logo

Jaka jest różnica?

Kluczowa różnica między komórkami alfa i beta polega na tym, że komórki alfa (lub komórki A) wytwarzają i wydzielają hormon glukagon, podczas gdy komórki beta (lub komórki B) wytwarzają i wydzielają hormon insuliny.

Trzustka to jeden z głównych narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej naszego organizmu. Trzustka pełni dwie główne funkcje, a mianowicie funkcje hormonalne (regulacja poziomu cukru we krwi) i zewnątrzwydzielnicze (trawienie pokarmu). Zewnątrzwydzielnicza trzustka wydziela ważne enzymy, takie jak pepsyna, trypsyna, chymotrypsyna, amylaza, lipaza itp., Które pomagają w trawieniu spożywanego przez nas pokarmu. Trzustka wydzielania wewnętrznego ma komórki, które wytwarzają i wydzielają hormony, takie jak glukagon, insulina, somatostatyna itp. Te komórki istnieją jako małe skupiska komórek zwane wysepkami. W ludzkiej trzustce jest około miliona wysepek. Wysepki trzustki mają trzy rodzaje komórek wytwarzających różne produkty endokrynologiczne. Są to komórki alfa (komórki A), komórki beta (komórki B) i komórki delta (komórki D).

Zadowolony

  1. Przegląd i główne różnice
  2. Co to są komórki alfa
  3. Co to są komórki beta
  4. Podobieństwa między komórkami alfa i beta
  5. Jaka jest różnica między komórkami alfa i beta
  6. Wniosek

Co to są komórki alfa?

Wysepki trzustki zawierają trzy typy komórek, a wśród nich komórki alfa lub komórki A są pierwszym typem. Z całkowitej liczby komórek w wysepkach komórki alfa stanowią 33-46%. Komórki alfa syntetyzują i wydzielają hormon glukagon.

Glukagon to hormon peptydowy odpowiedzialny za podnoszenie poziomu glukozy we krwi. Glukagony wiążą się z receptorami w komórkach wątroby lub nerek. Wiązanie glukagonów z receptorami aktywuje enzym zwany fosforylazą glikogenu. Fosforylaza glikogenu katalizuje hydrolizę glikogenu do glukozy. Ta konwersja zwiększa poziom glukozy we krwi..

Co to są komórki beta?

Komórki beta to drugi typ komórek w wysepkach trzustki. Są to najczęściej występujące typy komórek i stanowią 65-80% całkowitej liczby komórek. Komórki te zajmują centralny region wysepek, otaczając je komórkami alfa i delta. Komórki beta syntetyzują i wydzielają hormon insuliny. Hormon insuliny jest odpowiedzialny za obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Ponadto komórki beta wydzielają jeszcze dwa hormony, a mianowicie peptyd C i amylinę. Amylina spowalnia tempo, w jakim glukoza dostaje się do krwiobiegu, a peptydy C pomagają zapobiegać neuropatii i innym objawom pogorszenia naczyń krwionośnych związanych z cukrzycą.

Jakie są podobieństwa między komórkami alfa i beta?

  • Komórki alfa i beta to dwa rodzaje komórek zlokalizowanych w trzustce.
  • Żyją na wysepkach trzustki.
  • Zarówno produkują, jak i wydzielają hormony.

Jaka jest różnica między komórkami alfa i beta?

Komórki alfa i beta to dwa rodzaje komórek endokrynologicznych trzustki. Wydzielają odpowiednio hormony glukagon i insulinę. Ponadto komórki beta są najbardziej obficie występującymi komórkami wysp. Zajmują ponad 70% całkowitej liczby komórek. Komórki alfa stanowią około 20%.

Wniosek - komórki alfa kontra komórki beta

Z trzech głównych typów komórek obecnych w wysepkach trzustki, komórki alfa i beta są dwojakiego rodzaju. Komórki alfa syntetyzują i wydzielają hormon zwany glukagonem, podczas gdy komórki beta wytwarzają i wydzielają hormon insuliny. Komórki beta są najbardziej rozpowszechnionym typem komórek wysp trzustkowych i znajdują się w centralnej części wysepek otaczających komórki alfa i delta.

Jakie są wysepki Langerhansa i do czego służą?

W XIX wieku młody naukowiec z Niemiec odkrył niejednorodność tkanek trzustki. Komórki, które różniły się od głównej masy, znajdowały się w małych skupiskach, wyspach. Grupy komórek zostały później nazwane imieniem patologa - wysepki Langerhansa (OL).

Ich udział w całkowitej objętości tkanek wynosi nie więcej niż 1-2%, jednak ta niewielka część gruczołu pełni inną funkcję niż przewód pokarmowy.

Przeznaczenie wysepek Langerhansa

Większość komórek trzustki (PZh) wytwarza enzymy wspomagające trawienie. Klastry wyspowe mają inną funkcję - syntetyzują hormony, dlatego odsyła się je do układu hormonalnego.

Zatem trzustka jest częścią dwóch głównych układów organizmu - układu pokarmowego i układu hormonalnego. Wysepki to mikroorganizmy wytwarzające 5 rodzajów hormonów.

Większość grup trzustkowych znajduje się w ogonie trzustki, chociaż chaotyczne, mozaikowe wtrącenia pokrywają całą zewnątrzwydzielniczą tkankę.

OB odpowiadają za regulację metabolizmu węglowodanów i wspomagają pracę innych narządów dokrewnych.

Struktura histologiczna

Każda wysepka jest niezależnie funkcjonującym elementem. Razem tworzą złożony archipelag, na który składają się pojedyncze komórki i większe formacje. Ich rozmiary znacznie się różnią - od jednej komórki endokrynologicznej do dojrzałej, dużej wysepki (> 100 μm).

W grupach trzustkowych budowana jest hierarchia komórek, jest ich 5 typów, wszystkie pełnią swoją rolę. Każda wysepka otoczona jest tkanką łączną, posiada zraziki, w których znajdują się naczynia włosowate.

W centrum znajdują się grupy komórek beta, wzdłuż krawędzi formacji - komórki alfa i delta. Im większa wysepka, tym więcej zawiera komórek obwodowych..

Wysepki nie mają kanałów, wytwarzane hormony wydalane są przez układ kapilarny.

Rodzaje komórek

Różne grupy komórek wytwarzają własny rodzaj hormonów, regulujących trawienie, metabolizm lipidów i węglowodanów.

  1. Komórki alfa. Ta grupa OB znajduje się wzdłuż krawędzi wysepek; ich objętość stanowi 15-20% całkowitej wielkości. Syntetyzują glukagon, hormon regulujący ilość glukozy we krwi..
  2. Komórki beta. Są zgrupowane pośrodku wysepek i stanowią większość ich objętości, 60-80%. Syntetyzują insulinę, około 2 mg dziennie.
  3. Komórki delta. Odpowiedzialne za produkcję somatostatyny wynoszą od 3 do 10%.
  4. Komórki epsilon. Ilość całkowitej masy nie przekracza 1%. Ich produktem jest grelina.
  5. Komórki PP. Hormon polipeptydowy trzustki jest wytwarzany przez tę część OB. Stanowią do 5% wysepek.

Aktywność hormonalna

Hormonalna rola trzustki jest świetna.

