logo

Infekcja jelitowa: objawy u dorosłych, leczenie i zapobieganie

Infekcja jelit to grupa schorzeń, w których głównymi objawami są gorączka, objawy zatrucia i zaburzenia przewodu pokarmowego.

Mikroorganizmy wywołujące te choroby przenoszone są głównie przez brudne ręce.

Najcięższe choroby występują u dzieci i osób starszych, ale mogą powodować poważne komplikacje u młodych ludzi..

W przypadku tego typu infekcji wymagane są leki i dieta..

Patogeny infekcji jelitowych

Istnieje wiele czynników wywołujących infekcje jelitowe.

W swojej roli mogą działać zarówno bakterie, jak i wirusy i nie można jednoznacznie powiedzieć, który z nich jest gorszy: każdy drobnoustrój ma własne toksyny, którymi zatruwa organizm ludzki. Głównymi czynnikami wywołującymi infekcje jelitowe u dzieci i dorosłych są:

  • cholera;
  • czerwonka;
  • halofilia;
  • salmonelloza;
  • kampylobakterioza;
  • escherichioza wywołana przez bakterie chorobotwórcze;
  • rotawirus;
  • adenowirus;
  • enterowirus.
Zatrucie toksyną gronkowcową zatrucie jadem kiełbasianym nie należy do infekcji jelitowych, zajmując niszę zwaną „toksykoinfekcjami przenoszonymi przez żywność”. Grzybicze i wywołane przez pierwotniaki (lamblie, ameby) zmiany w przewodzie pokarmowym również są nieco oddzielne, więc nie będziemy ich rozważać.

Źródłem zakażenia są ludzie - pacjenci z wyraźnymi, wymazanymi postaciami choroby lub nosiciele tej (zwykle tylko bakteryjnej) infekcji.

Okres zakaźny jest inny dla każdej infekcji, ale w przypadku infekcji bakteryjnej zwykle upływa pewien czas od wystąpienia pierwszych objawów do całkowitego wyleczenia. W chorobach wirusowych osoba pozostaje źródłem infekcji do 2-3 tygodni po ustąpieniu wszystkich objawów choroby.

Mikroby wydalane są głównie z kałem, ale można je również znaleźć w moczu, ślinie i wymiocinach. Nie ma odporności na wszystkie te mikroorganizmy, to znaczy, nawet jeśli dana osoba miała jakąś chorobę jelit, po krótkim czasie istnieje szansa na zarażenie się tym samym rodzajem infekcji.

Zarażony przez pacjenta, gdy mikrob dostanie się do ust. Zwykle ma to miejsce podczas spożywania:


  • surowa woda lub mleko;
  • produkty, których nie można poddać obróbce termicznej (ciasta ze śmietaną, produkty mleczne);
  • mięso niegotowane;
  • jaja drobiowe pijane na surowo lub niecałkowicie ugotowane / smażone;
  • używanie wspólnych ręczników, naczyń, kontaktu z deskami sedesowymi, klamkami, zabawkami w domu, w którym mieszka lub pracuje pacjent, po czym osoba wcześniej zdrowa nie myła rąk;
  • pływanie z połykaniem wody na otwartej wodzie.
Wirusowe infekcje jelitowe mogą być również przenoszone przez unoszące się w powietrzu kropelki. Podatność na wszystkie wymienione mikroorganizmy jest uniwersalna.

Bardziej prawdopodobne jest zarażenie wśród takich kategorii ludności:


  • ludzie w podeszłym wieku;
  • Wcześniaki;
  • dzieci karmione sztuczną formułą;
  • osoby z niedoborami odporności;
  • dzieci urodzone z patologiami układu nerwowego;
  • osoby z alkoholizmem.

Objawy infekcji jelitowej u dorosłych

Okres inkubacji wynosi 6-48 godzin. Im szybciej u dorosłych wystąpią jakiekolwiek objawy po spożyciu skażonej żywności, tym ostrzejsza będzie infekcja jelitowa..

Następnie rozwijają się następujące zespoły:

1) Odurzenie, które objawia się następującymi objawami:


  • słabość;
  • bół głowy;
  • bóle;
  • zawroty głowy;
  • nudności.
2) Temperatura ciała wzrasta do różnych wartości.

3) zespół żołądka:


  • ból brzucha;
  • nudności;
  • po jedzeniu lub piciu - wymioty, po tym stają się łatwiejsze.
4) Zespół zapalenia jelit: prawie nie ma nudności i wymiotów, tylko na samym początku, ale często pojawiają się luźne stolce.

5) Zespół zapalenia jelita grubego: ból w podbrzuszu, bolesna potrzeba wypróżnienia, bolesna jest też sama podróż „na wielką skalę”. Stolec skąpy, śluz i krew. Po wypróżnieniu żołądek nie staje się łatwiejszy.

6) Połączenie powyższych trzech objawów w różnych kombinacjach.

Każda infekcja ma swoją własną kombinację tych objawów, ale niekoniecznie jest ona obserwowana za każdym razem.

Czasami, jaki to rodzaj infekcji, można ocenić na podstawie stolca pacjenta:


  • przy salmonellozie stolec jest częsty, płynny, z zielenią (mówią o nim „błoto bagienne”);
  • w przypadku escherichiozy stolec jest płynny, może być żółto-pomarańczowy;
  • cholera i halofilia powodują luźne, wodniste stolce, w których znajdują się białawe płatki śluzu;
  • z czerwonką, stolcem - ze śluzem i krwią;
  • Zakażenie rotawirusem charakteryzuje się spienionym brązem, luźnymi stolcami o bardzo nieprzyjemnym zapachu.
Stawianie takiej diagnozy ze względu na charakter stolca jest irracjonalne, dlatego przed rozpoczęciem antybiotykoterapii przeprowadza się diagnozę tej choroby, mającą na celu identyfikację patogenu. Terapia będzie miała na celu zniszczenie szerokiej gamy bakterii, które przypuszczalnie mogą wywołać chorobę..

Diagnostyka infekcja jelitowa

Wstępną diagnozę ustala się na podstawie obrazu klinicznego choroby, charakteru spożywanego pokarmu i wyglądu stolca.

Następnym krokiem u dzieci jest przeprowadzenie ekspresowego testu na infekcję rotawirusem: po 10 minutach po otrzymaniu kału można dowiedzieć się, czy ta infekcja jelitowa jest spowodowana przez rotawirus, czy nie.

Jeśli wynik testu jest negatywny, przeprowadza się następujące metody diagnostyczne:


  1. 1) Wysiew odchodów, wody do mycia i wymiotów na różne pożywki w celu określenia bakterii, które spowodowały chorobę. Wynik pojawia się dopiero po 5 dniach.
  2. 2) Metody serologiczne: oznaczanie swoistych przeciwciał we krwi przeciwko różnym wirusom i bakteriom metodą ELISA, RA, RPHA i RNGA. Krew do tych badań jest pobierana z żyły nie pierwszego dnia choroby, wynik pojawia się za kilka dni.
  3. 3) Badanie PCR genomu niektórych bakterii w biomateriałach.
  4. 4) W badaniach instrumentalnych (sigmoidoskopia, kolonoskopia i inne) można odnotować jedynie zmiany w jelicie, charakterystyczne dla danej choroby. Pomagają również w ocenie uszkodzeń przewodu pokarmowego.

Jak leczyć infekcję jelitową?

1) Przede wszystkim leczenie infekcji jelitowej zaczyna się od tego, że dana osoba ma przepisaną dietę.

Są wykluczone z diety

  • :
  • produkty mleczne;
  • surowe warzywa, jagody i owoce;
  • smażone jedzenie;
  • tłuszczowy;
  • słony;
  • Pikantny;
  • wędzony;
  • sałatki.
2) Osoba powinna przyjmować sorbent: Atoxil, Enterosgel, Smecta cztery do pięciu razy dziennie.

3) Ważnym czynnikiem jest uzupełnienie ubytków płynów, które wystąpiły z kałem, wymiotami i gorączką. Oznacza to, że oprócz normy fizjologicznej osoba musi otrzymywać co najmniej kolejne 1,5 litra płynu dziennie (obliczenia dla dorosłych). Możesz spróbować odzyskać ten płyn, pijąc. Musisz pić wodę bez gazu, kompot z suszonych owoców, bardzo słaby wywar z dzikiej róży. Konieczne jest również stosowanie gotowych preparatów solnych, które rozcieńcza się przegotowaną wodą: Regidron, Humana, Oralit i inne.

