logo

Leki przeciwwydzielnicze stosowane w leczeniu zapalenia trzustki

Aby zatrzymać ostry proces zapalny, aby zapobiec powikłaniom choroby przez procesy ropno-martwicze, konieczne jest zahamowanie czynności wydzielniczej trzustki. W tym celu leki przeciwwydzielnicze są przepisywane na zapalenie trzustki..

Najważniejsze jest prawidłowe określenie schematu leczenia, biorąc pod uwagę charakterystykę wywiadu, nasilenie przebiegu choroby.

Wskazania do powołania leków przeciwwydzielniczych


Z natury leki przeciwwydzielnicze są lekami zmniejszającymi produkcję kwasu solnego w przewodzie pokarmowym. Aktywnie działając na komórki okładzinowe, blokują główne mechanizmy produkcji substancji kwaśnych.

Środki przeciwwydzielnicze są wskazane do stosowania w stanach patologicznych, które są spowodowane zwiększonym stężeniem kwasu solnego w organizmie, a mianowicie:

  1. Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.
  2. Przełyk Barretta.
  3. Niestrawność.
  4. Wrzód żołądka spowodowany farmakoterapią.
  5. Wrzodziejące uszkodzenie dwunastnicy.
  6. Gastropatie spowodowane stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
  7. Wrzód żołądka i żołądka i dwunastnicy.
  8. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy.
  9. Zespoły Zollingera-Ellisona.
  10. Choroba refluksowa przełyku.
  11. Zwalczanie zakażenia Helicobacter pylori.

Leki można przepisać zarówno w leczeniu tych dolegliwości, jak i w celu zapobiegania nawrotom ich zaostrzeń.

W wyjątkowych przypadkach leki te są przepisywane w leczeniu ciężkiej zgagi i zapalenia pęcherzyka żółciowego. Należy pamiętać, że w leczeniu takich dolegliwości leki zobojętniające to leki pierwszego rzutu, które zmniejszają kwasowość poprzez neutralizację wytwarzanego kwasu solnego. I tylko jeśli nie pomogą, a także w ciężkim przebiegu choroby, można przepisać leki przeciwwydzielnicze.

Zatem środki przeciwwydzielnicze są przeznaczone do kompleksowego leczenia chorób narządów trawiennych zależnych od kwasów..

Właściwości farmakologiczne

Leki te mają następujące skutki:

  • Minimalizuje produkcję kwasu solnego, zmniejszając tym samym kwasowość soku żołądkowego.
  • Zmniejsza poziom utleniania bliższego odcinka jelita cienkiego.
  • Zapobiega pojawianiu się nowych uszkodzeń ścian żołądka i jelit pod wpływem kwasu solnego.
  • Przyspiesz proces gojenia uszkodzonych tkanek.
  • Zmniejsz ryzyko przedwczesnego zniszczenia leczniczych środków enzymatycznych pod wpływem kwasu solnego.

Wcześniej toczyło się wiele dyskusji na temat tych leków, dotyczących racjonalności ich stosowania w leczeniu chorób związanych z kwasami. Jednak badania medyczne wykazały, że leki z tej grupy skutecznie zmniejszają kwasowość soku żołądkowego, a także zmniejszają ryzyko powikłań i nawrotów takich dolegliwości..

Rodzaje leków przeciwwydzielniczych


Istnieją następujące rodzaje leków przeciwwydzielniczych:

MedycynaKrótki opis działaniaPrzedstawiciele
Blokery H2-histaminyBlokuj receptory histaminowe błony śluzowej żołądka, zmniejszając w ten sposób wytwarzanie kwasów i ograniczając ich przedostawanie się do światła narządu trawiennego.1. generacja: cymetydyna
2. generacja: ranitydyna
Trzecia generacja: Famotydyna
4. generacja: nizatydyna
Piąta generacja: roksatydyna
Inhibitory pompy protonowejDziś ten typ jest najbardziej skuteczny w leczeniu chorób związanych z kwasem. Jest uważany za prolek, ponieważ jest przekształcany w postać dawkowania po wejściu do układu pokarmowego. Aktywny składnik leku wchodzi w kontakt z enzymami komórek okładzinowych żołądka i spowalnia produkcję kwasu solnego.Preparaty oparte na:
- Omeprazol (Omez, Ultop).
- Esomeprazol (Nexium, Emanera).
- Dekslanzoprazol (Dexilant).
- Lansoprazol (Lanzap).
- Rabeprazole (Pariet, Zulbeks).
M-antycholinergikiLeki te należą do starej grupy leków. Wcześniej były aktywnie wykorzystywane do zmniejszania kwasowości poprzez blokowanie aktywności receptorów M-cholinergicznych. Teraz są używane bardzo rzadko, a pierwszeństwo mają fundusze z dwóch pierwszych grup..Gastrocepina, leki na bazie chlorozylu, jodku metocinii.

Obecnie inhibitory pompy protonowej są uważane za najskuteczniejsze środki przeciwwydzielnicze. Mają silniejszy i dłuższy czas działania..

Jednak ich stosowanie nie zawsze jest racjonalne, zwłaszcza w leczeniu zapalenia trzustki, któremu towarzyszy zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki. Jak pokazuje praktyka medyczna, na tym obrazie klinicznym blokery H2-histaminy pokazują się lepiej..

Skutki uboczne terapii przeciwwydzielniczej


W przypadku terapii przeciwwydzielniczej mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

OrganyBlokery histaminy H-2Inhibitory pompy protonowejM-antycholinergiki
Narządy trawienneLuźne stolce lub zaparcia, wzdęcia, nudności, podwyższony poziom transaminaz, zaburzenia wydzielania wątroby.Biegunka, przedłużający się brak stolca, zwiększone wytwarzanie gazów i wzdęcia, kandydoza błon śluzowych, zapalenie trzustki, zwiększona aktywność transamyazy, zaburzenia apetytu, suchość w ustach, podrażnienie jelit, zaburzenia metaboliczne, zwiększenie masy ciała.Zmniejszone napięcie jelit, suchość w ustach, trudności w połykaniu.
Układ mięśniowo-szkieletowyBól mięśni, któremu towarzyszy ogólne osłabienie.Bóle stawów i mięśni, skurcze.Brak danych.
Narządy moczowo-płcioweZapalenie nerek, impotencja, odwracalna ginekomastia.Zapalenie nerek, ginekomastia, ból jąder, krwiomocz, cukromocz.Opóźniony przepływ moczu.
System nerwowyBól głowy, depresja, zawroty głowy, zaburzenia świadomości.Zawroty głowy, bolesny dyskomfort w głowie, uczucie zmęczenia, stan depresyjny, bezsenność, nadmierny niepokój lub pobudzenie nerwowe, omamy, drżenie i zaburzenia świadomości.Brak danych.
Hematopoeza, przepływ krwiTrombocytopenia.Trombocytopenia, leukopenia, pancytopenia, leukocytoza, neutropenia.Brak danych
Odpowiedź immunologicznaAlergie: wysypki skórne, swędzenie, pieczenie skóry.Swędzenie, nadwrażliwość na światło, wysypki skórne (mogą być zlokalizowane w dowolnym miejscu na ciele), obrzęk naczynioruchowy, dzwonienie w uszach, zaburzenia widzenia.Gorączka, wysypka skórna.
Narządy układu oddechowegoSkurcz oskrzeli.Skurcze oskrzeli.Brak danych.
Układ sercowo-naczyniowyNaruszenie rytmu serca i przewodzenia serca, obniżone ciśnienie.Kołatanie serca, bradykardia, tachykardia, nadciśnienie, bolesne odczucia w klatce piersiowej.Częstoskurcz.
InnyAutoimmunologiczne zapalenie nerek.Dzwonienie w uszach, zaburzenia widzenia.Upośledzona zdolność rozróżniania drobnych szczegółów obiektów.

W przypadku wystąpienia jakichkolwiek objawów działań niepożądanych należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem w celu rozstrzygnięcia kwestii możliwości dalszej terapii.

W większości przypadków ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest zależne od dawki: im większa dawka i im dłużej lek jest przyjmowany, tym większe ryzyko wystąpienia negatywnych reakcji.

Celowość terapii przeciwwydzielniczej w leczeniu zapalenia trzustki


Środki przeciwwydzielnicze przy zapaleniach trzustki są stosowane zarówno w ostrym stadium choroby, jak i w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki.

Od dawna wśród lekarzy toczą się dyskusje na temat racjonalności stosowania tych leków w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. W wyniku ponad stu badań stwierdzono, że:

Korzyściniedogodności
Blokery H2-histaminy i inhibitory pompy protonowej pozwalają szybko zatrzymać proces zapalny i poprawić samopoczucie pacjenta.Leki przeciwwydzielnicze, nawet w dużych dawkach, nie są w stanie przerwać procesów martwiczych w trzustce. Również stosowanie tych leków nie jest uzasadnione w obrzękłych postaciach zapalenia trzustki..

Leczenie przeciwwydzielnicze zapalenia trzustki powinno być prowadzone pod ścisłym nadzorem lekarza. Jego istotą jest zahamowanie aktywności enzymatycznej trzustki.