Substancje czynne syntetyzowane w małych wysepkach są dostarczane do narządów wraz z krwią i regulują metabolizm węglowodanów:

  1. Głównym celem insuliny jest zminimalizowanie poziomu cukru we krwi. Zwiększa przyswajanie glukozy przez błony komórkowe, przyspiesza jej utlenianie i pomaga magazynować ją w postaci glikogenu. Naruszenie syntezy hormonów prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1. W takim przypadku badania krwi wykazują obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta. Cukrzyca typu 2 rozwija się, gdy zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę.
  2. Glukagon pełni odwrotną funkcję - podnosi poziom cukru, reguluje produkcję glukozy w wątrobie oraz przyspiesza rozkład lipidów. Dwa hormony, uzupełniając się wzajemnie, harmonizują zawartość glukozy - substancji zapewniającej żywotną aktywność organizmu na poziomie komórkowym.
  3. Somatostatyna spowalnia działanie wielu hormonów. Jednocześnie następuje zmniejszenie szybkości wchłaniania cukru z pożywienia, zmniejszenie syntezy enzymów trawiennych, zmniejszenie ilości glukagonu.
  4. Polipeptyd trzustkowy zmniejsza ilość enzymów, spowalnia wydzielanie żółci i bilirubiny. Uważa się, że zatrzymuje spożywanie enzymów trawiennych, zatrzymując je do następnego posiłku..
  5. Grelina jest uważana za hormon głodu lub sytości. Jego produkcja daje organizmowi sygnał o uczuciu głodu..

Ilość wytwarzanych hormonów zależy od poziomu glukozy otrzymywanej z pożywienia oraz szybkości jej utleniania. Wraz ze wzrostem jego ilości wzrasta produkcja insuliny. Synteza rozpoczyna się przy stężeniu w osoczu wynoszącym 5,5 mmol / l.

Nie tylko żywność może wywołać produkcję insuliny. U zdrowej osoby maksymalną koncentrację obserwuje się w okresie silnego stresu fizycznego, stresu.

Endokrynologiczna część trzustki wytwarza hormony, które mają decydujący wpływ na cały organizm. Patologiczne zmiany w OB mogą zakłócać pracę wszystkich narządów.

Film o zadaniach insuliny w organizmie człowieka:

Klęska endokrynnej części trzustki i jej leczenie

Przyczyną uszkodzenia OB mogą być predyspozycje genetyczne, infekcje i zatrucia, choroby zapalne, problemy immunologiczne.

W rezultacie następuje ustanie lub znaczne zmniejszenie produkcji hormonów przez różne komórki wysp trzustkowych..

W wyniku tego mogą rozwinąć się:

  1. Wpisz 1 DM. Charakteryzuje się brakiem lub niedoborem insuliny.
  2. SD typu 2. Zdeterminowany niezdolnością organizmu do wykorzystania produkowanego hormonu.
  3. Cukrzyca ciążowa rozwija się w czasie ciąży.
  4. Inne rodzaje cukrzycy (MODY).
  5. Guzy neuroendokrynne.

Podstawowymi zasadami leczenia cukrzycy typu 1 jest wprowadzenie do organizmu insuliny, której produkcja jest zaburzona lub ograniczona. Stosuje się dwa rodzaje insuliny - szybko i długo działającą. Ten ostatni typ naśladuje produkcję hormonu trzustki.

Cukrzyca typu 2 wymaga ścisłego przestrzegania diety, umiarkowanych ćwiczeń i leków spalających cukier.

Na całym świecie rośnie zapadalność na cukrzycę, nazywa się ją już dżumą XXI wieku. Dlatego ośrodki badań medycznych szukają sposobów zwalczania chorób wysepek Langerhansa..

Procesy w trzustce rozwijają się szybko i prowadzą do śmierci wysepek, które powinny syntetyzować hormony.

W ostatnich latach stało się znane:

  • komórki macierzyste przeszczepione do tkanki trzustki dobrze się zakorzeniają i są w stanie dalej wytwarzać hormon, ponieważ zaczynają działać jako komórki beta;
  • OB produkują więcej hormonów, jeśli usunięta zostanie część tkanki gruczołowej trzustki.

Pozwala to pacjentom zrezygnować z ciągłego przyjmowania leków, ścisłej diety i powrócić do normalnego trybu życia. Problemem pozostaje układ odpornościowy, który może odrzucić zasadzone komórki.

Przeprowadzono udane operacje, po których zniknęła potrzeba podawania insuliny pacjentom z cukrzycą typu 1. Organ odtworzył populację komórek beta i wznowiono syntezę własnej insuliny. Po operacji zastosowano terapię immunosupresyjną, aby zapobiec odrzuceniu.

Film na temat funkcji glukozy i cukrzycy:

Instytuty medyczne pracują nad zbadaniem możliwości przeszczepu trzustki od świni. Pierwsze leki stosowane w leczeniu cukrzycy wykorzystywały właśnie części trzustki świń.

Naukowcy są zgodni, że badania cech strukturalnych i funkcjonalnych wysepek Langerhansa są potrzebne ze względu na dużą liczbę ważnych funkcji, które pełnią syntetyzowane w nich hormony..

Stałe przyjmowanie sztucznych hormonów nie pomaga w zwalczaniu choroby i pogarsza jakość życia pacjenta. Klęska tej niewielkiej części trzustki powoduje głębokie zaburzenia w funkcjonowaniu całego organizmu, dlatego badania trwają.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki (ICA) to autoprzeciwciała, które działają przeciwko komórkom wydzielniczym wysp trzustkowych, powodując ich zniszczenie. W praktyce diagnostycznej uważa się je za laboratoryjny objaw cukrzycy insulinozależnej (cukrzyca typu 1). Badanie jest wskazane ze względu na objawy hiperglikemii, dziedziczną predyspozycję do cukrzycy oraz niezadowalającą odpowiedź na standardowe leczenie chorych na cukrzycę typu 2. Wyniki są wykorzystywane do różnicowania i określania ryzyka rozwoju insulinozależnej postaci choroby. Krew żylną bada się metodą ELISA. Normalnym wskaźnikiem jest miano mniejsze niż 1: 5. Termin analizy to 11-16 dni.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki (ICA) to autoprzeciwciała, które działają przeciwko komórkom wydzielniczym wysp trzustkowych, powodując ich zniszczenie. W praktyce diagnostycznej uważa się je za laboratoryjny objaw cukrzycy insulinozależnej (cukrzyca typu 1). Badanie jest wskazane ze względu na objawy hiperglikemii, dziedziczną predyspozycję do cukrzycy oraz niezadowalającą odpowiedź na standardowe leczenie chorych na cukrzycę typu 2. Wyniki są wykorzystywane do różnicowania i określania ryzyka rozwoju insulinozależnej postaci choroby. Krew żylną bada się metodą ELISA. Normalnym wskaźnikiem jest miano mniejsze niż 1: 5. Termin analizy to 11-16 dni.

Wraz z autoimmunologicznym uszkodzeniem wysepek Langerhansa rozwija się cukrzyca typu 1. Wpływ autoprzeciwciał na komórki beta - bazofilowe insulocyty - prowadzi do zmniejszenia produkcji insuliny. Specyficzne przeciwciała z tej grupy są wytwarzane przez limfocyty B, w wyniku ich działania rozwija się cukrzyca insulinozależna. Produkcja przeciwciał może być związana z wdrożeniem programu dziedzicznego, wywołanego infekcjami, zatruciem. Obecność przeciwciał we krwi jest uważana za oznakę cukrzycy typu 1. Analiza jest wysoce specyficzna i bardzo czuła, ale w przypadku innych współistniejących autoimmunologicznych endokrynopatii można uzyskać wynik fałszywie dodatni.

Wskazania

Przeciwciała przeciwko komórkom beta są wykrywane u 70-95% pacjentów, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Powody analizy to:

  1. Klinicznymi objawami hiperglikemii są zwiększone pragnienie, utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​upośledzona wrażliwość rąk i stóp, wielomocz, świąd skóry i błon śluzowych. Wyniki są wykorzystywane do określenia rodzaju cukrzycy i podjęcia decyzji, czy insulinoterapia jest odpowiednia, zwłaszcza w dzieciństwie..
  2. Dziedziczna predyspozycja do cukrzycy insulinozależnej. Badanie jest konieczne do określenia ryzyka rozwoju choroby, ponieważ produkcja specyficznych przeciwciał rozpoczyna się przed pojawieniem się pierwszych objawów. Rozpoznanie stanu przedcukrzycowego pozwala na terminowe przepisanie diety i leczenie immunokorekcyjne.
  3. Przeszczep w miejscu trzustki. Badanie jest wskazane dla potencjalnych dawców w celu potwierdzenia braku cukrzycy autoimmunologicznej.
  4. Nieskuteczność standardowej terapii mającej na celu korektę poziomu glukozy we krwi u pacjentów z rozpoznaniem cukrzycy typu 2. Wyniki służą do wyjaśnienia diagnozy..

