić z zanieczyszczeniem przed spożyciem;
  • jeśli występują objawy nieprawidłowości w pracy przewodu pokarmowego, powinieneś zostać zbadany przez gastroenterologa;
  • przestrzeganie zasad aktywnego stylu życia i prawidłowego odżywiania;
  • nie możesz samoleczenia z powodu oznak naruszenia stanu funkcjonalnego układu pokarmowego.

Film na ten temat: Wszyscy pacjenci z Helicobacter pylori wymagają eradykacji.

Formy mikroorganizmów


Choroby helikobakteryjne należą do kampylobakteriozy, a sam mikroorganizm jest izolowany w osobnym rodzaju. Mikrobiologia H. pylori przedstawia się następująco: jest to bakteria Gram-ujemna w kształcie spirali o długości do 3 mikronów i średnicy 0,5 mikrona. Ma 4-6 wici i może poruszać się dość szybko w gęstych pożywkach. Cechą bakterii jest to, że jest mikroaerofilna, tj. do normalnego rozwoju i istnienia potrzebna jest niewielka ilość tlenu, znacznie mniejsza niż w powietrzu. HP wytwarza enzymy oksydacyjne, jest w stanie utworzyć ochronny biofilm, który chroni przed przeciwciałami i agresywnym środowiskiem żołądkowym.
W niesprzyjających warunkach Helicobacter pylori zmienia swój spiralny kształt na okrągły, jednocześnie zmieniając strukturę ściany komórkowej, w wyniku czego ludzki układ odpornościowy nie jest w stanie rozpoznać znanego wcześniej mikroorganizmu. Zjawisko to nazywane jest mimikrą bakteryjną..

Okrągłego kształtu nie można wyhodować w laboratorium. Występuje po antybiotykoterapii lub w wyniku „starzenia się” roślin uprawianych na pożywkach. Okrągły kształt jest bardziej odporny na leki przeciwbakteryjne niż spiralny, ma również większą zjadliwość i rakotwórczość.

Wynik

  • eradykacja to kompleks środków terapeutycznych mających na celu zniszczenie kolonii Helicobacter Pylori i ich produktów ubocznych;
  • Terapia eradykacyjna polega na stosowaniu inhibitorów pompy protonowej, preparatów bizmutu i antybiotyków;
  • istnieją dwie główne linie leczenia i jedna dodatkowa (terapia zawsze zaczyna się w pierwszej linii);
  • nie możesz samoleczenia, potwierdzając zakażenie patogennymi bakteriami (środki ludowe nie powinny być główną terapią);
  • wskazaniami do eradykacji są poważne patologie przewodu pokarmowego, których przyczyną jest bakteria Helicobacter Pylori;
  • zapobieganie zakażeniu bakteriami chorobotwórczymi oznacza przestrzeganie zasad higieny osobistej, prawidłowego odżywiania i regularnych badań przez gastroenterologa (szczególnie przy regularnych odchyleniach w pracy przewodu pokarmowego).

Druga linia

W przypadku braku widocznego efektu stosuje się drugą linię eradykacji w celu zwiększenia skuteczności zabiegu.

  • inhibitor pompy protonowej;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • metronidazol;
  • tetracyklina.
  • inhibitory;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu;
  • preparaty z grupy nitrofuranowej;
  • amoksycylina.
  • inhibitor pompy protonowej;
  • dicytran trójpotasowy bizmutu (tylko 120 mg cztery razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • rifaksymina (0,4 g dwa razy dziennie).

Leki zawierające bizmut

Rzadziej stosowane w leczeniu soli Helicobacter są związki bizmutu:

Preparaty na bazie soli bizmutu stosowano w leczeniu chorób przewodu pokarmowego jeszcze przed odkryciem Helicobacter pylori. Związki te są odporne na kwaśne środowisko żołądka. Na uszkodzonej powierzchni błony śluzowej związki bizmutu tworzą film ochronny przed agresywnym środowiskiem, zmniejszają kwasowość i przyczyniają się do wczesnego bliznowacenia dotkniętych powierzchni.

Kiedy odkryto Helicobacter Pylori, związki bizmutu wykazały niesamowity wpływ na supresję i niszczenie tej konkretnej bakterii.

Jak antybiotyk wpływa na Helicobacter pylori

Większość ludzi uważa, że ​​po połknięciu kapsułki z antybiotykiem przedostaje się przez przełyk do żołądka i zaczyna niszczyć tam zakażone kolonie. Ale tak nie jest.

Kumulacja leków przeciwbakteryjnych w błonie śluzowej żołądka następuje w fazie dystrybucji z krążenia ogólnoustrojowego. Brak miejscowego działania antybiotykowego. Najpierw następuje wchłanianie, a dopiero potem dystrybucja z krążenia ogólnoustrojowego przenosi lek do błony śluzowej żołądka.

Stężenie leku przeciwbakteryjnego w błonie śluzowej żołądka jest wprost proporcjonalne do jego stężenia w surowicy krwi, co z kolei zależy od biodostępności leku. Dlatego Flemoxin Solutab® (patrz poniżej) - rozpuszczalna forma amoksycyliny, ma dobre podstawy, zadatki, aby stosować ją w ramach terapii eradykacyjnej.

Biodostępność Flemoxin solutab® jest naprawdę bardzo ważna, ponieważ amoksycylina jest lekiem, na który nie rozwija się oporność odźwiernika H. pylori.

W terapii wybieramy Amoksycylinę o wysokiej biodostępności - Flemoxin Solutab®. Jest jeszcze jedna cecha tego leku - jego wysoki stopień wchłaniania (wchłaniania) w przewodzie pokarmowym w porównaniu z innymi postaciami amoksycyliny. To sprawia, że ​​substancja rozpuszczona jest bezpieczniejsza niż inne formy leku (kapsułki, tabletki). (z przemówienia Kandydata nauk medycznych doc. Lapiny T.L., wyemitowanego 26 listopada 2013 r.).


Wchłanianie leków to naturalny proces wchłaniania, czyli przenikania leków przez błony ściany komórkowej bezpośrednio do limfy i krwi. Przy ocenie jakości produktu leczniczego wchłanianie jest głównym ważnym wskaźnikiem farmakokinetyki..

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

Wodobrzusze w marskości wątroby

Czerwonka

Wątroba nieustannie przyjmuje „ciosy” w procesie życia człowieka. Niewłaściwa dieta, spożywanie alkoholu, narażenie na chemikalia itp. Negatywnie wpływa na pracę tego narządu.

Dwuwitrynian trójpotasu bizmutu

Czerwonka

Nazwa chemicznaSól potasowa bizmutu (III), 2-hydroksy-1,2,3-propan, trikarboksylanWłaściwości chemiczneKoloidalny cytrynian bizmutu należy do grupy leków zobojętniających sok żołądkowy i adsorbentów.