Ustalono, że spożycie wody i pokarmu w organizmie stymuluje produkcję soku żołądkowego. Kwas solny, który jest głównym składnikiem soku żołądkowego, stymuluje trzustkę do produkcji enzymów trawiennych. Tak więc spadek stężenia kwasu solnego prowadzi do zmniejszenia czynności wydzielniczej trzustki.

Cechy doboru leków przeciwwydzielniczych na zapalenie trzustki

Leki przeciwwydzielnicze na zapalenie trzustki są przepisywane tylko przez lekarza. Najczęściej stosowane leki należą do grupy:

  • Blokery H2-histaminy.
  • Inhibitory pompy protonowej.

M-antycholinergiki praktycznie nie są obecnie stosowane, ponieważ ich skuteczność jest bardzo niska.

Blokery H2-histaminy


W przypadku zapalenia trzustki najpopularniejsi są przedstawiciele tej grupy leków:

NarkotykKrótki opis
CymetydynaWeź 200-400 mg trzy razy dziennie z posiłkami i 400-800 mg przed snem. Maksymalna dzienna dawka to 2 gramy. Kurs leczenia: półtora miesiąca.
FamotydynaPiją jednorazową dawkę 40 mg dziennie przez jeden do dwóch miesięcy. Maksymalna ilość to 80 mg dziennie.
RanitydynaStosować 150 mg raz lub dwa razy dziennie przez maksymalnie dwa tygodnie
RoksatydynaPiją według schematu: 75 mg dwa razy dziennie lub 150 mg raz. Przebieg leczenia ustala lekarz.

Leki są przeciwwskazane w przypadku:

  1. Osobista nietolerancja składników składowych.
  2. Ciąża.
  3. Karmienie piersią.
  4. Pacjent nie osiąga wieku 16 lat.
  5. Ciężkie zaburzenia czynności nerek i wątroby.

Są przepisywane z ostrożnością, gdy:

  • Marskość wątroby.
  • Choroby narządów krwiotwórczych.
  • Dysfunkcja nerek.

Inhibitory pompy protonowej


Obecnie leki te są uważane za najbardziej skuteczne w leczeniu kwasozależnego zapalenia trzustki. Należy jednak pamiętać, że w porównaniu z poprzednią grupą leki te mają rozszerzoną listę skutków ubocznych.

Szczególnie ostrożnie takie leki powinny być stosowane w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki, któremu towarzyszy niewydolność zewnątrzwydzielnicza..

NarkotykKrótki opis odbioruCechy:
PrzeciwniePrzeznaczony jest do leczenia ostrego (w tym martwiczego) zapalenia trzustki. 2-3 ampułki leku wstrzykuje się dziennie.W razie potrzeby możesz go przyjąć po 12 tygodniach ciąży.
NexiumPrzyjmować 20 mg raz dziennie przez 24 tygodnie.Używaj ostrożnie podczas ciąży. Przeciwwskazane w okresie laktacji.
ZulbexPrzyjmuj 20-40 mg raz dziennie.Nie zaleca się przepisywania podczas ciąży i laktacji. Można zabrać od 12 lat.
Omez20-40 mg raz dziennie przez jeden do dwóch miesięcy.Kontrola endoskopowa jest wymagana przed i po terapii. Zatwierdzony do użytku od 18 lat.

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów pompy protonowej:

  1. Nietolerancja składników składowych.
  2. Laktacja.
  3. Dzieciństwo.
  4. Jednoczesne stosowanie atazanawiru lub nelfinawiru.

W ciężkiej niewydolności nerek stosowanie takich leków jest ograniczone. Należy również zauważyć, że inhibitory są szczególnie skuteczne w leczeniu zapalenia trzustki wywołanego przez bakterię Helicobacter pylori..

Będziesz zaskoczony, jak szybko choroba ustąpi. Zadbaj o swoją trzustkę! Ponad 10000 osób zauważyło znaczną poprawę swojego zdrowia już po wypiciu rano...

Lek należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ketorol jest często stosowany jako środek przeciwzapalny, przeciwgorączkowy i przeciwbólowy

Aspiryna należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Może być stosowany do łagodzenia stanu zapalnego i bólu na różnych etapach choroby.

Motilak poprawia motorykę przewodu pokarmowego, przyczyniając się tym samym do normalizacji procesów trawiennych i przyspieszenia wydalania pokarmu z żołądka

Lek pomaga przywrócić funkcjonowanie narządu po poważnej terapii lekowej. Jednak w przypadku ostrego zapalenia trzustki stosowanie leku jest zabronione.

Przepisano mi leki przeciwwydzielnicze w leczeniu ostrego ataku zapalenia trzustki. Po ich zażyciu stało się znacznie lepsze, ale potem powrót do zdrowia zajął dużo czasu...

ŚRODKI ANTYEKRETYCZNE: INHIBITORY POMPY PROTON

Zwiększone wydzielanie soku żołądkowego może prowadzić do uszkodzenia ściany żołądka, wystąpienia wrzodów trawiennych, co powoduje rozwój wrzodu żołądka lub dwunastnicy, nadkwaśnego zapalenia żołądka, refluksowego zapalenia przełyku i innych chorób. Aby zmniejszyć wydzielanie kwasu solnego w komórkach okładzinowych żołądka, w leczeniu chorób kwasozależnych stosuje się różne grupy środków przeciwwydzielniczych. Światowy lider w leczeniu takich schorzeń to grupa leków hamujących działanie pompy protonowej.

Preferanskaya Nina Germanovna
Profesor nadzwyczajny, Katedra Farmakologii, Wydział Farmacji, Pierwszy Moskiewski Uniwersytet Medyczny IM. Dr Sechenova.

Trifosfataza wodorowo-potasowo-adenozynowa (H + / K + -ATPaza, „pompa protonowa”, „pompa protonowa”) odgrywa ważną rolę w kwasotwórczej funkcji gruczołów żołądkowych. Jest to główny enzym, który zapewnia równoważną wymianę jonów K + i transport jonów H +. Przenoszenie jonów odbywa się poprzez transport aktywny wbrew gradientowi stężeń i różnicy potencjału elektrochemicznego z wydatkiem energii uwolnionej podczas rozszczepiania ATP. Równocześnie z jonami H +, jony CI są transportowane kanałami znajdującymi się w błonie szczytowej komórek okładzinowych. Komórki okładzinowe (okładzinowe) ciała i dna żołądka wydzielają kwas solny (HCl).

Leki (MP) hamujące ten enzym działają blokująco na końcowy etap tworzenia się kwasu solnego, co prowadzi do zahamowania wydzielania podstawowego i stymulowanego (niezależnie od rodzaju stymulacji) o 80–97%, przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości wydzielania. Inhibitory pompy protonowej (PPI) skutecznie hamują produkcję kwasów zarówno w nocy, jak i w ciągu dnia. Zmniejszają wydzielanie kwasu solnego bez wpływu na receptory cholinergiczne, H2-histaminowe i inne..

Ta grupa leków jest podzielona na pokolenia:

  • pierwsza generacja - omeprazol (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • druga generacja - lansoprazol (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • trzecia generacja - pantoprazol (Controlok, Sanpraz), rabeprazol (Pariet). Zsyntetyzowano optyczne izomery omeprazolu - esomeprazolu (Nexium) i lanzoprazolu - dekslanzoprazolu.

PPI są pochodnymi sulfinylobenzimidazoli, różnią się rodnikami we fragmentach pirydyny i benzimidazolu. Lek Pantoprazol zawiera dwie, Lansoprazol - trzy cząsteczki fluoru.

Omeprazol został zsyntetyzowany w 1979 roku w Szwecji przez grupę naukowców z firmy „Hessle”. W 1988 roku na Światowym Kongresie Gastroenterologów w Rzymie zaprezentowano komercyjny lek omeprazol pod nazwą handlową Losec. W 1991 r. Specjaliści z dużej japońskiej firmy farmaceutycznej Takeda zsyntetyzowali lansoprazol, który trafił do sprzedaży w 1995 r. W 1999 r. Rabeprazol, w 2000 r. Pantoprazol, esomeprazol - w 2001 r., Aw 2009 r., - dekslanzoprazol.

Przy bardzo niskim pH leki szybko się rozkładają, dlatego są dostępne w żelatynowych kapsułkach lub tabletkach pokrytych kwasoodporną powłoką. Omeprazol jest dostępny w kapsułkach 20 mg w postaci granulek i tabletek powlekanych. obol., 10 i 20 mg. Tabletki rabeprazolu powlekane obol., 10 mg i 20 mg; Esomeprazol, tabletki Pantoprazol, okładka obol., 20 mg i 40 mg; Lansoprazol 30 mg kapsułki. Leki przyjmuje się doustnie (doustnie), najlepiej rano, na czczo, 30-40 minut przed posiłkiem. Tabletki należy połykać w całości i nie należy ich rozgryzać ani kruszyć. W nagłych przypadkach i przy braku możliwości połknięcia podaje się dożylnie. Liofilizowany proszek omeprazolu, esomeprazolu, pantoprazolu jest wytwarzany do przygotowania roztworu w fiolkach po 40 mg. W środowisku zasadowym jelita cienkiego postacie dawkowania są prawie całkowicie wchłaniane, biodostępność omeprazolu wynosi 40%, esomeprazolu 64%, rabeprazolu 51,8%, pantoprazolu 77%, a lansoprazolu 81–91%. W krążeniu ogólnoustrojowym leki o wyraźnym powinowactwie fizykochemicznym do białek osocza krwi wiążą się z nimi w 95–98%, co należy wziąć pod uwagę stosując je z innymi lekami.