Wartość informacyjna badania jest mniejsza w przypadku endokrynopatii autoimmunologicznych, ponieważ istnieje możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego. W chorobach zapalnych i onkologicznych trzustki produkcja przeciwciał przeciwko komórkom beta może być zmniejszona nawet w przypadku cukrzycy insulinozależnej.

Przygotowanie do analizy

Krew żylną pobiera się do analizy rano. Nie jest wymagane specjalne przygotowanie do zabiegu, wszystkie zasady mają charakter doradczy:

  • Lepiej oddawać krew na czczo, przed śniadaniem lub 4 godziny po posiłku. Jak zwykle możesz pić czystą niegazowaną wodę.
  • Na dzień przed badaniem warto odmówić spożywania napojów alkoholowych, intensywnej aktywności fizycznej oraz unikania stresu emocjonalnego.
  • W ciągu 30 minut przed oddaniem krwi należy powstrzymać się od palenia. Zaleca się spędzenie tego czasu w miłej atmosferze, siedząc.

Krew pobierana jest przez nakłucie z żyły łokciowej. Biomateriał jest umieszczany w szczelnie zamkniętej probówce i wysyłany do laboratorium. Przed analizą próbkę krwi umieszcza się w wirówce w celu oddzielenia komórek od osocza. Otrzymaną surowicę bada się za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego. Przygotowanie wyników trwa 11-16 dni.

Wartości normalne

Zwykle miano przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki jest mniejsze niż 1: 5. Wynik można również wyrazić za pomocą wskaźnika pozytywności:

  • 0–0,95 - ujemny (normalny).
  • 0,95-1,05 - niezdefiniowany, wymagane ponowne testy.
  • 1,05 i więcej - pozytywne.

Wskaźnik mieszczący się w normalnym zakresie zmniejsza prawdopodobieństwo cukrzycy insulinozależnej, ale nie wyklucza choroby. Jednocześnie przeciwciała przeciwko komórkom beta są rzadko wykrywane u osób bez cukrzycy. Z tych powodów konieczna jest interpretacja wyników analizy w połączeniu z danymi z innych badań..

Zwiększenie wartości

Badanie krwi pod kątem przeciwciał przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych jest wysoce specyficzne, dlatego przyczyną wzrostu wskaźnika może być:

  • Stan przedcukrzycowy. Produkcja autoprzeciwciał rozpoczyna się jeszcze przed wystąpieniem objawów choroby, początkowe uszkodzenie komórek wydzielniczych jest kompensowane zwiększoną syntezą insuliny. Wzrost wskaźnika determinuje ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1..
  • Cukrzyca insulinozależna. Przeciwciała są wytwarzane przez układ odpornościowy i atakują komórki beta wysp trzustkowych, co powoduje zmniejszenie produkcji insuliny. Zwiększoną częstość określa się u 70-80% pacjentów z klinicznymi objawami choroby.
  • Indywidualne cechy ludzi zdrowych. W przypadku braku cukrzycy insulinozależnej i predyspozycji do niej AT wykrywa się u 0,1-0,5% osób.

Leczenie odchyleń od normy

Badanie przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki we krwi jest wysoce swoiste i czułe w odniesieniu do cukrzycy typu 1, dlatego jest powszechną metodą jej diagnostyki różnicowej i identyfikacji ryzyka rozwoju. Wczesne wykrycie choroby i prawidłowe określenie jej rodzaju pozwala dobrać skuteczną terapię, na czas rozpocząć profilaktykę zaburzeń metabolicznych. Wyniki analizy należy skonsultować z endokrynologiem.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki: co pokazuje badanie?

Przeciwciała skierowane przeciwko komórkom beta trzustki to specyficzne białka syntetyzowane w organizmie, które infekują komórki beta wysepek Langerhansa w trzustce.

Niewiele osób wie, że cukrzyca typu I (DM) jest chorobą autoimmunologiczną i występuje, gdy przeciwciała są uszkodzone w ponad dziewięćdziesięciu procentach komórek beta. Komórki beta znajdują się na wysepkach Langerhansa i są odpowiedzialne za wydzielanie hormonu insuliny.

Ponieważ pierwsze objawy kliniczne pojawiają się u pacjenta po prawie całkowitej śmierci aparatu wydzielającego insulinę, ważne jest rozpoznanie choroby na etapie subklinicznym. W ten sposób wyznaczenie insuliny nastąpi wcześniej, a przebieg choroby będzie łagodniejszy..

Przeciwciała (AT), odpowiedzialne za wystąpienie procesu patologicznego, nie są podzielone na następujące podgatunki:

  • przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych;
  • przeciwciała fosfatazy tyrozynowej;
  • przeciwciała insulinowe;
  • inne specyficzne przeciwciała.

Powyższe substancje należą do spektrum immunoglobulin podklasy przeciwciał G..

Przejście z fazy subklinicznej do fazy klinicznej zbiega się z syntezą dużej liczby przeciwciał. Oznacza to, że oznaczenie przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki jest cenne informacyjnie już na tym etapie choroby.

Co to są przeciwciała przeciwko komórkom beta i komórkom beta??

Abs w komórkach beta trzustki są markerami procesu autoimmunologicznego, który powoduje uszkodzenie komórek wytwarzających insulinę. Seropozytywne przeciwciała na komórkach wysp trzustkowych są wykrywane u ponad siedemdziesięciu procent pacjentów z cukrzycą typu I..

Insulinozależna postać cukrzycy w prawie 99 procentach przypadków jest związana ze zniszczeniem gruczołu za pośrednictwem układu odpornościowego. Zniszczenie komórek narządów prowadzi do poważnego zakłócenia syntezy hormonu insuliny, aw konsekwencji do złożonego zaburzenia metabolicznego.

Tak więc W na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów można je wykryć wiele lat przed wystąpieniem zjawisk patologicznych. Ponadto ta grupa przeciwciał jest często wykrywana u krewnych pacjentów. Wykrycie przeciwciał u krewnych jest markerem wysokiego ryzyka choroby..

Aparat wysepkowy trzustki (PZH) jest reprezentowany przez różne komórki. Medyczne znaczenie mają uszkodzenia spowodowane przeciwciałami w komórkach beta wysp trzustkowych. Te komórki syntetyzują insulinę. Insulina to hormon wpływający na metabolizm węglowodanów. Ponadto komórki beta zapewniają podstawowy poziom insuliny.

Ponadto komórki wysp trzustkowych wytwarzają peptyd C, którego wykrycie jest wysoce pouczającym markerem cukrzycy autoimmunologicznej..

Patologie tych komórek, oprócz cukrzycy, obejmują łagodny guz wyrastający z nich. Insulinoma towarzyszy spadek stężenia glukozy w surowicy.

Test przeciwciał trzustkowych

Choroby autoimmunologiczne to choroby, które rozwijają się w wyniku załamania układu odpornościowego organizmu. W zaburzeniach odpornościowych syntetyzowane są specyficzne białka, które są agresywnie „dostrajane” do własnych komórek organizmu. Po aktywacji przeciwciał następuje zniszczenie komórek, do których są one tropiczne..

We współczesnej medycynie zidentyfikowano wiele chorób, które są wywoływane przez załamanie regulacji autoimmunologicznej, w tym:

  1. Cukrzyca typu 1.
  2. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.
  3. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
  4. Choroby reumatologiczne i wiele innych.