Jeśli nie można wypić takiej ilości, należy udać się do szpitala, gdzie ten płyn zostanie podany dożylnie. Konieczne jest również zwrócenie się o pomoc medyczną, jeśli u małego dziecka obserwuje się biegunkę i wymioty (nawet kilkakrotnie). Przed przybyciem do dzielnicy lub „karetki” należy spróbować popić ją wodą lub herbatą, podając 5 ml co 10 minut.

4) Terapia antybakteryjna - stosowana w przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej. W niektórych przypadkach wystarczy przyjmować Norfloxacin w tabletkach, w innych konieczne może być domięśniowe lub dożylne podanie bardziej „silnych” leków. Wyboru leku dokonuje lekarz chorób zakaźnych.

5) Leczenie objawowe: przy objawach zapalenia błony śluzowej żołądka przepisuje się Omez, Ranitydynę; z nudnościami - Cerucal.

6) Preparaty z bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego: Enterojermina, Jogurt, Bio-Gaya, Enterol.

Prognoza

Zwykle rokowanie jest korzystne - zarówno dla wyzdrowienia, jak i dla całego życia - pod warunkiem przeprowadzenia pełnego i odpowiedniego cyklu antybiotykoterapii i nawadniania.

W rzadkich przypadkach mogą powstać ciężkie formy septyczne powyższych infekcji bakteryjnych. Czasami tworzy się długotrwały, a nawet trwający całe życie rozwój tych bakterii.

Zapobieganie infekcjom jelitowym

Nie ma określonej profilaktyki (tj. Szczepionek lub toksoidów) dla żadnej z tych infekcji.

Stosowane są tylko niespecyficzne środki zapobiegawcze:


  • przestrzeganie indywidualnych środków higieny;
  • wrząca woda i mleko przed wypiciem;
  • mycie rąk po skorzystaniu z toalety;
  • odmowa użycia surowych jaj (nawet zebranych od własnych ptaków);
  • wystarczająca obróbka cieplna mięsa;
  • skrupulatny przegląd terminów ważności produktów, które zamierzasz kupić;
  • mycie warzyw, jagód, ziół, owoców przed jedzeniem;
  • przechowywanie gotowych produktów w lodówce;
  • odmowa karmienia niemowląt nierozcieńczonym mlekiem krowim lub kozim;
  • utrzymanie odpowiednich warunków sanitarnych w domu / mieszkaniu;
  • jeśli ktoś w rodzinie jest chory - gotowanie wszystkich jego potraw, odmawianie jedzenia z jednego naczynia, dezynfekcja kału preparatami zawierającymi chlor.

Z którym lekarzem się skontaktować w celu leczenia?

Jeśli po przeczytaniu artykułu przyjmiesz, że masz objawy charakterystyczne dla tej choroby, powinieneś zasięgnąć porady gastroenterologa.

Zapobieganie ostrym infekcjom jelit

Ostre infekcje jelitowe są szeroko rozpowszechnione na całym świecie i dotykają dorosłych i dzieci.

Spośród wszystkich patologii zakaźnych ostre infekcje jelit stanowią 20%.

W 2018 roku w Rosji odnotowano ponad 816 tysięcy przypadków ostrych infekcji jelitowych z ostrymi infekcjami jelitowymi.

Zapobieganie chorobom zakaźnym jest szczególnie ważne w okresie pogarszającej się sytuacji powodziowej.

Powodzie - podnoszenie się poziomu wody na skutek intensywnych opadów deszczu.

Sprzyjające warunki do rozmnażania się mikroorganizmów chorobotwórczych podczas powodzi stanowią zagrożenie dla zdrowia dużej liczby ludzi. Wzrost poziomu wody zawsze grozi infekcjami jelitowymi (bakteryjnymi i wirusowymi): czerwonką, rotawirusem, norowirusem, wirusowym zapaleniem wątroby typu A i innymi chorobami z rozprzestrzenianiem się kału, jamy ustnej i dróg wodnych.

Ostre infekcje jelitowe - grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez różne mikroorganizmy (bakterie, wirusy), objawiająca się zaburzeniami trawienia i objawami odwodnienia.

Infekcje jelit występują o każdej porze roku: wirusowe, najczęściej występujące w zimnej porze (ze wzrostem zachorowalności na grypę i SARS), bakteryjne - w ciepłym sezonie.

Ze względu na korzystny wpływ ciepłego klimatu na rozmnażanie się mikroorganizmów częstość występowania ostrych infekcji jelitowych jest szczególnie wysoka latem. W tym okresie następuje gwałtowny wzrost poziomu zakażenia wody, gleby, żywności patogenami ostrych infekcji jelitowych. Dzieci są szczególnie podatne na infekcje jelitowe w okresie ciepłym. Wynika to z niskiego stopnia aktywności czynników ochronnych, a także z braku wykształconych umiejętności higienicznych u dzieci. Czynniki odpornościowe układu pokarmowego u dzieci tworzą się do 5 roku życia.

Prawie wszystkie patogeny ostrych infekcji jelitowych są bardzo odporne. Na przykład czynniki wywołujące paratyfus i dur brzuszny utrzymują swoją żywotność w mleku przez ponad 2 miesiące, w wodzie nawet dłużej..

Mikroby dyzenterii w mleku mogą żyć i rozmnażać się przez 7 dni, aw wodzie rzecznej - 35 dni. Wirusy mogą zachować żywotność na różnych przedmiotach od 10 do 30 dni, aw kale - ponad sześć miesięcy.

Rodzaje ostrych infekcji jelitowych:

bakteryjne: salmonelloza, czerwonka, jerinioza, escherichioza, kampylobakterioza; ostre zakażenie jelit wywołane przez Pseudomonas aeruginosa, Clostridia, Klebsiella, Proteus; zatrucie pokarmowe gronkowcami, dur brzuszny, cholera, botulizm i inne

Etiologia wirusa AEI: rotawirus, enterowirus, koronawirus, adenowirus, infekcje reowirusowe

grzybicze zakażenia jelit (zwykle grzyby z rodzaju Candida)

pierwotniakowe infekcje jelitowe (lamblioza, amebiaza) - charakteryzują się wyjątkowo ciężkimi objawami klinicznymi.

Kto jest źródłem infekcji?

Głównym źródłem infekcji jest chory. Niebezpieczny to zdrowy nosiciel bakterii i taki, którego choroba przebiega w wymazanej formie, w której nawet go nie zauważa.

Jak dochodzi do infekcji ?

Bakterie dostają się do organizmu człowieka przez usta, wraz z pożywieniem, wodą lub przez brudne ręce. Na przykład czerwonka może rozpocząć się, gdy pije się wodę z kranu, nieprzegotowane mleko; E. coli może dostać się do organizmu wraz z przeterminowanym sfermentowanym produktem mlecznym; salmonellozę można zarazić się jedząc skażoną żywność, taką jak kurczak i jajka, źle umyte warzywa i zioła.

Głównym mechanizmem przedostawania się drobnoustrojów do organizmu człowieka jest układ pokarmowy, ale infekcje wirusowe charakteryzują również infekcje drogą powietrzną..

Artykuły spożywcze, artykuły gospodarstwa domowego, pływanie w wodach otwartych (w zależności od infekcji). Owady (karaluchy, muchy) odgrywają ważną rolę w przenoszeniu niektórych infekcji

Nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej

* Najbardziej niebezpieczne wypisanie pacjenta.

Najbardziej podatne na infekcje jelitowe:

Starsi ludzie

Osoby z chorobami przewodu pokarmowego

Osoby z alkoholizmem

Osoby z obniżoną odpornością.

Okres inkubacji trwa średnio od 6 godzin do 2 dni.

Z reguły ostre infekcje jelitowe rozpoczynają się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała, luźnymi stolcami i bólem brzucha.

Typowe objawy ostrych infekcji jelitowych:

Zatrucie. Gorączka, osłabienie, zawroty głowy, bóle ciała

* Zaburzenia trawienia: ból brzucha, nudności, powtarzające się wymioty, częste stolce (wodniste wypróżnienia)

Odwodnienie. Szczególnie niebezpieczne dla dzieci.