PPI to proleki (nieaktywne prekursory). Ze względu na swoją lipofilowość łatwo przenikają do komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka i gromadzą się w świetle kanalików wydzielniczych, gdzie środowisko silnie kwaśne (pH

0,8-1,0). Stężenie leku w środowisku kwaśnym jest 1000 razy wyższe niż we krwi. PPI są przekształcane w środowisku kwaśnym, zamieniając się w wysoce reaktywny tetracykliczny sulfenamid, uzyskują ładunek dodatni, co zapobiega ich przechodzeniu przez błony komórkowe i pozostawia je w kanalikach wydzielniczych. Protonowany lek wiąże kowalencyjnie grupy SH reszty aminokwasowej cysteiny z H + / K + -ATPazy i powoduje nieodwracalną inaktywację enzymu. W komórkach okładzinowych gruczołów dna oka trifosfataza wodorowo-potasowo-adenozynowa jest wbudowana w błonę wierzchołkową, która jest kierowana do światła żołądka. Zahamowanie enzymu powoduje zaprzestanie wydzielania jonów wodorowych. Szybkość początku działania jest związana z szybkością konwersji leku do aktywnej postaci sulfenamidu. W zależności od szybkości tworzenia aktywnych metabolitów, PPI rozkładają się w następujący sposób: rabeprazol> omeprazol> esomeprazol> lanzoprazol> pantoprazol. Rabeprazol hamuje enzym częściowo odwracalnie, a kompleks ten może ulegać dysocjacji. Przeciwwydzielnicze działanie IPP przejawia się w sposób zależny od dawki, im wyższe jego stężenie, tym silniej i skuteczniej hamują one dobową i dzienną produkcję kwasu solnego. Działanie leków rozwija się w ciągu godziny i trwa 24–72 h. Czas działania leku, jego wpływ na czas hamowania tworzenia się kwasu w żołądku zależy od szybkości resyntezy i wbudowywania nowych cząsteczek H + / K + -ATPazy do błony. Dopiero po wymianie zablokowanych enzymów na nowe następuje wznowienie wydzielania jonów wodorowych. U ludzi ≈50% cząsteczek H + / K + -ATPazy odnawia się w ciągu 30–48 godzin, reszta w ciągu 72–96 godzin. Przywrócenie aktywności H + / K + -ATPazy następuje w zależności od zastosowanego PPI od 2 do 5 dni. Działanie przeciwwydzielnicze osiąga maksimum po 2–4 godzinach, zwiększa się do 4 doby i stabilizuje się w 5 dobie, dalsze wzmocnienie efektu nie występuje. Leki z tej grupy wykazują podobną skuteczność i dobrą tolerancję. Przebieg leczenia sięga 4-8 tygodni, niektórzy pacjenci wymagają leczenia wspomagającego.

PPI mają działanie przeciwwydzielnicze, gastrocytoprotekcyjne i przeciw Helikobakteryjne. W przypadku wrzodów trawiennych powikłanych krwawieniem z żołądka dochodzi do zmniejszenia intensywności krwawienia, złagodzenia bólu, ustąpienia objawów dyspeptycznych i przyspieszenia bliznowacenia wrzodów. Ich stosowanie zmniejsza ryzyko powikłań. Omeprazol, ezomeprazol, rabeprazol w dawkach 20 mg, lanzoprazol 30 mg i pantoprazol 40 mg raz na dobę są równie skuteczne pod względem siły, czasu działania i częstości gojenia wrzodów żołądka i dwunastnicy po 2 i 4 tygodniach leczenia. Uważa się, że esomeprazol jest skuteczniejszy niż omeprazol w zakresie hamowania wydzielania soku żołądkowego. Stosowanie skojarzonych schematów leczenia (trójskładnikowych lub czteroskładnikowych) z PPI pozwala w krótkim czasie osiągnąć zmniejszenie podstawowej i stymulowanej produkcji kwasu o 80%, niezależnie od czynnika stymulującego i eradykacji zakażenia Helicobacter pylori.

Należy pamiętać, że większość reakcji metabolicznych u ludzi jest katalizowana i pośredniczona przez izoenzymy wchodzące w skład układu CYP 450. Enzymy te znajdują się w hepatocytach, enterocytach jelita cienkiego, w tkankach nerek, płuc, mózgu itp. Na ich aktywność wpływa wiele czynników: wiek, polimorfizm genetyczny, odżywianie, spożywanie alkoholu, palenie i choroby współistniejące. Palenie w istotny sposób obniża skuteczność leków stosowanych w terapii przeciwwydzielniczej i przeciw Helicobacter pylori. Biotransformacja PPI zachodzi w wątrobie przy udziale izoenzymów CYP 2 C 19, CYP 3 A 4 układu cytochromu P-450. Cechy genetyczne człowieka (3–10%) zmieniają metabolizm, klirens i znacząco wpływają na działanie farmakologiczne leków. Zatem polimorfizm genu kodującego izoformę CYP 2C19 determinuje tempo metabolizmu wchodzących w interakcje leków. Wrodzony polimorfizm genu CYP 2C19 występuje u Japończyków w 19–23% przypadków oraz w 2–6% u ras europejskich. U osób z mutacją obu alleli genu CYP 2C19 metabolizm ulega znacznemu spowolnieniu, a okres półtrwania wydłuża się 3–3,5 razy. Dla omeprazolu klirens zmniejsza się 10–15-krotnie, dla rabeprazolu - 5-krotnie, co znacząco wpływa na skuteczność leczenia. Biotransformacja zachodzi w wątrobie z utworzeniem nieaktywnych metabolitów, które są wydalane z organizmu. Omeprazol, esomeprazol, pantoprazol są wydalane do 75–82%, rabeprazol - do 90% przez nerki; wydalanie z żółcią osiąga odpowiednio 18–25% i 10%. Lansoprazol jest wydalany głównie z żółcią w 75%, reszta z moczem.

Po odstawieniu leków z tej grupy nie ma „zjawiska odrzutu” ani „zespołu odstawienia”, nie zwiększa się wydzielanie kwasu solnego, ale może pojawić się zgaga i ból w klatce piersiowej. Podczas stosowania tych leków obserwuje się skutki uboczne, ich częstość jest związana z wiekiem, czasem trwania terapii i indywidualnymi cechami organizmu. Z przewodu pokarmowego można zaobserwować: suchość w ustach, brak apetytu i zaburzenia smaku - od 1 do 15%, nudności 2-3%, wymioty 1,5%, zaparcia 1%, wzdęcia, wzdęcia, bóle brzucha 2,4% biegunka 1-7%. Od strony układu nerwowego: bóle głowy 4,2-6,9%, zawroty głowy 1,5%, zaburzenia snu, widzenie, niepokój. Możliwe są reakcje skórne, swędzenie 1,5%, reakcje alergiczne - 2% i osłabienie mięśni, skurcze mięśni łydek - ponad 1%. Przy długotrwałym stosowaniu leków z tej grupy istnieje ryzyko rozwoju guzkowego przerostu komórek enterochromafinowych błony śluzowej żołądka, powstawanie torbieli gruczołowych żołądka występuje w 20% przypadków (jest łagodne, odwracalne).

Niemożliwe jest osiągnięcie w 100% bezkwasowego środowiska żołądka. W świetle żołądka kwaśność wzrasta do pH = 4, rzadziej do pH = 5–7. Aby wzmocnić przeciwwydzielnicze i gastrocytoprotekcyjne działanie IPP, można zalecić ich połączenie z syntetycznym analogiem PG (misoprostolu) lub M1-antycholinergicznego (pirenzepina).

Leki przeciwwydzielnicze: klasyfikacja i lista leków. Leki przeciwwydzielnicze - lista Leki zobojętniające sok żołądkowy prokinetyki Leki przeciwwydzielnicze

Leki przeciwwydzielnicze to grupa leków, które mogą zmniejszać wytwarzanie kwasu solnego działając na komórki okładzinowe i blokując główne mechanizmy wydzielania. Wraz ze wzrostem stężenia kwasu solnego obserwuje się rozwój różnych chorób żołądka: wrzodów, zapalenia żołądka, zgagi, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Leki przeciwwydzielnicze mogą przyspieszyć proces powstawania blizn na uszkodzonych błonach. Stosowanie tej grupy leków jako lekarstwa na zgagę jest możliwe tylko przy nieskuteczności i ciężkim przebiegu choroby, która powoduje taki objaw.

Blokery H2-histaminy

stosowany w chorobach przewodu pokarmowego zależnych od kwasów. Lek blokuje receptory histaminowe błony śluzowej żołądka, zmniejszając wytwarzanie i przenikanie kwasu do światła żołądka. Są uważane za leki bardziej przestarzałe niż inhibitory pompy protonowej, jeśli weźmiemy pod uwagę wskaźniki czasu trwania działania supresji kwasu, a także liczbę możliwych działań niepożądanych.