Sytuacje, w których należy wykonać badanie na obecność przeciwciał:

Od wielu lat zajmuję się problemem CUKRZYCY. To przerażające, gdy tak wiele osób umiera, a jeszcze więcej jest niepełnosprawnych z powodu cukrzycy.

Śpieszę ogłosić dobrą wiadomość - Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się opracować lek, który całkowicie wyleczy cukrzycę. W tej chwili skuteczność tego leku jest bliska 100%.

Kolejna dobra wiadomość: Ministerstwo Zdrowia osiągnęło przyjęcie specjalnego programu, zgodnie z którym rekompensowany jest cały koszt leku. W Rosji i krajach WNP diabetycy mogą otrzymać lekarstwo do 6 lipca - BEZPŁATNIE!

  • jeśli bliscy mają cukrzycę;
  • podczas wykrywania przeciwciał przeciwko innym narządom;
  • swędzenie na ciele;
  • pojawienie się zapachu acetonu z ust;
  • nienasycone pragnienie;
  • sucha skóra;
  • suchość w ustach
  • utrata wagi pomimo normalnego apetytu;
  • inne specyficzne objawy.

Materiałem do badań jest krew żylna. Pobieranie krwi powinno odbywać się rano na czczo. Określenie miana przeciwciał zajmuje trochę czasu. U zdrowej osoby normą jest całkowity brak przeciwciał we krwi. Im wyższe stężenie przeciwciał w surowicy krwi, tym większe ryzyko zachorowania na cukrzycę w najbliższej przyszłości..

Na początku leczenia AT spada do minimalnego poziomu.

Co to jest cukrzyca autoimmunologiczna?

Cukrzyca autoimmunologiczna (cukrzyca LADA) jest chorobą związaną z regulacją hormonalną, która debiutuje w młodym wieku. Cukrzyca autoimmunologiczna występuje, gdy komórki beta są uszkadzane przez przeciwciała. Zarówno dorosły, jak i dziecko mogą zachorować, ale najczęściej zaczynają chorować we wczesnym wieku.

Głównym objawem choroby jest uporczywy wzrost poziomu cukru we krwi. Ponadto choroba charakteryzuje się wielomoczem, nienasyconym pragnieniem, problemami z apetytem, ​​utratą wagi, osłabieniem i bólami brzucha. Przy długim przepływie z ust pojawia się zapach acetonu.

Ten typ cukrzycy charakteryzuje się całkowitym brakiem insuliny w wyniku zniszczenia komórek beta.

Wśród czynników etiologicznych najważniejsze to:

  1. Naprężenie. Ostatnio naukowcy wykazali, że trzustkowe spektrum przeciwciał jest syntetyzowane w odpowiedzi na określone sygnały z ośrodkowego układu nerwowego podczas ogólnego stresu psychicznego organizmu..
  2. Czynniki genetyczne. Według najnowszych informacji dolegliwość ta jest zakodowana w ludzkich genach..
  3. Czynniki środowiskowe.
  4. Teoria wirusów. Według pewnej liczby badań klinicznych niektóre szczepy enterowirusów, wirusa różyczki, wirusa świnki są zdolne do wywoływania produkcji specyficznych przeciwciał.
  5. Chemikalia i leki mogą również negatywnie wpływać na stan regulacji odpornościowej..
  6. Przewlekłe zapalenie trzustki może obejmować wysepki Langerhansa.

Terapia tego stanu patologicznego powinna być złożona i patogenetyczna. Celem leczenia jest zmniejszenie liczby autoprzeciwciał, wyeliminowanie objawów chorobowych, równowaga metaboliczna i brak poważnych powikłań. Do najpoważniejszych powikłań należą powikłania naczyniowe i nerwowe, zmiany skórne, różnego rodzaju śpiączki. Terapia polega na spłaszczeniu krzywej odżywiania, wprowadzeniu do życia pacjenta wychowania fizycznego.

Osiągnięcie rezultatów następuje, gdy pacjent sam przylega do leczenia i wie, jak kontrolować poziom glukozy we krwi.

Terapia zastępcza w celu pokonania komórek beta przeciwciałami

Podstawą terapii zastępczej jest insulina podskórna. Terapia ta to zespół specyficznych działań, które mają na celu osiągnięcie równowagi metabolizmu węglowodanów.

Istnieje szeroka gama preparatów insulinowych. Rozróżnij leki według czasu działania: ultrakrótko działające, krótko działające, średniotrwałe i przedłużone.

Zgodnie z poziomami oczyszczenia z zanieczyszczeń rozróżnia się podgatunek monopijny i podgatunek jednoskładnikowy. Ze względu na pochodzenie rozróżnia się spektrum zwierząt (bydło i świnie), gatunki ludzkie i gatunki zmodyfikowane genetycznie. Terapię mogą komplikować alergie i dystrofia tkanki tłuszczowej, ale dla pacjenta ratuje życie.

Oznaki chorób trzustki opisano w filmie w tym artykule..

Wysepki Langerhansa

Hormonalna aktywność wysepek Langerhansa

Niewielki rozmiar skupisk wysp, a także niewielki obszar, który zajmują w ciągu życia, jest faktem niepodważalnym. Jednak znaczenie tej struktury dla całego organizmu jako całości jest bardzo duże, ponieważ to w niej powstają hormony biorące udział w procesie metabolicznym. Obejmuje to nie tylko insulinę, ale także somatostatynę, glukagon, polipeptyd trzustkowy. Rozważ ich główny cel.

  • Insulina jest potrzebna do regulacji równowagi węglowodanowej, utrzymania odpowiedniego poziomu glukozy we krwi oraz transportu potasu, tłuszczów, glukozy i aminokwasów do komórek. Ponadto hormon ten bierze udział w tworzeniu glikogenu, wpływa na syntezę tłuszczów i białek, a także zwiększa przepuszczalność błony komórkowej..
  • Hormon glukagon ma całą listę funkcji, które:
  1. Promuje rozpad glikogenu, dzięki czemu uwalnia się glukoza;
  2. Powoduje rozpad lipidów: kiedy poziom lipazy w komórkach tłuszczowych wzrasta, produkty rozkładu lipidów zaczynają przedostawać się do krwi, pełniąc rolę źródła energii;
  3. Zapewnia szybkie wydalanie sodu z organizmu, poprawiając w ten sposób funkcjonowanie naczyń krwionośnych i serca;
  4. Zwiększa stężenie wapnia w komórkach;
  5. Poprawia przepływ krwi do nerek;
  6. Aktywuje tworzenie glukozy z tych substancji, które nie są składnikami grupy węglowodanów;
  7. Zwiększa ciśnienie krwi;
  8. Wspomaga odbudowę komórek wątroby;
  9. Ma działanie przeciwskurczowe w szczególnie wysokich stężeniach.
  • Somatostatyna, hormon komórek delta, kontroluje produkcję enzymów trawiennych, a także innych hormonów. Ze względu na swoje działanie zmniejsza się produkcja insuliny i glukagonu..
  • Polipeptyd trzustkowy - jest wytwarzany przez komórki PP i pomimo tego, że jest ich bardzo mało w skupiskach wysepek, wartość tej substancji jest bardzo ważna: polipeptyd bierze czynny udział w kontrolowaniu wydzielania żołądka i wątroby. Wiadomo, że przy niewystarczającej ilości tego hormonu rozwijają się różne procesy patologiczne..

Jak ułożone są wysepki i jaki jest ich cel

Głównym zadaniem wysepek Langerhansa jest utrzymanie równowagi węglowodanowej, a także kontrola czynności wszystkich narządów dokrewnych. Nagromadzenia te są bardzo dobrze ukrwione, a ich unerwienie następuje dzięki nerwom błędnym i współczulnym..