Obraz kliniczny i zapobieganie niektórym infekcjom.

Infekcje wywołane przez bakterie.

Cholera jest wywoływana przez bakterię Vibrio Cholerae.

Infekcja przenoszona jest przez surową wodę, żywność, kontakt z pacjentami.

Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 6 dni, zwykle 1-2 dni.

Objawy infekcji: Spiczaste rysy twarzy, ochrypły głos, potworne pragnienie, uporczywe wymioty, suchość skóry, osłabienie, nagła i częsta biegunka przypominająca ryż, bóle mięśni i skurcze.

Zabieg ma na celu przywrócenie równowagi wodno-solnej, podanie antybiotyków i witamin.

Zapobieganie cholerze polega na zapobieganiu wprowadzeniu infekcji, przestrzeganiu środków sanitarno-higienicznych, takich jak dezynfekcja wody, mycie rąk, gotowanie żywności, dezynfekcja części wspólnych. Specyficzna profilaktyka polega na podaniu szczepionki przeciw cholerze i toksoidu cholerogenu (ważne przez 3-6 miesięcy).

Wywoływane przez bakterie z rodzaju Salmonella, które dostają się do organizmu wraz z żywnością pochodzenia zwierzęcego.

Główne drogi infekcji:

Żywność: mięso zakażonych zwierząt i ptaków, niewystarczająco przetworzone termicznie; picie zanieczyszczonej wody

Pływanie w zanieczyszczonej wodzie.

Okres inkubacji trwa od 2 godzin do 3 dni, częściej 6-24 godzin.

Objawy: gorączka do 38-39 o C, osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, dudnienie, wzdęcia, powtarzające się płynne stolce, bóle mięśni i stawów, skurcze kończyn.

Leczenie polega na przemyciu żołądka i jelit, podaniu roztworów soli, leków przeciwskurczowych i antybiotyków. Pić dużo płynów.

Zapobieganie: dokładna obróbka cieplna mięsa i jaj kurzych, przestrzeganie zasad higieny osobistej, oddzielne przechowywanie i krojenie surowej i gotowej żywności.

Czynniki wywołujące czerwonkę należą do rodzaju Shigella.

Źródłem infekcji jest chory lub nosiciel bakterii.

Mechanizm transmisji - fekalno-ustny.

Główne drogi przesyłu to kontakt - bytowy, wodny, pokarmowy.

Czynniki przepuszczalności: częściej mleko. Być może warzywa, owoce, różne przedmioty skażone shigellą, muchy.

Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 7 dni, częściej 2-3 dni.

Choroba zaczyna się ostro wraz z pojawieniem się bólu brzucha. Dochodzi do dalszego denerwowania krzesła. Częstotliwość stolca waha się od 10 do 20 razy dziennie. Stolec ma początkowo charakter kałowy, następnie pojawia się śluz, pojawia się krew, zmniejsza się objętość kału, mogą przybrać formę plucia. Chorobie towarzyszy wzrost temperatury ciała, dreszcze, osłabienie, letarg, zmniejszony apetyt.

Pacjenci z czerwonką muszą przestrzegać leżenia w łóżku. Pacjenci z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem choroby podlegają hospitalizacji. Zaleca się terapię żywieniową, terapię przeciwbakteryjną, kompensację utraty płynów i obfite picie. W przypadku bólu brzucha przepisywane są leki przeciwskurczowe.

W celu zapobiegania sytuacjom awaryjnym stosuje się bakteriofag czerwonki. Profilaktyka ogólna - środki sanitarno-higieniczne.

Czynnik wywołujący chorobę - Clostridium botulinum

Do zakażenia dochodzi podczas spożywania pokarmów, w których bakterie rozmnażają się w warunkach beztlenowych, a toksyny gromadzą się w dużych ilościach.

Okres inkubacji trwa od 2 do 4 godzin do 10 dni. Średnio - 2 dni.

Choroba zaczyna się ostro. Główne objawy to: bóle głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, niewyraźne widzenie, połykanie, zmiany głosu. Śmierć pochodzi z porażenia oddechowego.

W przypadku podejrzenia zatrucia jadem kiełbasianym pacjenci podlegają hospitalizacji w trybie nagłym w szpitalach z oddziałami intensywnej terapii. Przede wszystkim oczyszcza się żołądek i jelita, wstrzykuje się serum przeciw botulinom. Jego wprowadzenie jest najbardziej skuteczne już pierwszego dnia. Przepisywane są antybiotyki. Pacjenci z ciężkim przebiegiem choroby poddawani są sztucznej wentylacji.

Ścisłe przestrzeganie technologii produkcji konserw.

Przechowuj domowe preparaty w lodówce.

Osobom, które spożyły podejrzany produkt, wstrzykuje się połowę terapeutycznej dawki surowicy przeciw botulinowej.

Infekcje wywołane przez wirusy.

Rotawirus jest czynnikiem wywołującym infekcję.

Najczęściej chorują dzieci w wieku od 6 miesięcy do 4 lat.

Mechanizm przenoszenia się patogenu odbywa się poprzez kał i usta, często przez wodę.

Źródłem choroby jest chory, w mniejszym stopniu nosiciel wirusa.

Okres inkubacji trwa od 15 godzin do 7 dni.

Choroba zaczyna się gwałtownie, ostro, pojawiają się kurcze bóle brzucha, dudnienie, luźne stolce. Połowa pacjentów ma wymioty. Objawy te łączą się z gorączką, bólem głowy, zatruciem i nieżytem. Występuje spadek lub brak apetytu.

Pacjenci z ciężkimi objawami odwodnienia są hospitalizowani. Większość pacjentów leczona jest w domu. Trwa terapia nawadniająca. Uzupełnianie płynu w objętościach odpowiadających stratom. Delikatna dieta jest zalecana do czasu przywrócenia stolca.

Identyfikacja i izolacja pacjenta.

Dezynfekcja w miejscu infekcji.

Czynnik sprawczy - enterowirusy z grup Coxsackie A, Coxsackie B, ECHO.

Mechanizm transmisji jest kałowo-ustny. Droga transmisji ma charakter pokarmowy. Najczęściej czynniki transmisji - warzywa.

Źródłem zakażenia jest chory, który wraz z kałem i wydzieliną z dróg oddechowych wydziela wirusy do środowiska.

Okres inkubacji wynosi od 2 do 10 dni.

Choroba zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 o C, bólem głowy, bólem mięśni. Możliwe są nudności i wymioty, częste luźne stolce. Czasami łączą się zjawiska katarowe (nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie krtani), a także opryszczka na migdałkach. Objawy infekcji enterowirusami są różnorodne, w szczególnie ciężkich postaciach możliwy jest rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowych i uszkodzenia serca.

Hospitalizację przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami klinicznymi. W szczególności w przypadku zespołu opon mózgowo-rdzeniowych i innych zmian chorobowych układu nerwowego. Przeprowadzaj terapię przeciwzapalną i odwadniającą.

Wczesne wykrywanie przypadków

Izolacja chorych na 2 tygodnie

W centrum infekcji - dezynfekcja

Dzieciom w wieku poniżej 3 lat, które miały kontakt z pacjentami, wstrzykuje się normalną ludzką immunoglobulinę, interferon leukocytów jest podawany do nosa na 7 dni.

Infekcje pierwotniakami.

Czynnik wywołujący infekcję - Lamblia intestinalis należy do najprostszych.

Źródłem infekcji jest chory lub nosiciel cysty. Źródłem cyst mogą być psy i inne zwierzęta.

Mechanizm transmisji - fekalno-ustny (przez wodę, żywność, artykuły gospodarstwa domowego, naczynia).

Okres inkubacji wynosi 10-15 dni.

Pacjenci odczuwają ból w górnej części brzucha lub w pępku, wzdęcia, dudnienia, nudności, zaparcia na przemian z biegunką (żółte wypróżnienia z niewielką domieszką śluzu), dyskinezy dróg żółciowych, atopowe zapalenie skóry, ogólne osłabienie, zmęczenie, drażliwość, utrata apetytu, bóle głowy, zawroty głowy, zły sen.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie zatrucia, terapii przeciwpasożytniczej, diety.