Inhibitory pompy protonowej

Są jedną z najskuteczniejszych grup leków przepisywanych pacjentom z wrzodami żołądka, w tym prowokowanymi. Początkowo jest to prolek, jednak po wejściu do przewodu pokarmowego i przyłączeniu protonów wodoru obserwuje się przemianę w postać dawkowania. Substancje czynne wiążą się z komórkami okładzinowymi (ich enzymami) i hamują syntezę kwasów.

Inhibitory zmiatacza protonów obejmują leki oparte na następujących składnikach aktywnych:

W leczeniu chorób przewodu pokarmowego wywoływanych przez patogen Helicobacter pylori substancje czynne inhibitorów pompy protonowej są łączone z antybiotykami: klarytromycyną, amoksycyliną, lewofloksacyną.

M-antycholinergiki

- przestarzała grupa leków stosowanych w leczeniu wrzodów żołądka. W tej chwili preferowane są bardziej nowoczesne i skuteczne leki. Leki M-antycholinergiczne blokują receptory M-cholinergiczne, zmniejszając wydzielanie podstawowe i stymulowane. M-antycholinergiki to:

  • nieselektywne: leki na bazie jodku metocyniowego, chlorosilu.
  • selektywny: Gastrocepin.

Pod wpływem leków z tej grupy następuje spadek napięcia, amplitudy, częstotliwości skurczów perystaltycznych, rozluźnienie zwieraczy.

Cechy stosowania leków przeciwwydzielniczych dla różnych patologii

Blokery H2-histaminy są stosowane w następujących wskazaniach:

Inhibitory pompy protonowej są wskazane dla pacjentów z:

M-antycholinergiki na bazie pirenzepiny są stosowane w leczeniu pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych wrzodami żołądka. W niektórych przypadkach lekarze przepisują leczenie skojarzone z dodatkiem leków z grupy blokerów H2-histaminy.

Przeciwwskazania

Grupa lekówAbsolutnyKrewny
Blokery H2-histaminy
  • reakcje indywidualnej nietolerancji;
  • okres ciąży i karmienia piersią.
  • rozwój niewydolności nerek / wątroby;
  • leczenie pacjentów pediatrycznych.
Inhibitory pompy protonowej
  • indywidualna nietolerancja;
  • wiek do 14 lat;
  • okres ciąży.
  • karmienie piersią (jeśli konieczne jest stosowanie go na czas terapii, warto przerwać GV);
  • choroba wątroby.
M-antycholinergiki
  • jaskra;
  • przerost prostaty;
  • niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
  • dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego.

Skutki uboczne

Blokery H2-histaminy

Długotrwałe stosowanie leku

  • rozwój zespołu odrzutu. Narkotyki nie powinny być całkowicie anulowane, pokazano stopniowe zmniejszanie dziennej dawki;
  • Receptor ucieka, co wymaga zwiększenia dawki lub zmiany leku.

Wpływ na przewód pokarmowy

  • działanie zależne od dawki: zaparcia, zaburzenia stolca;
  • na tle stosowania ranitydyny i cymetydyny u pacjentów powyżej 55 roku życia można zaobserwować wzrost poziomu aminotransferaz wątrobowych.

Wpływ na hormony płciowe

Najczęściej na tle stosowania cymetydyny obserwuje się rozwój:

  • odwracalna ginekomastia;
  • impotencja.
Wpływ receptorów histaminowych na inne narządy
  • ośrodkowy układ nerwowy: skargi na zawroty głowy, bóle głowy, splątanie;
  • układ sercowo-naczyniowy: zaburzony rytm serca, przewodzenie, niskie ciśnienie krwi;
  • układ oddechowy: skurcz oskrzeli;
  • układ odpornościowy: rozwój autoimmunologicznego śródmiąższowego zapalenia nerek.

Inhibitory pompy protonowej

  • biegunka;
  • zaparcie;
  • zwiększone tworzenie się gazu;
  • zaburzenia dyspeptyczne;
  • zmiana czystości histologicznej błon śluzowych.
Aparatura lokomotoryczna
  • słabe mięśnie;
  • mialgia;
  • ból stawów.
System wydalniczy
  • śródmiąższowe zapalenie nerek.

ośrodkowy układ nerwowy

  • bół głowy;
  • czuć się słabym;
  • zawroty głowy;
  • depresja;
  • zaburzenia snu;
  • niepokój, nadmierne pobudzenie.
Układ krwi
  • trombocytopenia;
  • leukopenia;
  • pancytopenia.

Reakcje alergiczne:

  • skurcz oskrzeli;
  • wysypka na skórze;
  • światłoczułość.

M-antycholinergiki

Leki M-antycholinergiczne mogą powodować suchość w ustach, zmniejszone pocenie się i rozszerzone źrenice. Przy maksymalnym nasileniu działań niepożądanych trudno jest połykać i oddawać mocz, temperatura ciała wzrasta.

Zgaga to cofanie się soku żołądkowego do przełyku. Objaw ten jest często wynikiem niewłaściwego trybu życia (spożywanie alkoholu, otyłość, palenie) lub wskazuje na chorobę narządów trawiennych (wrzód trawienny, nieżyt żołądka z wysoką kwasowością), zwłaszcza przy jednoczesnym występowaniu bólu brzucha.

Ogromna ilość leków na zgagę w aptekach, reklamowe zapewnienia o szybkiej eliminacji nieprzyjemnego objawu mogą zaszczepić zamieszanie. Wybierając je, powinieneś znać cechy przyjmowania określonych środków, istniejące przeciwwskazania i skupić się na optymalnym stosunku wydajności do kosztów.

Leki zobojętniające

Leki na zgagę, które neutralizują kwasowość, działają podobnie jak napoje gazowane. Jednak w przeciwieństwie do tych ostatnich nie stymulują dalszego wzrostu produkcji kwasu i podrażnienia błony śluzowej w wyniku wydzielania dwutlenku węgla. Grupę leków zobojętniających sok żołądkowy reprezentują środki na bazie magnezu i aluminium..

Ważny! Leki zobojętniające sok żołądkowy są wskazane przy krótkotrwałej zgadze, ulga pojawia się po kilku minutach. Większość środków jest ograniczona do 5 dni.

Lista leków zmniejszających kwasowość:

  • Wodorotlenek magnezu i glinu - Gastracid (niedrogi środek), Almagel, Maalox (jednorazowe saszetki do podawania), Gastal. Kwasowość po zażyciu spada dość płynnie, ryzyko zaparć / biegunki jest minimalne, ale efekt utrzymuje się tylko do 2 godzin. Fundusze te są całkowicie przeciwwskazane do 6 lat, starsze dzieci są przepisywane tylko przez lekarza i zgodnie z dokładną dawką i czasem trwania leczenia.
  • Phosphalugel. Saszetki jednodawkowe (można rozcieńczyć wodą). Fosforan glinu często wywołuje zaparcia, dlatego podczas stosowania tego leku należy zwiększyć ilość wypijanego płynu.
  • Rennie. Tabletki do żucia Rennie są najlepszym środkiem zobojętniającym kwas, który szybko łagodzi zgagę, nawet u kobiet w ciąży (zalecane dawki są bezpieczne). Ten lek jest preferowany, gdy specyficzny smak innych leków zobojętniających (Almagel, Maalox) nie jest akceptowany. Przeciwwskazane poniżej 12 roku życia. Jednoczesne podawanie z antybiotykami, glikozydami nasercowymi, środkami zawierającymi żelazo jest niepożądane (zmniejsza ich wchłanianie).
  • Vikair, Vikalin. Najtańszy lek stosowany w praktyce medycznej od czasów radzieckich. Zawierają składnik roślinny - kłącza tataraku. Dobrze łagodzą skurcze; wraz ze środkiem zobojętniającym kwasy mają działanie przeczyszczające. Przeciwwskazane u dzieci i kobiet w ciąży, pacjentów z niewydolnością nerek. Nie bój się ciemnego kału, efekt ten zniknie po odstawieniu leku.
  • Relzer. Preparat w płynie ma działanie zobojętniające i wiatropędne (zwalczające wzdęcia). Jeden z nielicznych produktów dopuszczonych do użytku przez małe dzieci i kobiety w ciąży. Aby uniknąć niepożądanych konsekwencji (wymioty, zaparcia, zaburzenia czynności nerek), należy ściśle przestrzegać dawkowania związanego z wiekiem.
  • Iberogast. Preparat ziołowy reguluje motorykę przewodu pokarmowego, zmniejsza jego kwasowość i chroni błonę śluzową żołądka przed owrzodzeniem. Przeciwwskazane u dzieci i młodzieży poniżej 18 roku życia, w ciąży i karmiących piersią.
  • Gaviscon. Uważany jest za najłatwiejszy środek zobojętniający kwas. Charakterystyczną cechą jest możliwość stosowania go u dzieci od 1 roku życia. Dostępny w postaci syropu, proszku, tabletek do żucia miętowo-cytrynowych.

Leki przeciwwydzielnicze

Leki zmniejszające produkcję kwasu solnego są przepisywane wyłącznie przez lekarza. Leczenie zgagi lekami przeciwwydzielniczymi jest wskazane w przypadku długotrwałych nieprzyjemnych objawów, których nie można wyeliminować poprzez korektę diety i przyjmowanie leków zobojętniających.