Struktura wysepek jest dość złożona, ich komórki ułożone są w chaotyczny wzór jak mozaika. Każda z klastrów jest niezależną formacją doskonałą, składającą się z zrazików otoczonych tkankami łącznymi i posiadających naczynia włosowate przechodzące wewnątrz komórek. Komórki beta znajdują się w centrum klastrów, komórki alfa i delta tworzą peryferia. Oddziałując na siebie, komórki uruchamiają mechanizm sprzężenia zwrotnego, charakteryzujący się wpływem jednych komórek na inne znajdujące się w pobliżu:

  • Komórki alfa wytwarzają glukagon, który z kolei ma określony wpływ na komórki d;
  • Somatostatyna wytwarzana przez komórki D hamuje aktywność komórek alfa i beta;
  • Tłumi komórki alfa i insulinę, ale jednocześnie aktywuje komórki beta.

Kiedy dochodzi do nieprawidłowego działania układu odpornościowego, powstają specjalne ciała odpornościowe, prowadzące do dysfunkcji komórek beta, w wyniku czego rozwija się patologia, taka jak cukrzyca (DM)..

Trochę anatomii

Tkanka trzustki zawiera nie tylko trądzik, ale także wysepki Langerhansa. Komórki tych formacji nie wytwarzają enzymów. Ich główną funkcją jest produkcja hormonów.

Te komórki endokrynologiczne zostały po raz pierwszy odkryte w XIX wieku. Naukowiec, od którego nazwano te formacje, był wówczas jeszcze studentem.

W samym gruczole nie ma tak wielu wysp. W całej masie narządu strefa Langerhansa wynosi 1-2%. Jednak ich rola jest świetna. Komórki gruczołu dokrewnego wytwarzają 5 rodzajów hormonów, które regulują trawienie, metabolizm węglowodanów i reakcję na reakcje stresowe. Wraz z patologią tych aktywnych stref rozwija się jedna z najczęstszych chorób XXI wieku - cukrzyca. Ponadto patologia tych komórek powoduje zespół Zollingera-Ellisona, insulinoma, glukoganoma i inne rzadkie choroby..

Obecnie wiadomo, że wysepki trzustki mają 5 typów komórek. Porozmawiajmy więcej o ich funkcji poniżej..

Komórki alfa

Te komórki stanowią 15-20% wszystkich komórek wysp trzustkowych. Wiadomo, że ludzie mają więcej komórek alfa niż zwierzęta. Strefy te wydzielają hormony odpowiedzialne za reakcję walki i ucieczki. Powstający tu glukagon radykalnie podnosi poziom glukozy, usprawnia pracę mięśni szkieletowych oraz przyspiesza pracę serca. Glukagon stymuluje również produkcję adrenaliny.

Glukagon jest przeznaczony do krótkotrwałego narażenia. Szybko rozpada się we krwi. Drugą istotną funkcją tej substancji jest antagonizm insuliny. Glukagon jest uwalniany wraz z gwałtownym spadkiem poziomu glukozy we krwi. Takie hormony są podawane w szpitalach pacjentom z hipoglikemią i śpiączką..

Komórki beta

Te obszary tkanki miąższowej wydzielają insulinę. Jest ich najwięcej (około 80% komórek). Znajdują się one nie tylko w wysepkach, wydzielone są strefy wydzielania insuliny w zwojach i przewodach..

Funkcja insuliny w obniżaniu stężenia glukozy. Hormony powodują przepuszczalność błon komórkowych. Dzięki temu cząsteczka cukru szybko dostaje się do środka. Ponadto aktywują łańcuch reakcji do produkcji energii z glukozy (glikoliza) i jej magazynowania w rezerwie (w postaci glikogenu), tworzenia z niej tłuszczów i białek. Jeśli insulina nie jest wydzielana przez komórki, rozwija się cukrzyca typu 1. Jeśli hormon nie działa na tkankę, powstaje cukrzyca typu 2..

Produkcja insuliny to złożony proces. Jego poziom mogą podnieść węglowodany z pożywienia, aminokwasy (zwłaszcza leucyna i arginina). Insulina wzrasta wraz ze wzrostem wapnia, potasu i niektórych substancji hormonalnie czynnych (ACTH, estrogen i inne).

Peptyd C jest również tworzony w strefach beta. Co to jest? To słowo odnosi się do jednego z metabolitów, który powstaje podczas syntezy insuliny

Ostatnio ta cząsteczka nabrała ważnego znaczenia klinicznego. Kiedy powstaje cząsteczka insuliny, powstaje jedna cząsteczka peptydu C.

Ale ten ostatni ma dłuższy czas rozpadu w organizmie (insulina żyje nie dłużej niż 4 minuty, a peptyd C około 20). Peptyd C spada w cukrzycy typu 1 (początkowo wytwarzana jest niewielka ilość insuliny) i zwiększa się w typie 2 (jest dużo insuliny, ale tkanki nie reagują na nią), insulinoma.

Komórki delta

Są to obszary tkanki trzustki komórek Langerhansa, które wydzielają somatostatynę. Hormon hamuje wydzielanie enzymów. Substancja spowalnia również inne narządy układu hormonalnego (podwzgórze i przysadkę mózgową). Klinika wykorzystuje syntetyczny analog lub Sandostatin. Lek jest aktywnie podawany w przypadku ataków zapalenia trzustki, operacji na trzustce.

Komórki delta wytwarzają niewielką ilość wazoaktywnego polipeptydu jelitowego. Substancja ta ogranicza tworzenie się kwasu solnego w żołądku i zwiększa zawartość pepsynogenu w soku żołądkowym.

Komórki PP

Te regiony stref Langerhansa wytwarzają polipeptyd trzustki. Substancja ta hamuje czynność trzustki i pobudza żołądek. Komórki PP są bardzo nieliczne - nie więcej niż 5%.

Komórki epsilon

Ostatnie sekcje stref Langerhansa są niezwykle rzadkie - mniej niż 1% całkowitej puli. Syntetyzują grelinę. Ten hormon pobudza apetyt. Oprócz trzustki, greliny produkują płuca, nerki, jelita i narządy płciowe.

Wysepki trzustki Langerhansa

Grupy takich komórek zostały odkryte już w 1869 roku przez naukowca Paula Langerhansa, po którym zostały nazwane. Komórki wysp trzustkowych są skoncentrowane głównie w ogonie trzustki i stanowią 2% masy narządu. W sumie w miąższu znajduje się około 1 miliona wysepek..

Okazało się, że u noworodków wysepki zajmują 6% całkowitej masy narządu. W miarę dojrzewania ciała zmniejsza się udział struktur z aktywnością hormonalną. W wieku 50 lat pozostaje tylko 1-2%. W ciągu dnia wysepki Langerhansa wydzielają 2 mg insuliny.

Z jakich komórek zbudowane są wysepki?

Wysepki Langerhansa składają się z różnych komórek pod względem morfologicznym i funkcjonalnym.

Segment endokrynologiczny trzustki obejmuje:

  • Komórki alfa - wytwarzają glukagon, który jest antagonistą insuliny i zwiększa poziom glukozy w osoczu. Zajmują 20% masy innych komórek.
  • Komórki beta - syntetyzują insulinę i amelinę. Stanowią 80% masy wyspy..
  • Komórki delta - zapewniają produkcję somatostatyny, która może hamować wydzielanie innych gruczołów. Te komórki stanowią od 3 do 10% całkowitej masy.
  • Komórki PP - wytwarzają polipeptyd trzustki. Odpowiada za wzmożenie wydzielania żołądkowego i zahamowanie czynności trzustki.
  • Komórki Epsilon - wydzielają grelinę, która jest odpowiedzialna za początek głodu.

Dlaczego wysepki są potrzebne i jak są ułożone?