Terminowa identyfikacja pacjentów i ich leczenie

Ochrona żywności przed zanieczyszczeniem

Kontrola lotów

Nie używaj wody z otwartych źródeł bez uprzedniego zagotowania

Mycie owoców, warzyw

Przestrzeganie zasad higieny osobistej.

Diagnoza ostrych infekcji jelitowych.

Rozpoznanie ustala się na podstawie klinicznych objawów choroby, wyników badań laboratoryjnych i wywiadu epidemiologicznego.

Leczenie ostrych infekcji jelitowych.

Jeśli podejrzewasz ostrą infekcję jelitową, powinieneś skontaktować się ze specjalistą chorób zakaźnych, terapeutą lub pediatrą. Przy znacznym bólu brzucha u dzieci konieczne jest wezwanie karetki, aby wykluczyć patologię chirurgiczną. Małe dzieci podlegają obowiązkowej hospitalizacji.

Objawy, które należy natychmiast zgłosić do lekarza:

Luźne stolce więcej niż 5 razy dziennie

Skurczowy ból brzucha

Wielka słabość i pragnienie

Obecność współistniejących przewlekłych infekcji.

Zastosuj środki przeciwbólowe. W przypadku patologii chirurgicznej komplikuje to diagnozę

Stosuj samodzielnie leki przeciwbiegunkowe, ponieważ w większości infekcji jelitowych w jelitach gromadzą się toksyny, a stosowanie takich leków doprowadzi do ich kumulacji

Użyj poduszki grzewczej. To tylko zwiększy proces zapalny..

Zapobieganie ostrym infekcjom jelit.

Zapobieganie ostrym infekcjom jelit obejmuje ogólne zabiegi higieniczno-medyczne, które są prowadzone w sposób ciągły, niezależnie od pory roku i stopnia zachorowalności.

Konieczne jest zidentyfikowanie źródła infekcji, odizolowanie go i rozpoczęcie leczenia. W pomieszczeniu, w którym przebywał pacjent, zdezynfekuj.

Główne środki profilaktyki osobistej:

Przestrzegaj zasad higieny osobistej: dokładnie myj ręce przed jedzeniem i podawaniem posiłków, po skorzystaniu z toalety, na świeżym powietrzu

Monitoruj czystość dzieci, ucz je przestrzegania zasad higieny osobistej

Pij wodę przegotowaną lub butelkowaną

Wybierz bezpieczną żywność

Monitoruj daty ważności produktów

Dokładnie umyj warzywa i owoce przed użyciem pod bieżącą wodą, a dla dzieci - przegotowaną wodą

Przeprowadzić dokładną obróbkę cieplną niezbędnych produktów

Wskazane jest spożywanie potraw bezpośrednio po ugotowaniu

Gotowe produkty spożywcze przechowuj w chłodzie, chroniąc je przed muchami. Nie pozostawiaj gotowanej żywności w temperaturze pokojowej dłużej niż 2 godziny

Prawidłowo przechowuj żywność w lodówce: unikaj kontaktu między surową i gotowaną żywnością (przechowuj w różnych pojemnikach)

Utrzymuj kuchnię w czystości

Nie gromadź śmieci

Wyjeżdżając na wakacje, należy zabrać ze sobą zapas czystej wody pitnej. Nie spożywaj wody z otwartych źródeł

Pływać tylko w miejscach specjalnie do tego wyznaczonych. Podczas pływania w stawach i basenach nie pozwól, aby woda dostała się do ust.

Wspólnotowe środki zapobiegawcze.

W celu zapobiegania ostrym zakażeniom jelitowym prowadzony jest państwowy nadzór sanitarno-epidemiologiczny nad przestrzeganiem zasad i przepisów sanitarnych w zakładach produkcyjnych, magazynach, transporcie i sprzedaży (hurtowej i detalicznej) artykułów spożywczych, żywienia zbiorowego, wodociągów, niezależnie od formy własności i przynależności resortowej; za przestrzeganie przepisów i norm sanitarnych przez personel w zorganizowanych grupach dzieci i dorosłych, w placówkach medycznych i profilaktycznych, sanatoriach, domach opieki, domach opieki itp..

Obowiązkowe szkolenie higieniczne jest przewidziane dla pracowników niektórych zawodów, branż i organizacji bezpośrednio związanych z produkcją, przygotowaniem, przechowywaniem, transportem i sprzedażą artykułów spożywczych, wody pitnej, edukacją i wychowaniem dzieci i młodzieży wraz z wydawaniem osobistych książek medycznych.

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: nowoczesne możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, rola metabiotyków

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych zakażeń jelitowych, objawów klinicznych, nowoczesnych metod diagnostyki i leczenia. Omówiono zagadnienia terapii probiotycznej i metabiotycznej w ostrych infekcjach jelitowych. Uzasadnia

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych zakażeń jelitowych, ich objawów klinicznych, współczesnego podejścia do diagnostyki i leczenia. Omówiono zagadnienia terapii probiotycznej i metabolicznej w ostrych infekcjach jelitowych. Wyjaśniono działanie przeciwbakteryjne, antytoksyczne, enzymatyczne preparatu na bazie koncentratu produktów przemiany materii sacharolitycznej (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznej (E. coli) mikroflory. Przedstawiono dowody jego skuteczności w leczeniu biegunki zakaźnej o różnej etiologii u dzieci.

Ostre infekcje jelit (AEI) pozostają istotnym problemem zdrowia publicznego we wszystkich krajach świata i należą do głównych przyczyn zachorowalności, hospitalizacji i śmiertelności, zwłaszcza w dzieciństwie [1]. Według WHO każdego roku na świecie odnotowuje się około 1,7 miliarda przypadków ostrej biegunki u dzieci, a 525 tysięcy dzieci poniżej piątego roku życia umiera z jej powodu [2]. W Rosji w strukturze zachorowalności zakaźnej AII nadal zajmują istotne miejsce, drugie po ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych, aw 2016 r. W porównaniu z 2015 r. Nastąpił wzrost zapadalności na AII o nieokreślonej etiologii o 5% (364,88 przypadków na 100 tys. populacja), zakażenie norowirusem o 38% (15,51), utrzymała się wysoka częstość zakażenia rotawirusem (83,26) i salmonelloza (26,03) [3].

Etiologia ostrych infekcji jelitowych u dzieci

Ostre infekcje jelitowe to polietiologiczna grupa chorób (bakteryjnych, wirusowych lub pierwotniakowych), z którymi łączy się rozwój zespołu objawów ostrej biegunki [4]. W różnych krajach etiologiczna struktura AEI może się znacznie różnić [5].

Głównymi patogenami AEI o charakterze bakteryjnym są mikroorganizmy z rodziny Enterobacteriaceae. Znana jest rola około 50 serotypów z rodzaju Salmonella w rozwoju patologii u ludzi, głównie Salmonelli z grupy B. Najbardziej rozpowszechnionym w ostatnich latach był S. enteritidis. Shigellosis, czyli czerwonka, jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella, które obejmują ponad 40 wariantów serologicznych z największym rozpowszechnieniem Shigella Flexner i Sonne. W ostatnich latach nastąpił wzrost odsetka czerwonki wywoływanej przez Shigella flexner 2a, która charakteryzuje się wyraźnym niszczącym komponentem w zapaleniu okrężnicy. Charakterystyczną właściwością shigelli jest jej wysoka poloodporność na główne, najczęściej używane środki przeciwbakteryjne.

Wśród innych czynników bakteryjnych istotne znaczenie u dzieci mają patogenne Escherichias jako czynniki etiologiczne OCI. Istnieje pięć grup patogennych bakterii z rodzaju Escherichia, czynników wywołujących Escherichiosis:

  1. Enteropatogenne Escherichia coli (EPCP) są czynnikami wywołującymi zapalenie okrężnicy u dzieci.
  2. Enteroinwazyjne Escherichia coli (EIKP) powodują choroby podobne do czerwonki u dzieci i dorosłych. Najważniejsze szczepy to O124 i O151.
  3. Enterotoksykogenne Escherichia coli (ETCP) powodują choroby podobne do cholery u dzieci i dorosłych, w tym serogrupy O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 itd..
  4. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) są przyczyną chorób przypominających czerwonkę zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. Należą do nich szczepy O157: H7, O141, które wytwarzają toksynę Shigalike (toksyna SLT-Shigalike).
  5. Enteroaggregative Escherichia coli (EAGC) powoduje długotrwałą biegunkę u dzieci i dorosłych, co wiąże się z silnym przyleganiem bakterii na powierzchni nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego.