Ważny! Leki przeciwwydzielnicze są skuteczniejsze niż leki zobojętniające. Jednak efekt po podaniu jest zauważalny dopiero po 1 godzinie. Przeciwwskazane u dzieci, kobiet w ciąży.

  • Omeprazol (Omez, Gastrozole, Ultop). Odnosi się do blokerów pompy protonowej. Tabletki / kapsułki są skuteczne w przypadku długotrwałej zgagi.
  • Rabeprozol. Analogi - Pariet, Beret, Noflux. Są to dość drogie leki, ale skuteczniejsze niż preparaty omeprazolu.
  • Esomeprazol (Emanera jest tańsza niż Nexium). Leki przeciwwydzielnicze nowej generacji, skuteczne w przypadku braku efektu powyższych środków. Znaczącą poprawę stanu obserwuje się już po 5 dniach od przyjęcia, średni przebieg wrzodów żołądka wynosi 1 miesiąc.

Leki przeciwwrzodowe (Ranitidine, Gistak, Kvamatel)

Długotrwałemu stosowaniu leków przeciwwrzodowych na zgagę często towarzyszą objawy uboczne: suchość w ustach, ból głowy, skurcze brzucha, tachykardia. Palenie i jednoczesne stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy (różnica między przyjmowaniem powinna wynosić więcej niż 2 godziny) znacznie zmniejsza skuteczność tych środków.

Warto pamiętać, że każdy środek na zgagę jest tylko objawowy. Samodzielne administrowanie tymi środkami jest wskazane tylko w przypadku krótkotrwałej zgagi. W takim przypadku wynik terapeutyczny nastąpi tylko wtedy, gdy przestrzegane są następujące zalecenia:

  • rzucić palenie;
  • korekta odżywiania (wykluczenie tłustych / pikantnych, mleka, alkoholu, kawy);
  • kontrola nad stosowaniem NLPZ (szczególnie agresywnych wobec aspiryny żołądkowej);
  • właściwy tryb pracy i wypoczynku (dobry sen);
  • luźna odzież (odmowa zapięcia pasków, obcisłych spodni, gorsetów).

Jeśli wystąpi zgaga z powodu silnego bólu w nadbrzuszu, powtarzających się wymiotów i innych poważnych objawów, należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną. Brak poprawy w ciągu 5 dni od regularnego przyjmowania leków zobojętniających / przeciwwydzielniczych wskazuje na rozwój stanu patologicznego i wymaga precyzyjnej diagnozy, a następnie kompleksowego leczenia.

Preferanskaya Nina Germanovna
Profesor nadzwyczajny, Katedra Farmakologii, Wydział Farmacji, Pierwszy Moskiewski Uniwersytet Medyczny IM. Dr Sechenova.

Trifosfataza wodorowo-potasowo-adenozynowa (H + / K + -ATPaza, „pompa protonowa”, „pompa protonowa”) odgrywa ważną rolę w kwasotwórczej funkcji gruczołów żołądkowych. Jest to główny enzym, który zapewnia równoważną wymianę jonów K + i transport jonów H +. Przenoszenie jonów odbywa się poprzez transport aktywny wbrew gradientowi stężeń i różnicy potencjału elektrochemicznego z wydatkiem energii uwolnionej podczas rozszczepiania ATP. Równocześnie z jonami H +, jony CI są transportowane kanałami znajdującymi się w błonie szczytowej komórek okładzinowych. Komórki okładzinowe (okładzinowe) ciała i dna żołądka wydzielają kwas solny (HCl).

Leki (leki) hamujące ten enzym działają blokująco na końcowy etap powstawania kwasu solnego, co prowadzi do zahamowania wydzielania podstawowego i stymulowanego (niezależnie od rodzaju stymulacji) o 80-97%, przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości wydzielania. Inhibitory pompy protonowej (PPI) skutecznie hamują produkcję kwasów zarówno w nocy, jak i w ciągu dnia. Zmniejszają wydzielanie kwasu solnego bez wpływu na receptory cholinergiczne, H2-histaminowe i inne..

Ta grupa leków jest podzielona na pokolenia:

  • pierwsza generacja - omeprazol (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • drugie pokolenie - lansoprazol (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • trzecia generacja - pantoprazol (Controlok, Sanpraz), rabeprazol (Pariet). Zsyntetyzowane izomery optyczne omeprazolu - esomeprazolu (Nexium) i lanzoprazolu - dekslanzoprazolu.

PPI są pochodnymi sulfinylobenzimidazoli, różnią się rodnikami we fragmentach pirydyny i benzimidazolu. Lek Pantoprazol zawiera dwie, Lansoprazol - trzy cząsteczki fluoru.

Omeprazol został zsyntetyzowany w 1979 roku w Szwecji przez grupę naukowców z firmy „Hessle”. W 1988 roku na Światowym Kongresie Gastroenterologów w Rzymie zaprezentowano komercyjny lek omeprazol pod nazwą handlową Losec. W 1991 r. Specjaliści z dużej japońskiej firmy farmaceutycznej Takeda zsyntetyzowali lansoprazol, który trafił do sprzedaży w 1995 r. W 1999 r. Rabeprazol, w 2000 r. Pantoprazol, esomeprazol - w 2001 r., Aw 2009 r., - dekslanzoprazol.

Przy bardzo niskim pH leki szybko się rozkładają, dlatego są dostępne w żelatynowych kapsułkach lub tabletkach pokrytych kwasoodporną powłoką. Omeprazol jest dostępny w kapsułkach 20 mg w postaci granulek i tabletek powlekanych. obol., 10 i 20 mg. Tabletki rabeprazolu powlekane obol., 10 mg i 20 mg; Esomeprazol, tabletki Pantoprazol, okładka obol., 20 mg i 40 mg; Lansoprazol 30 mg kapsułki. Leki przyjmuje się doustnie (doustnie), najlepiej rano, na czczo, 30-40 minut przed posiłkiem. Tabletki należy połykać w całości i nie należy ich rozgryzać ani kruszyć. W nagłych przypadkach i przy braku możliwości połknięcia podaje się dożylnie. Liofilizowany proszek omeprazolu, esomeprazolu, pantoprazolu jest wytwarzany do przygotowania roztworu w fiolkach po 40 mg. W środowisku zasadowym jelita cienkiego postacie dawkowania są prawie całkowicie wchłaniane, biodostępność omeprazolu wynosi 40%, esomeprazolu 64%, rabeprazolu 51,8%, pantoprazolu 77%, a lansoprazolu 81-91%. W krążeniu ogólnoustrojowym leki o wyraźnym powinowactwie fizykochemicznym do białek osocza krwi wiążą się z nimi w 95-98%, co należy wziąć pod uwagę przy stosowaniu ich z innymi lekami.

PPI to proleki (nieaktywne prekursory). Ze względu na swoją lipofilowość łatwo przenikają do komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka i gromadzą się w świetle kanalików wydzielniczych, gdzie środowisko silnie kwaśne (pH

0,8-1,0). Stężenie leku w środowisku kwaśnym jest 1000 razy wyższe niż we krwi. PPI są przekształcane w środowisku kwaśnym, zamieniając się w wysoce reaktywny tetracykliczny sulfenamid, uzyskują ładunek dodatni, co zapobiega ich przechodzeniu przez błony komórkowe i pozostawia je w kanalikach wydzielniczych. Protonowany lek wiąże kowalencyjnie grupy SH reszty aminokwasowej cysteiny z H + / K + -ATPazy i powoduje nieodwracalną inaktywację enzymu. W komórkach okładzinowych gruczołów dna oka trifosfataza wodorowo-potasowo-adenozynowa jest wbudowana w błonę wierzchołkową, która jest kierowana do światła żołądka. Zahamowanie enzymu powoduje zaprzestanie wydzielania jonów wodorowych. Szybkość początku działania jest związana z szybkością konwersji leku do aktywnej postaci sulfenamidu. W zależności od szybkości tworzenia aktywnych metabolitów, PPI rozkładają się w następujący sposób: rabeprazol> omeprazol> esomeprazol> lanzoprazol> pantoprazol. Rabeprazol hamuje enzym częściowo odwracalnie, a kompleks ten może ulegać dysocjacji. Przeciwwydzielnicze działanie IPP przejawia się w sposób zależny od dawki, im wyższe jego stężenie, tym silniej i skuteczniej hamują one dobową i dzienną produkcję kwasu solnego. Działanie leków rozwija się w ciągu godziny i trwa 24-72 h. Czas działania leków, ich wpływ na czas hamowania tworzenia się kwasu w żołądku zależy od szybkości resyntezy i wbudowywania się w błonę nowych cząsteczek H + / K + -ATPazy. Dopiero po wymianie zablokowanych enzymów na nowe następuje wznowienie wydzielania jonów wodorowych. U ludzi ≈50% cząsteczek H + / K + -ATPazy odnawia się w ciągu 30-48 godzin, reszta w ciągu 72-96 godzin. Przywrócenie aktywności H + / K + -ATPazy następuje w zależności od zastosowanego PPI od 2 do 5 dni. Działanie przeciwwydzielnicze osiąga maksimum po 2-4 godzinach, wzrasta do 4 dnia i stabilizuje się 5 dnia, dalsze wzmocnienie efektu nie występuje. Leki z tej grupy wykazują podobną skuteczność i dobrą tolerancję. Przebieg leczenia sięga 4-8 tygodni, niektórzy pacjenci wymagają leczenia wspomagającego.