Wysepki Langerhansa są odpowiedzialne za utrzymanie równowagi węglowodanów w organizmie i funkcjonowanie innych narządów dokrewnych. Mają obfity dopływ krwi i są unerwione przez nerw błędny i nerwy współczulne. Wśród wysepek występują kompleksy neuroinsularne. Komórki wysp trzustkowych powstają ontogenetycznie z tkanki nabłonkowej.

Wysepka ma złożoną strukturę, a każda z nich jest pełnoprawną formacją czynną funkcjonalnie.

Jego budowa ułatwia wymianę substancji biologicznie czynnych między innymi gruczołami w celu jednoczesnego wydzielania insuliny. Komórki wysp trzustkowych są ułożone w mozaikę, to znaczy są wymieszane.

Zewnątrzwydzielniczą strukturę trzustki można przedstawić w postaci skupisk kilku komórek i dużych wysepek.

Wiadomo, że dojrzała wysepka w miąższu ma uporządkowaną organizację. Jest otoczony tkanką łączną, ma zraziki, a do środka przechodzą naczynia włosowate. Środek zrazika jest wypełniony komórkami beta, a komórki alfa i delta znajdują się na obrzeżach. Można powiedzieć, że budowa wyspy jest bezpośrednio związana z jej wielkością.

Jaka jest funkcja endokrynologiczna wysepek i dlaczego powstają przeciw nim przeciwciała? Mechanizm sprzężenia zwrotnego powstaje podczas interakcji komórek wysp trzustkowych. Komórki wpływają w pobliżu:

  • Insulina działa aktywująco na komórki beta i hamuje komórki alfa.
  • Glukagon aktywuje komórki alfa, które z kolei działają na komórki delta.
  • Somatostatyna hamuje komórki alfa i beta.

Kiedy mechanizmy odpornościowe są zaburzone, powstają przeciwciała przeciwko komórkom beta, które je niszczą i prowadzą do rozwoju cukrzycy.

Dlaczego przeszczepia się wyspy??

Przeszczepienie wysp jest godną alternatywą dla przeszczepu trzustki lub wszczepienia sztucznego narządu. Taka interwencja daje chorym na cukrzycę szansę na przywrócenie struktury komórek beta..

Przeprowadzono badania kliniczne, w których komórki wysp trzustkowych od dawców przeszczepiano pacjentom z cukrzycą typu 1. W wyniku testów okazało się, że taka interwencja prowadzi do przywrócenia regulacji poziomu węglowodanów..

Pacjenci z cukrzycą przechodzą potężną terapię immunosupresyjną, aby zapobiec odrzuceniu tkanki dawcy.

Komórki macierzyste są alternatywnym źródłem materiału do odbudowy wysepek. Mogą mieć znaczenie, ponieważ rezerwy komórek dawców są ograniczone.

Medycyna regeneracyjna szybko się rozwija, oferując nowe metody leczenia w wielu dziedzinach

Ważne jest, aby przywrócić tolerancję układu odpornościowego, ponieważ nowe przeszczepione komórki również zostaną zniszczone po pewnym czasie..

Xenotransplantation - perspektywiczny przeszczep trzustki od świni. Przed odkryciem insuliny ekstrakty z trzustki wieprzowej były stosowane w leczeniu cukrzycy.

Wiadomo, że insulina ludzka i świńska różni się tylko jednym aminokwasem.

Badanie struktury i funkcji wysepek Langerhansa ma ogromne perspektywy, ponieważ cukrzyca rozwija się z powodu uszkodzenia ich struktury.

Autor: Nikulina Natalia Viktorovna, specjalnie dla strony Moizhivot.ru

o trzustce

Jak są ułożone wyspy i do czego służą?

Główną funkcją, jaką pełnią wysepki Langerhansa, jest utrzymanie prawidłowego poziomu węglowodanów w organizmie oraz kontrola innych narządów dokrewnych. Wysepki są unerwione przez nerwy współczulne i błędne oraz są obficie ukrwione..

Wysepki Langerhansa w trzustce mają złożoną strukturę. W rzeczywistości każdy z nich jest aktywną, pełnoprawną edukacją funkcjonalną. Struktura wysepki zapewnia wymianę między biologicznie czynnymi substancjami miąższu i innymi gruczołami. Jest to konieczne do sprawnego wydzielania insuliny..

Komórki wysp trzustkowych są wymieszane, to znaczy ułożone w mozaikę. Dojrzała wysepka w trzustce ma prawidłową organizację. Wysepka składa się z zrazików otoczonych tkanką łączną; naczynia włosowate przechodzą do wnętrza komórek.

Komórki beta znajdują się w środku zrazików, natomiast komórki alfa i delta znajdują się w części obwodowej. Dlatego struktura wysepek Langerhansa zależy całkowicie od ich wielkości..

Dlaczego przeciw wysepkom powstają przeciwciała? Jaka jest ich funkcja endokrynologiczna? Okazuje się, że podczas interakcji komórek wysp trzustkowych rozwija się mechanizm sprzężenia zwrotnego, a następnie komórki te wpływają na inne komórki znajdujące się w pobliżu.

  1. Insulina aktywuje funkcję komórek beta i działa depresyjnie na komórki alfa.
  2. Komórki alfa aktywują glukagon i działają na komórki delta.
  3. Praca komórek alfa i beta jest hamowana przez somatostatynę.

Ważny! Kiedy mechanizmy odpornościowe zawodzą, powstają ciała odpornościowe skierowane przeciwko komórkom beta. Komórki są niszczone i prowadzą do strasznej choroby zwanej „cukrzycą”

Choroby komórek wysp Langerhansa

Układ komórkowy wysepek Langerhansa w gruczole może ulec zniszczeniu.

Dzieje się to w przebiegu następujących procesów patologicznych: reakcje autoimmunologiczne, onkologia, martwica trzustki, ostra egzotoksykoza, endotoksykoza, choroby ogólnoustrojowe.

Osoby starsze są również podatne na chorobę. Dolegliwości występują w przypadku poważnego rozprzestrzeniania się zniszczeń.

Dzieje się tak, gdy komórki są podatne na zjawiska podobne do guzów. Same nowotwory wytwarzają hormony, dlatego towarzyszą im oznaki niewydolności nadczynności narządu trzustki.

Istnieje kilka rodzajów patologii związanych ze zniszczeniem gruczołu. Krytyczny wskaźnik występuje, gdy strata dotyczy więcej niż 80 procent obszarów wysepek Langerhansa.

Wraz ze zniszczeniem trzustki dochodzi do zakłócenia produkcji insuliny, a zatem hormon nie wystarcza do przetworzenia cukru, który dostał się do organizmu.

Wobec tego niepowodzenia obserwuje się rozwój cukrzycy. Warto zauważyć, że w cukrzycy I i II stopnia konieczne jest zrozumienie dwóch różnych patologii..

W drugim przypadku wzrost poziomu cukru we krwi będzie związany z tym, że komórki nie są wrażliwe na insulinę. Jeśli chodzi o funkcjonowanie stref Langerhansa, działają one w tym samym trybie..

Zniszczenie struktur tworzących hormony wywołuje rozwój cukrzycy. Zjawisko to charakteryzuje się kilkoma oznakami niepowodzenia..

Należą do nich pojawienie się suchości w ustach, ciągłe pragnienie. W takim przypadku mogą wystąpić ataki nudności lub zwiększona drażliwość nerwowa..

Osoba może doświadczyć bezsenności i gwałtownego spadku masy ciała, mimo że je dużo.

Jeśli poziom cukru w ​​organizmie wzrośnie, możliwe jest, że w ustach może pojawić się nieprzyjemny zapach acetonu. Możliwe zaburzenia świadomości i śpiączka hiperglikemiczna.

Z powyższych informacji warto wywnioskować, że komórki trzustki są w stanie wytwarzać szereg hormonów potrzebnych organizmowi.