Wśród bakterii chorobotwórczych patogeny AEI to także Yersinia (Yersenia enterocolitica, spośród 30 znanych serowarów, z których O3, O4, O5, O8 mają podstawowe znaczenie w patologii człowieka), cholera vibrios i NAG vibrios.

Warunkowo patogenna mikroflora odgrywa ważną rolę w rozwoju AEI u dzieci. Choroby przez nią wywoływane częściej wynikają z aktywacji własnej flory endogennej na skutek niewydolności układu obronnego organizmu, co tłumaczy towarzyszący temu rozwój ciężkiej postaci choroby i trudności w leczeniu. Do najważniejszych patogenów oportunistycznych należą bakterie z rodzaju Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens itp. Bakterie Clostridium difficile powodują uszkodzenia okrężnicy u pacjentów z zapaleniem jelita grubego otrzymujących intensywną antybiotykoterapię [4].

Czynniki etiologiczne bakteryjnego OCI u dzieci zależą od regionu geograficznego. W krajach rozwijających się Vibrio cholerae nadal powoduje epidemie, ale Shigella jest najpowszechniejszym patogenem bakteryjnym AEI, szczególnie w Afryce i Azji Południowej. W Europie najczęstszymi patogenami bakteryjnymi są Campylobacter, Salmonella spp., Enteropatogenne i enteroaggregacyjne E. coli. W niedawnym badaniu przeprowadzonym w środkowych Chinach najczęściej identyfikowanymi patogenami jelitowymi były Salmonella spp. (8%), patogenne E. coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) i Aeromonas spp. (2%) [5].

Wirusy są dominującymi czynnikami etiologicznymi AEI u dzieci, zwłaszcza małych dzieci, a zwłaszcza u dzieci w pierwszym roku życia. Tak więc u dzieci aż 80–90% przypadków ostrej biegunki ma związek z wirusami [6, 7]. Według systematycznych przeglądów obecnie główną przyczyną sporadycznych przypadków i ognisk ostrego zapalenia żołądka i jelit (AGE) we wszystkich grupach wiekowych jest infekcja norowirusem, która stanowi prawie jedną piątą OGE. Rozwój ciężkiej OGE u dzieci jest związany z norowirusami [8]. Pomimo wprowadzenia szczepień przeciwko zakażeniu rotawirusem w wielu krajach, rotawirusy pozostają pilną przyczyną OGE, zwłaszcza u małych dzieci, powodując ponad 200 tysięcy zgonów, głównie w krajach słabo rozwiniętych [9, 10]. Czynnikami etiologicznymi wirusowego AEI są również adenowirusy serotypów 40 i 41, enterowirusy serotypu 73, koronawirusy, kaliciwirusy i astrowirusy. Bada się przyczynową rolę torowirusów, pikornawirusów, bokawirusów w rozwoju ostrej biegunki [6]..

Diagnoza ostrych infekcji jelitowych

Na wczesnym etapie diagnozy AEI, biorąc pod uwagę okoliczności zakażenia oraz charakter i dynamikę klinicznych objawów choroby, rozwiązuje się następujące zadania:

  • ustalenie faktu wystąpienia AEI i wykluczenie innych podobnych do nich chorób w objawach klinicznych wymagających specjalistycznej opieki;
  • ocena stopnia uszkodzenia przewodu pokarmowego (nieżyt żołądka, jelit, jelita grubego);
  • określenie obecności i ciężkości zespołu zatrucia;
  • określenie rodzaju biegunki (wydzielnicza, wysiękowa, hiperosmolarna), nasilenia zespołu egzikozy.

Dane te służą jako podstawa do diagnozy klinicznej i są ważne dla wyznaczenia odpowiedniej terapii patogenetycznej jeszcze przed weryfikacją etiologii choroby..

Najczęstszym wariantem uszkodzeń przewodu pokarmowego w poradni OKI jest zespół nieżytu żołądka i jelit, który u dzieci wywołują głównie patogeny wirusowe, rzadziej bakteryjne. Oznaki zapalenia żołądka z reguły nieznacznie wyprzedzają objawy z jelita. Objawy zapalenia żołądka w AEI charakteryzują się nudnościami, wymiotami, bólami uciskającymi w okolicy nadbrzusza, bólem palpacyjnym żołądka. O zapaleniu jelit świadczy bóle brzucha, które częściej zlokalizowane są w okolicy pępkowej, rzadziej rozlana, wodnista biegunka, która wraz ze wzrostem częstości stolca znacznie zwiększa swoją objętość. Wyjaśnia to wydzielniczy lub hiperosmolarny mechanizm biegunki, który determinuje rozwój odwodnienia w krótkim okresie czasu. Na korzyść zespołu zapalenia jelit świadczą takie objawy, jak pieniący się charakter stolca, który podrażnia skórę, ich kwaśny lub cuchnący zapach. Barwa stolca z zapaleniem jelit może być różna, w szczególności w przypadku salmonellozy o kolorze „błota bagiennego”, przy AEI wywołanym przez enteropatogenne odmiany Escherichia, zabarwienie pomarańczowe, przy zakażeniu rotawirusem charakterystyczny jest białawy stolec. Wzdęcia to częsty objaw..

Zespół ostrego zapalenia jelita grubego, charakterystyczny dla wielu bakteryjnych i pasożytniczych ostrych infekcji jelitowych, łączy w sobie specyficzne objawy zarówno bólu, jak i zespołu biegunkowego. Zespół zapalenia jelita grubego obserwuje się w przypadku enteroinwazyjnych wariantów escherichiozy, shigellozy, może rozwinąć się w przypadku salmonellozy, kampylobakteriozy, proteozy, zakażenia gronkowcem, czyli w przypadkach, gdy czynniki sprawcze charakteryzują się wyraźnymi właściwościami inwazyjnymi i cytotoksycznymi.

W różnicowaniu zespołów zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego dodatkowe znaczenie mają dane z badań koprologicznych. W tabeli przedstawiono główne kryteria różnicujące dla zespołu zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego w AEI.

Podobieństwo objawów AEI w większości przypadków nie pozwala na określenie etiologii choroby na podstawie objawów klinicznych..

Ze względu na większą dostępność badań bakteriologicznych w rutynowej praktyce klinicznej wyjaśnienie etiologii AEI przeprowadza się najczęściej w odniesieniu do zakażeń bakteryjnych. W ostatnich latach rozwiązanie problemu diagnostyki wirusowej AEI wiązało się z wprowadzeniem do praktyki klinicznej enzymatycznego testu immunosorpcyjnego (ELISA) do wykrywania antygenów patogenów (rotawirusów, norowirusów, astrowirusów itp.) W różnych substratach (kał, wymioty, płukanie żołądka). Czułość systemów testowych ELISA w diagnostyce wirusowego AEI szacowana jest na 60–90% ze swoistością bliską 100%, ale w praktyce czułość metody nie przekracza 70% [11]. Opracowano również ekspresową diagnostykę infekcji norowirusami z wykorzystaniem testów immunochemicznych wykrywających antygeny norowirusów - ich specyficzność jest bliska 100% [12].

W ostatnim dziesięcioleciu metoda łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR), w tym PCR z detekcją w czasie rzeczywistym (PCR-RT), stała się coraz bardziej rozpowszechniona w wielu krajach świata do weryfikacji patogenów OCI. Metodę stosuje się zarówno do diagnostyki pacjentów, jak i do wykrywania enteropatogenów w żywności i obiektach środowiskowych. Zaletami metody RT-PCR są wysoka specyficzność, czułość, prostota i łatwość analizy, możliwość badania różnych materiałów biologicznych, możliwość wykrycia kilku patogenów jednocześnie w jednej probówce (multipleks RT-PCR), szybkość uzyskania wyniku, co pozwala zaklasyfikować PCR jako metodę wczesnej etiologii. diagnostyka [13, 14].