PPI mają działanie przeciwwydzielnicze, gastrocytoprotekcyjne i przeciw Helikobakteryjne. W przypadku wrzodów trawiennych powikłanych krwawieniem z żołądka dochodzi do zmniejszenia intensywności krwawienia, złagodzenia bólu, ustąpienia objawów dyspeptycznych i przyspieszenia bliznowacenia wrzodów. Ich stosowanie zmniejsza ryzyko powikłań. Omeprazol, ezomeprazol, rabeprazol w dawkach 20 mg, lanzoprazol 30 mg i pantoprazol 40 mg raz na dobę są równie skuteczne pod względem siły, czasu działania i częstości gojenia wrzodów żołądka i dwunastnicy po 2 i 4 tygodniach leczenia. Uważa się, że esomeprazol jest skuteczniejszy niż omeprazol w zakresie hamowania wydzielania soku żołądkowego. Stosowanie skojarzonych schematów leczenia (trójskładnikowych lub czteroskładnikowych) z PPI pozwala w krótkim czasie osiągnąć zmniejszenie podstawowej i stymulowanej produkcji kwasu o 80%, niezależnie od czynnika stymulującego i eradykacji zakażenia Helicobacter pylori.

Należy pamiętać, że większość reakcji metabolicznych u ludzi jest katalizowana i pośredniczona przez izoenzymy wchodzące w skład układu CYP 450. Enzymy te znajdują się w hepatocytach, enterocytach jelita cienkiego, w tkankach nerek, płuc, mózgu itp. Na ich aktywność wpływa wiele czynników: wiek, polimorfizm genetyczny, odżywianie, spożywanie alkoholu, palenie i choroby współistniejące. Palenie w istotny sposób obniża skuteczność leków stosowanych w terapii przeciwwydzielniczej i przeciw Helicobacter pylori. Biotransformacja PPI zachodzi w wątrobie przy udziale izoenzymów CYP 2C 19, CYP 3A 4 układu cytochromu P-450. Cechy genetyczne ludzi (3-10%) zmieniają metabolizm, klirens i znacząco wpływają na farmakologiczne działanie leków. Zatem polimorfizm genu kodującego izoformę CYP 2C19 determinuje tempo metabolizmu wchodzących w interakcje leków. Wrodzony polimorfizm genu CYP 2C19 występuje u Japończyków w 19-23% przypadków i 2-6% u ras europejskich. U osób z mutacją w obu allelach genu CYP 2C19 metabolizm jest znacznie spowolniony, a okres półtrwania wydłuża się 3-3,5 razy. W przypadku omeprazolu klirens zmniejsza się 10-15 razy, dla rabeprazolu - 5 razy, co znacząco wpływa na skuteczność leczenia. Biotransformacja zachodzi w wątrobie z utworzeniem nieaktywnych metabolitów, które są wydalane z organizmu. Omeprazol, esomeprazol, pantoprazol są wydalane do 75-82%, rabeprazol - do 90% przez nerki; wydalanie z żółcią osiąga odpowiednio 18-25% i 10%. Lansoprazol jest wydalany głównie z żółcią w 75%, reszta z moczem.

Po odstawieniu leków z tej grupy nie ma „zjawiska odrzutu” ani „zespołu odstawienia”, nie zwiększa się wydzielanie kwasu solnego, ale może pojawić się zgaga i ból w klatce piersiowej. Podczas stosowania tych leków obserwuje się skutki uboczne, ich częstość jest związana z wiekiem, czasem trwania terapii i indywidualnymi cechami organizmu. Z przewodu pokarmowego można zaobserwować: suchość w ustach, brak apetytu i zaburzenia smaku - od 1 do 15%, nudności 2-3%, wymioty 1,5%, zaparcia 1%, wzdęcia, wzdęcia, bóle brzucha 2,4% biegunka 1-7%. Z układu nerwowego: bóle głowy 4,2-6,9%, zawroty głowy 1,5%, zaburzenia snu, widzenie, niepokój. Możliwe są reakcje skórne, swędzenie 1,5%, reakcje alergiczne - 2% i osłabienie mięśni, skurcze mięśni łydek - ponad 1%. Przy długotrwałym stosowaniu leków z tej grupy istnieje ryzyko rozwoju guzkowego przerostu komórek enterochromafinowych błony śluzowej żołądka, powstawanie torbieli gruczołowych żołądka występuje w 20% przypadków (jest łagodne, odwracalne).

Niemożliwe jest osiągnięcie w 100% bezkwasowego środowiska żołądka. W świetle żołądka kwaśność wzrasta do pH = 4, rzadziej do pH = 5-7. Aby wzmocnić przeciwwydzielnicze i gastrocytoprotekcyjne działanie IPP, można zalecić ich połączenie z syntetycznym analogiem PG (misoprostolu) lub M1-antycholinergicznego (pirenzepina).

Zgaga to uczucie pieczenia w klatce piersiowej. Rozwija się, gdy zawartość żołądka nasączona kwasem solnym zostanie wrzucona do przełyku. Zgaga może być objawem choroby wpływającej na przewód pokarmowy. Aby go wyeliminować, pacjentom pokazuje się stosowanie leków, takich jak leki zobojętniające. Grupa leków zobojętniających sok żołądkowy obejmuje kilkadziesiąt rodzajów leków, które różnią się między sobą. W szczególności mówimy o lekach przeciwwydzielniczych.

Farmakologiczna grupa leków zobojętniających

Są to leki, które mogą neutralizować kwas solny zawarty w soku żołądkowym. W ten sposób zmniejsza się drażniący wpływ soku żołądkowego na błony śluzowe narządów trawiennych, zatrzymuje bolesne odczucia, przyspiesza regenerację wcześniej uszkodzonych obszarów.

Ważne jest, aby zrozumieć, że z powodu zgagi leki zobojętniające nie eliminują, a jedynie pozwalają zneutralizować nieprzyjemne objawy. Wynika to z potrzeby przepisywania przez specjalistę leków z tej grupy, ponieważ pieczenie w klatce piersiowej może wskazywać na obecność niebezpiecznej patologii, która bez szybkiej i odpowiedniej terapii może postępować i powodować szereg poważnych powikłań.

Efekty

Na tle stosowania leków zobojętniających kwas rozwija się następujące efekty:

W jakich przypadkach są przypisane?

Stosowanie leków zobojętniających kwas jest uważane za właściwe w następujących sytuacjach:

  1. Z wrzodem i GERD. Stosowany jako element kompleksowej terapii, może zlikwidować zgagę i ból.
  2. W celu wyeliminowania zależnych od kwasu stanów patologicznych u kobiet w ciąży.
  3. W przypadku chorób żołądka, które są wywoływane przez leki niesteroidowe.
  4. Jako składnik kompleksowej terapii zapalenia pęcherzyka żółciowego, trzustki podczas zaostrzenia. Leki zobojętniające są również zalecane w przypadku kamicy żółciowej w celu związania nadmiaru kwasów żółciowych przy niestrawności. Poniżej szczegółowo rozważamy klasyfikację leków przeciwwydzielniczych..

Czasami leki zobojętniające sok żołądkowy są stosowane raz przez zdrowych ludzi, jeśli na tle zaburzeń odżywiania rozwija się zgaga.

Klasyfikacja

Zwykle warunkowo klasyfikuje się wszystkie środki przeciwwydzielnicze w farmakologii na dwie duże grupy:

Istnieje również klasyfikacja leków przeciwwydzielniczych w zależności od głównego składnika aktywnego w ich składzie:

Leki wchłanialne

Do tej grupy leków przeciwwydzielniczych należą leki, których substancje czynne po interakcji z kwasem solnym są częściowo wchłaniane w żołądku i tym samym przenikają do krążenia ogólnoustrojowego..

Główną zaletą tej grupy leków jest ich zdolność do szybkiego neutralizowania kwasowości, a tym samym łagodzenia zgagi w krótkim czasie. Jednak na tle ich stosowania odnotowuje się rozwój działań niepożądanych. Ponadto mają krótkotrwały efekt. Ze względu na te niedociągnięcia wchłanialne leki zobojętniające kwas są przepisywane pacjentom znacznie rzadziej niż niewchłanialne.

Niektóre leki z tej grupy są w stanie wydzielać dwutlenek węgla w wyniku kontaktu z kwasem solnym, w wyniku czego żołądek może się rozciągać, a wydzielanie soku żołądkowego powraca.