Bez nich pełne funkcjonowanie organizmu zostanie zakłócone. Hormony te przeprowadzają metabolizm węglowodanów i szereg procesów anabolicznych.

Zniszczenie stref doprowadzi w przyszłości do rozwoju powikłań związanych z koniecznością terapii hormonalnej..

Aby uniknąć konieczności opracowywania takich wydarzeń, zaleca się przestrzeganie specjalnych zaleceń specjalistów..

Zasadniczo sprowadzają się do tego, że nie warto spożywać alkoholu w dużych dawkach, ważne jest terminowe leczenie patologii zakaźnych i zaburzeń autoimmunologicznych w organizmie, wizyta u lekarza przy pierwszych oznakach choroby związanej z uszkodzeniem trzustki i innych narządów wchodzących w skład przewodu pokarmowego..

Co to jest przeszczep i dlaczego jest potrzebny

Godną alternatywą dla przeszczepu miąższu gruczołu jest przeszczep aparatu wyspowego. W takim przypadku instalacja sztucznego narządu nie jest wymagana. Przeszczep daje diabetykom szansę na przywrócenie struktury komórek beta, a przeszczep trzustki nie jest wymagany w całości.

Na podstawie badań klinicznych udowodniono, że u pacjentów z cukrzycą typu 1, którym przeszczepiono komórki wysp dawcy, regulacja poziomu węglowodanów zostaje całkowicie przywrócona. Aby zapobiec odrzuceniu tkanki dawcy, pacjenci ci otrzymali potężną terapię immunosupresyjną..

Jest jeszcze jeden materiał do regeneracji wysp - komórki macierzyste. Ponieważ rezerwy komórek dawców nie są nieograniczone, ta alternatywa jest bardzo istotna.

Bardzo ważne jest, aby organizm przywrócił podatność układu odpornościowego, w przeciwnym razie nowo przeszczepione komórki zostaną po pewnym czasie odrzucone lub zniszczone.... Terapia regeneracyjna dziś szybko się rozwija, oferuje nowe metody we wszystkich obszarach

Obiecująco zapowiada się ksenotransplantacja - przeszczep trzustki wieprzowej człowiekowi.

Terapia regeneracyjna dziś szybko się rozwija, oferuje nowe metody we wszystkich obszarach. Obiecująco zapowiada się ksenotransplantacja - przeszczep trzustki wieprzowej człowiekowi.

Ekstrakty z miąższu świń były stosowane w leczeniu cukrzycy jeszcze przed odkryciem insuliny. Okazuje się, że gruczoły ludzkie i wieprzowe różnią się tylko jednym aminokwasem..

Ponieważ cukrzyca rozwija się w wyniku uszkodzenia wysepek Langerhansa, ich badanie ma ogromne szanse na skuteczne leczenie tej choroby..

Trzustka

Narząd należy do układu hormonalnego i pokarmowego. Wytwarza enzymy, które rozkładają spożytą żywność do organizmu. Również hormony regulujące metabolizm węglowodanów i tłuszczów. Trzustka składa się z zrazików, z których każdy wytwarza niezbędne dla organizmu substancje - enzymy. Ma kształt wydłużonego przecinka. Waży od 80 do 90 g. Narząd znajduje się za żołądkiem.

Gruczoł składa się z:

  • głowy;
  • szyja;
  • ciała (trójkątne);
  • ogon (w kształcie gruszki).

Ważny. Narząd jest wyposażony w naczynia krwionośne, które wydalają przewody

Przez cały gruczoł przechodzi kanał, przez który wytworzony sok trzustkowy wydalany jest do dwunastnicy.

Enzymy wytwarzane przez trzustkę obejmują:

Specjalne komórki, insulocyty, pełnią funkcję endokrynologiczną trzustki. Uwalniają następujące hormony:

Ważny. Hormony biorą udział w metabolizmie węglowodanów w organizmie.

Funkcje funkcjonalne

Głównym hormonem wytwarzanym przez wysepki Langerhansa jest insulina. Należy jednak zauważyć, że strefy Langerhansa wytwarzają określone hormony z każdą komórką..

Na przykład komórki alfa produkują glukagon, komórki beta insulinę, a komórki delta somatostatynę.,

Komórki PP - polipeptyd trzustki, epsilon - grelina. Wszystkie hormony wpływają na metabolizm węglowodanów, obniżają lub podwyższają poziom glukozy we krwi.

Dlatego należy powiedzieć, że komórki trzustki pełnią główną funkcję związaną z utrzymaniem odpowiedniego stężenia zdeponowanych i wolnych węglowodanów w organizmie..

Ponadto substancje wytwarzane przez gruczoł wpływają na tworzenie się tkanki tłuszczowej lub masy mięśniowej..

Odpowiadają również za funkcjonalność niektórych struktur mózgu, związaną z zahamowaniem wydzielania podwzgórza i przysadki mózgowej..

Z tego należy wywnioskować, że głównymi funkcjami wysepek Langerhansa będzie utrzymywanie prawidłowego poziomu węglowodanów w organizmie oraz kontrola innych narządów układu hormonalnego..

Są unerwione przez nerw błędny i nerwy współczulne, które są obficie ukrwione..

Warunki i definicje

  • Histiocytoza z komórek Langerhansa jest guzem o charakterze szpikowym, którego morfologicznym substratem są patologiczne komórki Langerhansa, fenotypowo podobne do naskórkowych komórek Langerhansa
  • Nieaktywna choroba (NAD) - stan chorobowy, w którym wszystkie odwracalne zmiany uległy odwrotnemu rozwojowi
  • Choroba aktywna (AZS) - stan choroby, w którym pierwotne zmiany chorobowe są zachowane lub wykrywane są nowe
  • Reaktywacja choroby - pojawienie się nowych zmian po osiągnięciu statusu NAZ
  • Narządy zagrożone - narządy (wątroba, śledziona, szpik kostny), których zajęcie w procesie patologicznym wiąże się ze złym rokowaniem choroby
  • Permanent complications (PI) - nieodwracalne zmiany w budowie i / lub funkcji narządów w wyniku zmian w GCR.
  • Kryteria odpowiedzi na leczenie

Cukrzyca

Komórki beta w trzustce są złożone. Należą do endokrynologicznej części trzustki. Jeśli pozbawione są tlenu, przestaje uwalniać tempo insuliny. Potem zaczyna się cukrzyca. To straszna i podstępna choroba, która całkowicie zmienia życie człowieka..

Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną. Tutaj związki beta są atakowane przez układ odpornościowy pacjenta. W cukrzycy typu II obserwuje się oporność tkanek na działanie insuliny. Dlatego wzrasta poziom cukru we krwi. Ta dolegliwość skraca życie pacjenta o 5-8 lat..

Najnowszą metodą leczenia stała się obecnie transformacja komórek przewodów trzustkowych w związki alfa, a następnie transformacja w komórki beta. W komórkach alfa aktywowany jest gen Pax4. Prowadzi to do powstania nowych komórek beta. Tę procedurę można wykonać 3 razy..

Obecnie grupa badawcza pracuje nad stworzeniem cząsteczek farmakologicznych, które mogą w przyszłości leczyć pacjentów z cukrzycą..

Uwagi

  1. ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse: Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedlrich-Wilhelid-Berlin „Berlin” zuffi. von Gustav Lange, 1869.
  2. ↑ 1234567891011 Clinical Diabetology / Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. - wyd. - K.: Zdrowie, 1998. - 320 str. - 3000 kopii. - ISBN 5-311-00917-9.
  3. ↑ Żukowski M.A. Endokrynologia dziecięca. - wyd. - M.: Medycyna, 1995. - 656 s. - 8000 kopii. - ISBN 5-225-01167-5.
  4. ↑ (ang.).
  5. ↑ (ang.). 26 października 2012.
  6. ↑ Proshina A.E., Savelyev S.V. // Biuletyn eksperymentalnej biologii i medycyny. - wyd. RAMS, 2013. - T. 155, Nr 6. - P. 763-767.