Ustalona diagnoza AEI powinna, jeśli to możliwe, zawierać wskazanie postaci nozologicznej. W przeciwnym razie w określaniu choroby stosuje się uogólnione terminy, takie jak „ostra infekcja jelitowa”, „zatrucie pokarmowe”. Przy formułowaniu diagnozy klinicznej, wraz z nazwą choroby i czynnikiem sprawczym (jeśli został wykryty), wskazano również postać kliniczną choroby, zespół wiodący, nasilenie, charakter przebiegu i powikłania. W przypadku zapalenia żołądka i jelit rozpoznanie wymaga również wskazania stopnia egzikozy..

W ogólnie przyjętych klasyfikacjach OCI wyróżnia się:

1. Według rozpowszechnienia:

  • postać żołądkowo-jelitowa;
  • uogólniona forma.

2. Według wiodącego zespołu klinicznego:

  • nieżyt żołądka;
  • zapalenie jelit;
  • nieżyt żołądka i jelit;
  • zapalenie okrężnicy;
  • zapalenie jelit i zapalenie żołądka i jelit.
  • łatwa forma;
  • umiarkowana forma;
  • ciężka forma.

Nowoczesne możliwości leczenia AEI

Po ustaleniu rozpoznania ostrych infekcji jelitowych przeprowadza się kompleksową terapię, najczęściej w warunkach ambulatoryjnych. Zgodnie z przepisami sanitarnymi (SP 3.1.1.3108-13 „Zapobieganie ostrym infekcjom jelit”) hospitalizacji podlegają: pacjenci z ciężkimi ostrymi infekcjami jelit, pacjenci z postaciami umiarkowanymi, dzieci poniżej 2 roku życia i dzieci z obciążonym tłem przedchorobowym, pacjenci z ostrymi infekcjami jelit, jeśli nie jest to możliwe reżim antyepidemiczny w miejscu zamieszkania i pacjenci w placówkach zamkniętych.

Biorąc pod uwagę częstość wirusowej etiologii AEI w dzieciństwie, WHO nie zaleca rutynowego podawania leków przeciwbakteryjnych w biegunce u dzieci [2]. Wskazaniami do antybiotykoterapii są: cholera, biegunka inwazyjna (z towarzyszącą gorączką i / lub krwią w stolcu), biegunka u pacjentów z obniżoną odpornością. Leczenie przeciwdrobnoustrojowe jest również zalecane w przypadku biegunki podróżnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego [5].

W innych przypadkach wystarczy terapia patogenetyczna. Zgodnie z zaleceniami WHO opartymi na medycynie opartej na faktach, a także zaleceniami europejskimi i krajowymi dotyczącymi postępowania z dziećmi z OGE [2, 15-17], doustne nawadnianie roztworami hipoosmolarnymi jest kluczowe w leczeniu i należy je rozpocząć jak najwcześniej. Uważa się, że preferowane jest nawodnienie doustne, a nie pozajelitowe. Oprócz doustnego nawadniania i dietoterapii, terapia OGE u dzieci może obejmować podawanie określonych probiotyków, takich jak Lactobacillus GG lub Saccharomyces boulardii, diosmektyt lub racekadotril. Wykazano, że aktywna terapia zmniejsza nasilenie i czas trwania biegunki, niezależnie od etiologii choroby [15].

Coraz więcej dowodów naukowych potwierdza niezwykle ważną rolę normalnej mikroflory jelitowej w utrzymaniu zdrowia człowieka, w tym w ochronie organizmu przed patogenami [18]. Mikroflora rodzima (bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, Escherichia coli, bakteroidy, enterokoki, itp.) Działa hamująco na drobnoustroje chorobotwórcze i oportunistyczne, konkurując z nimi o receptory adhezyjne i składniki odżywcze, produkcję bakteriocyn (aktywnych metabolitów o działaniu antybiotykowym), kwasy organiczne obniżające pH okrężnicy. O ochronnej roli normalnej mikroflory decyduje także jej działanie immunomodulacyjne poprzez stymulację aparatu limfoidalnego jelit, korygowanie syntezy immunoglobulin, korygowanie poziomu rightdyny, dopełniacza i lizozymu oraz zmniejszanie przepuszczalności barier tkanek naczyniowych dla toksycznych produktów mikroorganizmów. Normalna mikroflora bierze udział w procesach trawienia pokarmu, syntezie witamin, niezbędnych aminokwasów, metabolizmie kwasów żółciowych, cholesterolu, w detoksykacji endo- i egzotoksyn bakterii [19].

Wiadomo, że w przypadku AEI prawie wszyscy pacjenci mają nierównowagę w biocenozie przewodu żołądkowo-jelitowego o różnym nasileniu. W związku z tym pojawia się pytanie o celowość stosowania leków zwanych probiotykami w leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi jako sposobu na poprawę układu obronnego organizmu, utrzymanie mikrobiocenozy jelitowej oraz bezpośrednie i pośrednie działanie na czynnik wywołujący chorobę [20]. Probiotyki definiuje się jako środki zawierające żywe mikroorganizmy, które wywołują korzystne efekty kliniczne, gdy są podawane w odpowiednich ilościach [21].

Jednak skuteczność probiotyków zależy od konkretnego gatunku i konkretnej dawki mikroorganizmu probiotycznego, czego nie można ekstrapolować na inne, nawet pokrewne gatunki mikroorganizmów [20]..

Tradycyjnie probiotyki oparte na żywych mikroorganizmach uważano za użyteczne i bezpieczne, ale do tej pory niewiele wiadomo o molekularnych mechanizmach działania probiotyków, nie ma jednego mechanizmu działania dla wszystkich probiotyków, niemożliwe jest określenie optymalnej liczby bakterii potrzebnych do efektów probiotycznych. Ponadto korzystne działanie probiotyków może być krótkotrwałe, nieobecne lub niepewne. To ostatnie można wytłumaczyć niskim stężeniem probiotycznych substancji biologicznie czynnych, które uzyskuje się w miejscach docelowych podczas tradycyjnego stosowania probiotyków [22]. Ponadto cząsteczki wytwarzane przez żywe mikroorganizmy probiotyczne w organizmie żywiciela mogą wchodzić w interakcje z różnymi receptorami rodzimej mikroflory i komórkami mikroorganizmu, wywołując jednocześnie zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki. W rzeczywistości niektóre dowody pokazują, że nie wszystkie bakterie probiotyczne są bezpieczne, nawet jeśli są to pałeczki kwasu mlekowego lub bifidobakterie pozbawione tradycyjnych genów patogeniczności. Zatem niektóre mikroorganizmy symbiotyczne (probiotyczne) o znanych pozytywnych skutkach zdrowotnych, w tym bakterie kwasu mlekowego, a nawet bifidobakterie, mogą powodować infekcje oportunistyczne, zwiększać częstość uczuleń alergicznych i zaburzeń autoimmunologicznych, powodować zaburzenia równowagi mikroekologicznej, modyfikować ekspresję genów, przenosić geny i oporność na antybiotyki, integralność epigenomu i genomu, indukują uszkodzenia chromosomalnego DNA, aktywują szlaki sygnałowe związane z rakiem i innymi chorobami przewlekłymi [23]. Okazało się, że wiele probiotyków wyselekcjonowanych na podstawie działania antagonistycznego wobec drobnoustrojów chorobotwórczych może również hamować wzrost i rozwój mikroflory jelitowej człowieka, pałeczek kwasu mlekowego pochwy i innej mikroflory rodzimej [24]. Mogą również uszkadzać metabolizm jelit ze względu na ich mikrobiologiczną aktywność enzymatyczną [25]. Niestety niewiele wiadomo na temat interakcji żywych mikroorganizmów probiotycznych z lekami in vitro i in vivo.