Istotna funkcja

Należy zauważyć, że charakterystyczną cechą wchłanianych leków zobojętniających sok żołądkowy jest występowanie odbicia kwasu. Objawia się natychmiast po tym, jak lek przestaje działać na organizm. Grupa wchłanialna obejmuje sodę oczyszczoną, czyli wodorowęglan sodu. W wyniku interakcji związku sodu z kwasem solnym uwalnia się dwutlenek węgla, prowokując ponowne wydzielanie kwasu solnego w dużych ilościach, co z kolei wywołuje pojawienie się zgagi. Efekt ten prowadzi do zalecenia, aby nie używać sody oczyszczonej w celu wyeliminowania zgagi. Ponadto sód obecny w sodzie jest wchłaniany w tkankach jelit, wywołując rozwój obrzęku, co jest zjawiskiem niepożądanym u pacjentów cierpiących na patologie nerek i serca, kobiet w ciąży.

Grupa wchłanianych leków przeciwwydzielniczych obejmuje takie leki jak „Vikalin”, „Vikair”, „Rennie”. Głównymi substancjami czynnymi w ich składzie są: węglan wapnia lub magnezu, tlenek magnezu, wodorowęglan sodu.

Ich mechanizm działania na zgagę jest podobny do mechanizmu sody oczyszczonej. Jednak w procesie neutralizacji kwasu solnego nie uwalnia się dwutlenek węgla, co jest niewątpliwie plusem, gdyż nie ma negatywnego wpływu na samopoczucie pacjenta. Należy wziąć pod uwagę, że działanie terapeutyczne takich leków utrzymuje się przez krótki okres..

W razie pilnej potrzeby dozwolone jest tylko jednorazowe spożycie leków przeciwwydzielniczych z określonej grupy. Należy pamiętać, że ich stosowanie przez dłuższy czas może powodować zaostrzenia. Nie wyklucza się progresji takich patologii przewodu pokarmowego, jak wrzód żołądka..

Niewchłanialne środki zobojętniające sok żołądkowy

Lista środków przeciwwydzielniczych jest dość obszerna. W porównaniu z grupą leków wchłanianych skuteczniejsze są leki niewchłanialne, a spektrum działań niepożądanych pojawiających się na ich tle jest znacznie węższe.

Leki związane z niewchłanialnymi lekami zobojętniającymi można z grubsza podzielić na trzy podgrupy:

  1. Zawiera fosforan glinu jako składnik aktywny. Ta kategoria leków obejmuje „Phosphalugel” w postaci żelu.
  2. Leki zobojętniające kwas magnezowo-glinowy, do których należą następujące leki: „Almagel”, „Maalox”, „Gastracid”.
  3. Połączone leki zobojętniające sok żołądkowy, które oprócz soli magnezu i glinu zawierają inne substancje. Do tej grupy należą żelowe środki zobojętniające sok żołądkowy zawierające symetykon lub środki znieczulające, np. „Almagel Neo”, „Relzer”.

Główne substancje tych leków błony śluzowej żołądka są wchłaniane tylko w niewielkich ilościach, a następnie są usuwane wraz z moczem. W przypadku, gdy pacjent cierpi na ciężką niewydolność nerek, ewakuacja aluminium może być utrudniona. W związku z tym należy zachować ostrożność przepisując te leki tej kategorii pacjentów..

Preparaty z grupy niewchłanialnych środków zobojętniających sok żołądkowy są w stanie zneutralizować oprócz kwasu solnego także żółć i pepsynę. Po wejściu do organizmu otaczają błony śluzowe żołądka, chroniąc w ten sposób jego ściany przed agresywnymi substancjami. Ponadto są w stanie aktywować regenerację uszkodzonych tkanek.

Ich działanie terapeutyczne rozwija się w ciągu 15 minut i może utrzymywać się do 4 godzin.

Negatywne reakcje

Podczas stosowania leków z grupy niewchłanialnych leków zobojętniających sok żołądkowy mogą wystąpić następujące negatywne reakcje:

  1. Przy stosowaniu wyższych dawek istnieje możliwość wystąpienia łagodnej senności. Ryzyko to wzrasta, jeśli pacjent ma patologiczne nieprawidłowości w czynności nerek..
  2. Leki przeciwwydzielnicze, które zawierają sole wapnia lub glinu, mogą wywoływać trudności związane z wypróżnianiem.
  3. Leki zobojętniające na bazie magnezu mają działanie przeczyszczające, dość często wywołują różne zaburzenia trawienia.
  4. Jeśli pacjent ma indywidualną nadwrażliwość, mogą wystąpić takie negatywne skutki, jak wymioty i nudności. Pojawienie się takich znaków wskazuje na potrzebę zastąpienia stosowanego leku jego analogiem.
  5. Nie wyklucza się rozwoju objawów alergicznych, wyrażonych w wysypkach skórnych. W takich przypadkach pacjentowi zaleca się zaprzestanie stosowania środków zobojętniających i skonsultowanie się z lekarzem.

Podstawowe zasady użytkowania

Leki zobojętniające kwas są wytwarzane przez producentów w różnych postaciach farmakologicznych. Może to być żel, tabletki do żucia, zawiesiny, tabletki przeznaczone do resorpcji. Skuteczność różnych form farmakologicznych tego samego leku jest taka sama.

Wielość przyjęć

Częstotliwość przyjęć i wymaganą dawkę należy dobrać indywidualnie. Z reguły pacjentowi zaleca się przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy po posiłku, z dwugodzinną przerwą, a także przed snem..

Należy pamiętać, że stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy równolegle z innymi lekami jest niedopuszczalne. Wynika to z faktu, że żadne leki w obecności leków zobojętniających nie zostaną wchłonięte. Pomiędzy przyjmowaniem leków zobojętniających sok żołądkowy i leków przeciwwydzielniczych należy zrobić 2-godzinną przerwę.

Podzielony na następujące grupy:

Cymetydyna, ranitydyna, famotydyna, nizatydyna, roksatydyna

Blokery H + K + -ATPaza Omeprazol (Omez, Losec), lanzoprazol

a) nieselektywne M-antycholinergiki
Atropina, metacyna, platyfilina

b) selektywne M-antycholinergiki
Pirenzepina (Gastrocepin)

Blokery receptora histaminowego H2

Blokery receptorów histaminowych H 2 są jedną z najskuteczniejszych i najczęściej stosowanych grup leków przeciwwrzodowych. Wykazują wyraźne działanie przeciwwydzielnicze - zmniejszają podstawowe (w spoczynku, poza posiłkiem) wydzielanie kwasu solnego, zmniejszają wydzielanie kwasu w nocy, hamują produkcję pepsyny.

Cymetydyna jest blokerem receptorów histaminowych H 2 I generacji. Skuteczny na wrzody dwunastnicy i wrzody żołądka o wysokiej kwasowości; w zaostrzeniach 3 razy na dobę i w nocy (czas trwania leczenia 4-8 tygodni), rzadko stosowany.

Efekty uboczne: mlekotok (u kobiet), impotencja i ginekomastia (u mężczyzn), biegunka, zaburzenia czynności wątroby i nerek. Cymetydyna jest inhibitorem utleniania mikrosomalnego, hamuje aktywność cytochromu P-450. Nagłe odstawienie leku prowadzi do „zespołu odstawienia” - nawrotu choroby wrzodowej.

Ranitydyna - bloker receptorów histaminowych H 2 II generacji; jako środek przeciwwydzielniczy jest skuteczniejszy niż cymetydyna, działa dłużej (10-12 godzin), dlatego przyjmuje się 2 razy dziennie. Praktycznie brak skutków ubocznych (możliwy ból głowy, zaparcia), nie hamuje enzymów mikrosomalnych wątroby.

Wskazania: wrzody żołądka i dwunastnicy (w tym spowodowane przyjmowaniem NLPZ), guz komórek wydzielniczych żołądka (zespół Zollingera-Ellisona), stany nadkwasoty.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość, ostra porfiria.

Famotydyna jest blokerem receptorów histaminowych H 2 III generacji. W przypadku zaostrzenia choroby wrzodowej można go przepisać 1 raz dziennie przed snem w dawce 40 mg. Lek jest dobrze tolerowany, rzadko powoduje skutki uboczne. Przeciwwskazane w ciąży, laktacji, w dzieciństwie.

Nizatydyna - bloker receptorów histaminowych H 2 generacji IV i p około do -satydyny - blokera H 2-histaminy V generacji, które są-

mi, praktycznie pozbawiony skutków ubocznych. Ponadto pobudzają produkcję ochronnego śluzu, normalizują funkcje motoryczne przewodu pokarmowego..

Blokery H, K + -ATPazy

H + / K + -ATPaza (pompa protonowa) jest głównym enzymem zapewniającym wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Ten związany z błoną enzym pośredniczy w wymianie protonów na jony potasu. Aktywność pompy protonowej w komórce poprzez odpowiednie receptory jest kontrolowana przez niektóre mediatory - histaminę, gastrynę, acetylocholinę (ryc. ZOL).

Zablokowanie tego enzymu prowadzi do skutecznego zahamowania syntezy kwasu solnego przez komórki okładzinowe. Obecnie stosowane blokery pompy protonowej nieodwracalnie hamują działanie enzymu; wydzielanie kwasu zostaje przywrócone dopiero po syntezie enzymu de novo. Ta grupa leków najskuteczniej hamuje wydzielanie kwasu solnego.

Omeprazol jest pochodną benzimidazolu, która skutecznie hamuje wydzielanie kwasu solnego na skutek nieodwracalnej blokady H + / K + -ATPazy komórek okładzinowych żołądka. Pojedyncza dawka leku prowadzi do zahamowania wydzielania o ponad 90% w ciągu 24 godzin.