Odniesienie historyczne

Paul Langerhans, jako student medycyny, pracujący dla Rudolfa Virchowa, w 1869 roku opisał gromadzenie się komórek w trzustce, różniących się od otaczającej tkanki, nazwanej później jego imieniem. W 1881 roku KP Ulezko-Stroganova po raz pierwszy zwróciła uwagę na endokrynologiczną rolę tych komórek. Przyrodniczą funkcję trzustki udowodniono w Strasburgu (Niemcy) w klinice największego diabetologa Naunina Meringa i Minkowskiego w 1889 roku - odkryto cukrzycę trzustki i po raz pierwszy udowodniono rolę trzustki w jej patogenezie. Rosyjski naukowiec L.V. Sobolev (1876-1919) w swojej rozprawie „O morfologii trzustki podczas podwiązania jej przewodu w cukrzycy i niektórych innych schorzeniach” wykazał, że podwiązanie przewodu wydalniczego trzustki prowadzi do całkowitego zaniku zrazikowego (zewnątrzwydzielniczego) oddziału, podczas gdy wysepki trzustkowe pozostają nienaruszone. Na podstawie eksperymentów L. V. Sobolev doszedł do wniosku: „funkcją wysp trzustkowych jest regulacja metabolizmu węglowodanów w organizmie. Śmierć wysp trzustkowych i utrata tej funkcji powoduje bolesny stan - cukrzycę cukrową ”.

Następnie, dzięki licznym badaniom przeprowadzonym przez fizjologów i patofizjologów w różnych krajach (wykonując pankreatektomię, uzyskując selektywną martwicę komórek beta trzustki przez związek chemiczny alloksan), uzyskano nowe informacje na temat funkcji inkreatywnej trzustki.

W 1907 roku Lane i Bersley (University of Chicago) rozróżnili dwa typy komórek wysp trzustkowych, które nazwali typem A (komórki alfa) i typem B (komórki beta).

W 1909 roku belgijski badacz Jan de Meyer zaproponował nazwanie produktu wydzielania komórek beta wysepek insuliny Langerhansa (z łac. Insula - islet). Jednak nie znaleziono bezpośrednich dowodów na produkcję hormonu wpływającego na metabolizm węglowodanów..

W 1921 roku w laboratorium fizjologicznym profesora J. Macleoda na Uniwersytecie w Toronto młody kanadyjski chirurg Frederick Bunting i jego asystent, student medycyny Charles Best, zdołali wyizolować insulinę..

W 1955 roku Sanger i wsp. (Cambridge) odnieśli sukces w określeniu sekwencji aminokwasów i struktury cząsteczki insuliny.

W 1962 roku Marlin i wsp. Odkryli, że wodne ekstrakty z trzustki mogą zwiększać glikemię. Substancja powodująca hiperglikemię została nazwana „czynnikiem hiperglikemiczno-glikogenolitycznym”. Był to glukagon - jeden z głównych fizjologicznych antagonistów insuliny.

W 1967 roku Donathan Steiner i wsp. (University of Chicago) odkryli białko prekursorowe insuliny, proinsulinę. Wykazali, że synteza insuliny przez komórki beta rozpoczyna się od utworzenia cząsteczki proinsuliny, z której peptyd C i cząsteczka insuliny są następnie w razie potrzeby rozszczepiane.

W 1973 roku John Ensik (University of Washington), a także wielu amerykańskich i europejskich naukowców, prowadzili prace nad oczyszczaniem i syntezą glukagonu i somatostatyny.

W 1976 roku Gudworth i Bottaggo odkryli genetyczny defekt w cząsteczce insuliny, znajdując dwa rodzaje hormonów: normalny i nieprawidłowy. ten ostatni jest antagonistą zwykłej insuliny.

W 1979 roku, dzięki badaniom Lacy & Kemp i współautorów, możliwe stało się przeszczepienie poszczególnych wysepek i komórek beta, udało się oddzielić wysepki od zewnątrzwydzielniczej części trzustki i przeprowadzić eksperymentalnie przeszczep. W latach 1979-1980. podczas przeszczepu komórek beta pokonano barierę gatunkową (komórki zdrowych zwierząt laboratoryjnych wszczepiono chorym zwierzętom innego gatunku).

W 1990 r. Przeprowadzono pierwszy przeszczep komórek wysp trzustkowych u chorego na cukrzycę.

Spinki do mankietów

Diabetologia
  • Cukrzyca
  • Zaburzona tolerancja glukozy
  • Stany związane z nadmiarem insuliny
Kliniczne stadia cukrzycy
  • Stan przedcukrzycowy lub wiarygodne klasy ryzyka
  • Zaburzona tolerancja glukozy
  • Wyraźna (jawna) cukrzyca
Klasyfikacja cukrzycy
Zajęcia kliniczne
  • Cukrzyca typu 1 ()
  • Cukrzyca typu 2 u osób z prawidłową masą ciała
  • Cukrzyca typu 2 u osób otyłych
  • Cukrzyca w ciąży
  • Utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych ()
  • Cukrzyca związana z niedożywieniem (tropikalna)
Nieimmunologiczne postacie cukrzycy u dzieci
  • Młodzież INSD
  • Cukrzyca MODY
  • Cukrzyca noworodkowa
  • Zespół DIDMOAD (zespół Wolframa)
  • Zespół Alströma
  • Mitochondrialna cukrzyca: zespół MELAS, cukrzyca z głuchotą
Powikłania leczenia
  • Reakcje alergiczne na wstrzyknięcie insuliny (wstrząs anafilaktyczny)
  • Śpiączka hipoglikemiczna
  • Zespół przewlekłego przedawkowania insuliny
  • Lipodystrofia
Powikłania cukrzycyOstra (śpiączka cukrzycowa) Kwasica ketonowa Kwasica mleczanowa Śpiączka hiperosmolarna Późna mikroangiopatia (retinopatia cukrzycowa, nefropatia cukrzycowa) Makroangiopatia Stopa cukrzycowa Neuropatia cukrzycowa Zespół Moriaka Zespół Nobekura Choroba na inne narządy i układy
Nadmiar insuliny
  • Hipoglikemia
  • Zespół hipoglikemiczny
  • Zespół przewlekłego przedawkowania insuliny
  • Insulinoma
  • Nesidioblastosis
  • Śpiączka hipoglikemiczna
  • Terapia insulinoma
Zobacz też
  • Wysepki Langerhansa: Alpha Cell, Beta Cell, Delta Cell
  • Hormony: insulina, glukagon, kortyzol, hormon wzrostu, noradrenalina, leptyna, somatostatyna
  • Glukoza
  • Ciała ketonowe
  • Terapia dietetyczna w cukrzycy
  • Jednostka chleba
  • Substytuty cukru
  • Terapia insulinowa
  • Tabletki przeciwhiperglikemiczne
  • Ziołowe środki hipoglikemizujące
  • Samokontrola w cukrzycy
  • Światowy dzień cukrzycy
  • Słownik terminów diabetologicznych
  • Choroby, w których może rozwinąć się cukrzyca

Tę stronę ostatnio edytowano 27 grudnia 2018 o 08:52.

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

Przyczyny utrzymującej się zgagi po jedzeniu

Lipomatoza

Przyczyny zgagi po jedzeniu mogą być różne. Jednak taki objaw, niezależnie od tego, co go spowodowało, łączy jeden czynnik - w przypadku braku odpowiedniego leczenia może dojść do raka przełyku.

Dlaczego dziecko ma płynny, pienisty stolec i jak radzić sobie z patologią

Lipomatoza

Biegunka to luźny i uporczywy stolec. Stan ten charakteryzuje się nieprzyjemnymi doznaniami i może wywołać niekorzystne konsekwencje dla organizmu ludzkiego..