Chociaż długa historia stosowania żywych probiotyków nie budzi poważnych obaw, najnowsze dowody naukowe na niekorzystne skutki żywych probiotyków wymagają nowych alternatywnych podejść do zapobiegania i leczenia stanów patologicznych związanych z zaburzeniami równowagi w ludzkiej mikroflorze. Naturalna ewolucja koncepcji probiotyku spowodowała, że ​​probiotyki zastąpiły metabiotyki. Termin „metabiotyki” („probiotyki metaboliczne”) oznacza małe cząsteczki, które są składnikami strukturalnymi mikroorganizmów probiotycznych (symbiotycznych) i / lub ich metabolitów i / lub cząsteczek sygnałowych o określonej (znanej) strukturze chemicznej. Mogą wpływać na mikroflorę i / lub szlaki metaboliczne i sygnalizacyjne makroorganizmu, optymalizując skład i funkcje rodzimej mikroflory oraz procesy fizjologiczne organizmu gospodarza: odporność, regulację neurohumoralną, reakcje metaboliczne i behawioralne związane z aktywnością mikroflory człowieka [23]. Różne szczepy probiotyczne mogą być źródłem setek (tysięcy) substancji bioaktywnych o niskiej masie cząsteczkowej (bakteriocyny i inne cząsteczki przeciwdrobnoustrojowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, inne kwasy tłuszczowe i organiczne, biosurfaktanty, polisacharydy, peptydoglikany, kwasy teichojowe, lipo- i glikoproteiny, witaminy, przeciwutleniacze kwasy nukleinowe, różne białka, w tym enzymy i lektyny, peptydy o różnym działaniu, aminokwasy, czynniki wzrostu i krzepnięcia, cząsteczki defensynopodobne lub ich induktory w komórkach ludzkich, cząsteczki sygnałowe, plazmageny, różne kofaktory itp.) [22, 26]. Wprowadzenie do praktyki pojęcia „metabiotyku” umożliwia wykorzystanie w biotechnologii nie tylko bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego, Escherichia, enterokoków, ale także dziesiątek innych szczepów należących do dominującej ludzkiej mikroflory jelitowej (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria) do celów medycznych oraz Archaobacteria.

Metabiotyki mają pewne zalety jako modyfikatory funkcji fizjologicznych. Mają precyzyjną budowę chemiczną, są dobrze dawkowane, mają dobry profil bezpieczeństwa, są trwałe, a ponadto mają lepsze możliwości wchłaniania, metabolizmu, dystrybucji i wydalania w porównaniu z klasycznymi żywymi probiotykami [23]. Metabiotyki będące składnikami mikroorganizmów probiotycznych (metabolity, cząsteczki sygnalizacyjne o znanej budowie itp.) Stanowią terapię substytucyjną i mogą pozytywnie wpływać na fizjologiczne funkcje organizmu oraz aktywność mikroflory jelitowej. Leczenie metabiotykami jest fizjologiczne, ponieważ może zoptymalizować warunki ekologiczne jelita pod kątem rozwoju własnej mikroflory [23, 24, 27].

Hilak forte jest jednym z pierwszych probiotycznych leków metabolitowych, które wpływają na metabolizm poprzez wpływ na oporność kolonizacyjną przewodu pokarmowego (GIT). Lek jest wodnym substratem produktów przemiany materii sacharolitycznych (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznych (E. coli) przedstawicieli rodzimej mikroflory zawierającej krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Dodatkowo preparat zawiera biosyntetyczny kwas mlekowy, fosforowy i cytrynowy, sorbitol potasowy, zbilansowany kompleks soli buforowych (fosforan sodu i potas), laktozę oraz szereg aminokwasów. O pozytywnym działaniu Hilak forte decyduje kompleks wchodzących w jego skład metabolitów bakteryjnych, charakteryzujących się szeregiem indywidualnych efektów regulacyjnych, co umożliwia stosowanie go jako środka profilaktycznego i terapeutycznego w chorobach jelit [27, 28].

Dzięki zawartości produktów przemiany materii bakterii w preparacie Hilak forte pomaga biologicznie przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową oraz umożliwia zachowanie fizjologicznych i biochemicznych funkcji błony śluzowej jelit. Zawarty w preparacie biosyntetyczny kwas mlekowy i jego sole buforowe mają na celu normalizację wartości kwasowości w przewodzie pokarmowym, co zapobiega namnażaniu się różnych mikroorganizmów chorobotwórczych i oportunistycznych. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w składzie leku pomagają przywrócić równowagę mikroflory jelitowej w zakaźnych chorobach jelit, stymulują regenerację komórek nabłonka ściany jelita. Na tle przyspieszenia rozwoju prawidłowych symbiontów jelitowych pod wpływem leku, naturalna synteza witamin z grup B i K, poprawia się wchłanianie minerałów, funkcje trawienne, odtruwające, syntetyczne mikroflory, zmniejsza się tworzenie amoniaku i innych toksycznych produktów przez florę proteolityczną oraz przyspiesza ich wydalanie z organizmu i wspomaganie wody. homeostaza jonowa [29]. Hilak forte zdaje sobie również sprawę ze swojego pozytywnego wpływu na fizjologiczne funkcje makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznej, zmian w funkcjach makrofagów, produkcji cytokin, aktywacji układu odpornościowego związanego z błonami śluzowymi [28].

W Rosji Khilak forte jest zarejestrowany jako produkt leczniczy. Lek ma udowodnioną skuteczność terapeutyczną [30–36]. Ocena tego ostatniego w kilku badaniach u dorosłych i dzieci z AEI o nieznanej etiologii, a także czerwonką, salmonellozą, kryptosporydiozą, zakażeniem rotawirusem wykazała, że ​​lek miał bardziej wyraźny pozytywny wpływ na czas ustąpienia zatrucia i niestrawności niż leki podstawowe. Stwierdzono, że Khilak forte przyczynił się do przywrócenia mikrobiocenozy okrężnicy, co potwierdziła zmiana charakteru mikroflory przy znacznym spadku liczby mikroorganizmów oportunistycznych. Jednocześnie odnotowano normalizujący wpływ leku Hilak forte na lotne kwasy tłuszczowe, ich izoformy oraz pH kału. Lek pomógł zmniejszyć nasilenie zapalenia błony śluzowej jelita grubego i procesów zanikowych w tym jelicie [30–32]. Udowodniono skuteczność preparatu Hilak forte w leczeniu zapalenia jelit o etiologii Salmonella u dzieci, w szczególności wykazano istotne skrócenie okresu wydalania Salmonelli w porównaniu z grupą kontrolną podczas stosowania leku [33]..

W badaniu porównawczym oceny skuteczności Hilak forte i Bifidumbacterin u dzieci z ostrymi infekcjami dróg oddechowych o etiologii wirusowej z osmotycznym mechanizmem biegunki wskazano na korzyści z włączenia Hilaka forte do kompleksu terapii. Polegał on na istotnym skróceniu czasu trwania zatrucia, zespołu biegunkowego, wymiotów, w przeciwieństwie do grupy porównawczej otrzymującej Bifidumbacterin [34]. Metodą chromatografii gazowo-cieczowej stwierdzono, że 7-dniowy przebieg terapii Khilak forte poprawił aktywność metaboliczną rodzimej flory z tendencją do normalizacji poziomu lotnych kwasów tłuszczowych i ich proporcji bez istotnych zmian w strukturze prawidłowej mikroflory. Autorzy zwracają uwagę, że leczenie OCI probiotykiem typu metabolicznego jest fizjologiczne, ponieważ reguluje symbiotyczny związek między gospodarzem a jego mikroflorą i ma minimalne skutki uboczne, co jest ważne w pediatrii [35, 36].

Ponieważ Hilak forte działa tylko w świetle jelita, nie jest wchłaniany ani metabolizowany w organizmie, nadaje się do przyjmowania nawet przez noworodki i jest doskonale tolerowany. Hilak forte przyjmuje się doustnie przed lub w trakcie posiłków, rozcieńczając niewielką ilością płynu (z wyłączeniem mleka).

Lek jest przepisywany 3 razy dziennie:

  • dorośli: 40-60 kropli na wizytę;
  • dzieci: 20-40 kropli na wizytę;
  • niemowlęta: 15-30 kropli na wizytę.

Po poprawie stanu dzienną dawkę można zmniejszyć o połowę..

wnioski

  1. W diagnostyce klinicznej AEI u dzieci niezwykle ważne jest określenie postaci klinicznej i ciężkości choroby, nasilenia egzikozy. Wprowadzenie nowoczesnych metod diagnostycznych (ELISA, PCR) zapewnia weryfikację wirusowego AEI występującego u dzieci.
  2. W leczeniu dzieci z ostrą biegunką zakaźną, wraz z nawadnianiem jamy ustnej, pokazano stosowanie leków wpływających na stan mikroflory jelitowej.
  3. Khilak forte, przedstawiciel metabiotyków, ma udowodnioną skuteczność terapeutyczną i dobry profil bezpieczeństwa w kompleksowej terapii dzieci z AEI o różnej etiologii. Lek pomaga przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową, fizjologiczne i biochemiczne funkcje błony śluzowej jelit, a także wykazuje pozytywny wpływ na fizjologiczne funkcje makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznej.

Literatura

  1. Mokomane M., Kasvosve I., de Melo E. i wsp. Globalny problem chorób biegunkowych wieku dziecięcego: pojawiające się strategie zapobiegania i leczenia // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (1): 29–43.
  2. Biegunka [Zasób elektroniczny] Adres URL newslettera 2017: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (data dostępu: 31.05.2018).
  3. O stanie sanitarno-epidemiologicznym ludności Federacji Rosyjskiej w 2016 r.: Sprawozdanie państwowe. Moskwa: Federalna Służba Nadzoru nad Ochroną Praw Konsumentów i Dobrobytem Człowieka, 2017.220 s..
  4. Pozdeev O.K. Medical Microbiology // Ed. V.I. Pokrovsky. M.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Antybiotykoterapia ostrego zapalenia żołądka i jelit u dzieci Wersja 1 // Res. 2018; 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Wirusy powodujące zapalenie żołądka i jelit: znane, nowe i nie tylko // Wirusy. 2016; 8 ust. 2. Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Ciężar i etiologia chorób biegunkowych w krajach rozwijających się // Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (4): 799–814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. i in. Globalne rozpowszechnienie norowirusa w przypadkach zapalenia żołądka i jelit: przegląd systematyczny i metaanaliza // Lancet Infect Dis. 2014; 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. E. i in. Infekcja rotawirusowa // Nat Rev Dis Primers. 2017; dziewięć; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Infekcja rotawirusem u dzieci // Vopr. skłammy. pediatria. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. i wsp. Ocena komercyjnego testu ELISA do wykrywania antygenu wirusa podobnego do Norwalk w kale // J Clin Virol. 2003; 26: 109-115.
  12. Zayko S.D. Immunochemiczna diagnostyka infekcji norowirusem // Konsultacja kliniczna i laboratoryjna. 2009. Nr 5. Str. 67–71.
  13. Beuret C. Jednoczesne wykrywanie wirusów jelitowych metodą multipleksowego RT-PCR w czasie rzeczywistym // J Virol Methods. 2004; 115: 1-8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Zaawansowana molekularna diagnostyka zakażeń przewodu pokarmowego oparta na technice PCR: wyzwania i możliwości // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. i wsp. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition / European Society for Pediatric Infectious Diseases oparte na faktach wytyczne postępowania w ostrym zapaleniu żołądka i jelit u dzieci w Europie: aktualizacja 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 (1): 132-152.
  16. Wytyczne kliniczne (protokół leczenia) dotyczące opieki medycznej nad dziećmi z zakażeniem norowirusem, FGBI NIIDI FMBA RUSSIA, organizacja publiczna „Eurazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych”, Organizacja publiczna „Stowarzyszenie Lekarzy Chorób Zakaźnych w Petersburgu i Obwodzie Leningradzkim” (AVISPO). 2015.86 s.
  17. Wytyczne kliniczne (protokół leczenia) w zakresie świadczenia opieki medycznej nad dziećmi z zakażeniem rotawirusem, FGBI NIIDI FMBA RUSSIA, organizacja publiczna „Eurazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych”, Organizacja publiczna „Stowarzyszenie Lekarzy Chorób Zakaźnych w Petersburgu i Obwodzie Leningradzkim” (AVISPO). 2015.88 s.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. i wsp. Wpływ bakterii jelitowych na zdrowie i choroby człowieka // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. i in. Mikroflora jelitowa. Fizjologia i patologia układu pokarmowego. Paryż: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotyki przeciwdziałające infekcjom związanym z biofilmem: obiecujące i sprzeczne dane // Int J Oral Sci. 2014; 6 (4): 189-194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. i in. Probiotyki: ich potencjał wpływu na zdrowie ludzi. Dokument wydawniczy Rady ds. Nauk Rolniczych i Technologii (CAST), CAST, Ames. 2007.20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota restoration: naturalne i uzupełniane odzyskiwanie ludzkich społeczności mikrobiologicznych // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27-38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: nowy pomysł lub naturalny rozwój koncepcji probiotycznej // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov BA, Glushanova NA Związek między probiotykiem a pałeczkami bakterii Lactobacillus rodzimego gospodarza w ramach wspólnej hodowli in vitro. Microbiol Journal. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Czy długotrwałe profilaktyczne stosowanie probiotyków u niemowląt i małych dzieci powinno być powodem do niepokoju? // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171-176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Structural bakteryjne molekuły jako potencjalni kandydaci do ewolucji klasycznej koncepcji probiotyków // Adv Nutr. 2011; 2: 372-376.
  27. Belousova EF, Nikitina Yu.V., Mishurovskaya NS, Zlatkina AR Możliwości preparatów na bazie metabolitów drobnoustrojów do odbudowy mikrobioty jelitowej. Consilium Medicum. 2005; 7: 9-13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte jest niezawodnym asystentem lekarza pierwszego kontaktu // RMJ. 2013. tom 21. Nr 20. P. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Dysbioza jelitowa w dzieciństwie: innowacje w diagnostyce, korekcji i profilaktyce. Podręcznik dla lekarzy. Moskwa, 2013. Str. 252–257.
  30. Gracheva N.M., Partin O.S., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T. Stosowanie leków z metabolitów normalnej mikroflory w leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi // Epidemiologia i choroby zakaźne. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva N.M., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T., Partin O.S.Hilak forte w kompleksowym leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi i przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego z objawami dysbiozy // Consilium medicum. 2004; 1: 31-34.
  32. Gracheva N.M., Pages O.S., Leontyeva N.I., Shcherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Zastosowanie prebiotycznego hilak forte u pacjentów z kryptosporydiozą // Gastroenterologia. Dodatek do magazynu Consilium Medicum. 2004; 3: 21-23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Redukcja czasu trwania wydalania salmonelli u niemowląt z Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111-114.
  34. Mazankova LN Ocena zaburzeń mikrobiocenozy w ostrych infekcjach jelitowych u dzieci i ich korekta // Trudny pacjent. 2004; 2 (9): 11-16.
  35. Ilyina NO i wsp. Metaboliczne kryteria dysbiozy jelitowej w ostrych infekcjach jelitowych u dzieci // Consilium medicum. Gastroenterology. 2006; 1: 32-35.
  36. Mazankova L.N., Il'ina N.O., Beshashvili L.V. Metaboliczne skutki terapii probiotycznej w wirusowej biegunce u dzieci // BC. 2010; 18 (20): 1232-1236.

N.I. Khokhlova, kandydat nauk medycznych
E. I. Krasnova 1, doktor nauk medycznych, prof
V.V. Provorova, kandydat nauk medycznych
A. V. Vasyunin, doktor nauk medycznych
N. G. Paturina, kandydat nauk medycznych

FSBEI HE NGMU MH RF, Nowosybirsk

Artykuł powstał przy wsparciu firmy Teva LLC.
115054, Rosja, Moskwa, ul. Brutto 35,
Tel. +74956442234, faks +74956442235, www.teva.ru

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: współczesne możliwości diagnostyki i terapii, rola metabiotyków N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Do cytowania: Lekarz prowadzący nr 6/2018; Numery stron w wydaniu: 33-39
Tagi: pediatria, przewód pokarmowy, rodzima mikroflora

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

Zaparcia u dzieci

Lipomatoza

Zaparcia u dzieci to utrudnienie w procesie wypróżniania, brak samoopróżniania jelit w ciągu dnia lub dłużej, a dla niemowląt karmionych piersią wypróżnianie następuje rzadziej niż 1-2 razy dziennie.

Przyczyny częstych nudności bez wymiotów u osoby dorosłej i dziecka

Lipomatoza

Wystąpienie nudności jest częstym objawem wskazującym na możliwą awarię układów wewnętrznych. Za pojawienie się nudności odpowiada specjalna część mózgu, która reguluje również inne funkcje, w szczególności wydzielanie śliny.