Efekty uboczne: nudności, bóle głowy, aktywacja cytochromu P-450, możliwość atrofii błony śluzowej żołądka.

Ponieważ w przypadku achlorhydrii na tle powołania omeprazolu wzrasta wydzielanie gastryny i może rozwinąć się hiperplazja komórek podobnych do enterochromafiny

żołądek (u 10-20% pacjentów) lek jest przepisywany tylko w przypadku zaostrzenia choroby wrzodowej (nie więcej niż 4-8 tygodni).

Lansoprazol ma właściwości podobne do omeprazolu. Biorąc pod uwagę, że infekcja Helicobacter pylori jest niezbędna przy występowaniu wrzodów żołądka, blokery H + / K + -ATPazy łączy się z lekami przeciwbakteryjnymi (amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol).

Leki M-antycholinergiczne zmniejszają wpływ układu przywspółczulnego na komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka oraz komórki enterochromafinopodobne, które regulują aktywność komórek okładzinowych. Pod tym względem M-antycholinergiki zmniejszają wydzielanie kwasu solnego.

Nieselektywne M-antycholinergiki w dawkach, w których hamują wydzielanie HC1, powodują suchość w ustach, rozszerzone źrenice, paraliż akomodacyjny, tachykardię, dlatego są rzadko stosowane w chorobie wrzodowej..

Pirenzepina selektywnie blokuje M, -cholinoreceptory komórek enterochromafinopodobnych znajdujących się w ścianie żołądka. Komórki podobne do enterochromafin wydzielają histaminę, która pobudza receptory histaminowe komórek okładzinowych. Zatem blokada receptorów M, -pochodnych komórek enterochromafinowych prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Pirenzepina słabo przenika przez bariery histagemiczne i jest praktycznie wolna od skutków ubocznych typowych dla leków antycholinergicznych (możliwa suchość w ustach).

inhibitory pompy protonowej (PPI) - klasa leków przeciwwydzielniczych, pochodnych benzimidazolu, które tworzą wiązania kowalencyjne z cząsteczką (H +, K +) - ATPazą komórki okładzinowej, co prowadzi do zaprzestania transferu jonów wodoru do światła gruczołów żołądkowych.
Inhibitory pompy protonowej (PPI) mają najsilniejsze działanie ze wszystkich leków przeciwwydzielniczych. Stosowanie tych leków znacząco poprawia rokowanie w chorobach spowodowanych nadmierną produkcją kwasu w żołądku (wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku, zespół Zollingera-Ellisona, gastropatia NLPZ, dyspepsja czynnościowa). Wszystkie IPP są pochodnymi benzimidazolu różniącymi się między sobą budową rodników. Charakteryzują się tym samym mechanizmem działania. Różnice dotyczą przede wszystkim farmakokinetyki..

PPI to słabe zasady, które gromadzą się w kwaśnym środowisku kanalików wydzielniczych komórki okładzinowej w bezpośrednim sąsiedztwie docelowej cząsteczki - pompy protonowej, gdzie są protonowane i przekształcane w formę aktywną - tetracykliczny sulfenamid. Aby aktywować benzimidazole, wymagane są kwaśne wartości pH. Hamowanie (H +, K +) - ATPazy przez PPI jest nieodwracalne. Aby komórka okładzinowa mogła wznowić wydzielanie kwasu, potrzebne są nowo zsyntetyzowane pompy protonowe, wolne od związku z PPI..
Czas trwania działania przeciwwydzielniczego zależy od szybkości odnawiania pomp protonowych. Ponieważ synteza (H +, K +) - ATPazy zachodzi raczej powoli (połowa cząsteczek odnawia się w ciągu 30-48 godzin), produkcja kwasu jest hamowana przez długi czas. Przyjmując PPI po raz pierwszy, nie jest możliwe osiągnięcie maksymalnego efektu przeciwwydzielniczego, ponieważ w tym przypadku nie wszystkie cząsteczki (H +, K +) - ATPazy są hamowane, ale tylko te, które znajdują się na błonie wydzielniczej. Całkowicie przeciwwydzielniczy efekt uzyskuje się, gdy cząsteczki pompy protonowej pochodzące z cytozolu komórki okładzinowej zostają włączone do błony wydzielniczej i wchodzą w interakcję z kolejnymi

Aktywność przeciwwydzielniczą IPP określają:
1. liczba cząsteczek aktywnej (H +, K +) - ATPazy, szybkość ich odnowy;
2. pole pod krzywą stężenia we krwi w funkcji czasu (AUC - pole pod krzywą), które z kolei zależy od biodostępności i dawki leku.
Po podaniu pojedynczej dawki PPI obserwuje się zależne od dawki zahamowanie wydzielania żołądkowego. Przy wielokrotnym podawaniu IPP działanie przeciwwydzielnicze nasila się w ciągu czterech dni ze stabilizacją piątego dnia. Jednocześnie w ciągu dnia następuje znaczny wzrost pH w żołądku..
PPI mają większą siłę i czas trwania niż antysekret

Po podaniu doustnym PPI wchłaniają się w jelicie cienkim i są metabolizowane w wątrobie przed wejściem do ogólnego krążenia. Metabolity są wydalane z moczem i kałem (w przybliżeniu w stosunku 4: 1).
IPP są dystrybuowane głównie pozakomórkowo i mają niewielką objętość dystrybucji. IPP selektywnie kumulują się w kwaśnym środowisku kanalików wydzielniczych komórki okładzinowej, gdzie stężenie substancji czynnej jest 1000 razy większe niż we krwi.
Parametry farmakokinetyczne PPI

§ Przeciwwskazania i ostrzeżenia

1. Ciąża
2. Nadwrażliwość na PPI.
3. Karmienie piersią.
4. Wiek do 14 lat.
Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć nowotwór złośliwy, gdyż IPP maskują objawy raka żołądka i utrudniają rozpoznanie.
Ciąża. U ograniczonej liczby kobiet w ciąży z ciężkim refluksowym zapaleniem przełyku terapia podtrzymująca omeprazolem nie miała żadnych niekorzystnych skutków dla płodu..
Geriatria. Nie jest wymagane dostosowanie dawki.
Zaburzenia czynności wątroby. Nie jest wymagane dostosowanie dawki, chociaż metabolizm omeprazolu, lanzoprazolu, pantoprazolu i rabeprazolu ulega spowolnieniu u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby..
Upośledzona czynność nerek. Nie jest wymagane dostosowanie dawki.

Efekty uboczne PPI są rzadkie iw większości przypadków łagodne i odwracalne.
PPI powodują odwracalną hipergastrynemię.
Stosowanie PPI nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zanikowego zapalenia żołądka, metaplazji jelit i gruczolakoraka żołądka.

Rzadkie działania niepożądane wymagające uwagi
Skórzany:
1. toksyczna nekroliza naskórka;
2. zespół Stevensa-Johnsona;
3. rumień wielopostaciowy;
4. obrzęk naczynioruchowy;
5. uli.
Przewód pokarmowy - zespół przerostu bakterii.
Krew:
1. anemia;
2. agranulocytoza;
3. niedokrwistość hemolityczna;
4. leukocytoza;
5. neutropenia;
6. pancytopenia;
7. trombocytopenia;
8. białkomocz.
CNS - depresja.
Układ moczowo-płciowy:
1. hematuria;
2. białkomocz;
3. infekcje dróg moczowych.
Wątroba:
1. podwyższone poziomy aminotransferazy;
2. bardzo rzadko - polekowe zapalenie wątroby, niewydolność wątroby, encefalopatia wątrobowa.
Inne:
1. ból w klatce piersiowej;
2. skurcz oskrzeli;
3. zaburzenia widzenia;
4. obrzęk obwodowy.
Efekty uboczne wymagające uwagi, jeśli przeszkadzają pacjentowi lub utrzymują się przez długi czas
Skórzany:
1. wysypka;
2. łączenie.
Przewód pokarmowy:
1. suchość w ustach;
2. biegunka;
3. zaparcia;
4. ból brzucha;
5. nudności;
6. wymioty;
7. wzdęcia;
8. spalanie.
CNS:
1. ból głowy;
2. zawroty głowy;
3. senność.
Inne:
-mialgia;
1. bóle stawów;

62. BLOKERY HISTAMINOWE H2. RECEPTORY

w tej grupie znajdują się leki ranitydyna (Histak, Zantak, Ranisan, Ranitidine), famotydyna (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine), cymetydyna.

Leki z tej grupy blokują receptory H 2-histaminy w komórkach okładzinowych błony śluzowej żołądka i działają przeciwwrzodowo..

Pobudzeniu receptorów H 2-histaminowych towarzyszy wzrost wydzielania kwasu solnego w żołądku, co jest spowodowane wzrostem wewnątrzkomórkowego cAMP pod wpływem histaminy.

Na tle stosowania blokerów receptorów H 2-histaminy następuje zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego.

Ranitydyna hamuje wydzielanie zasadowego i histaminy, gastryny i acetylocholiny (w mniejszym stopniu) stymulowane przez histaminę wydzielanie kwasu solnego. Wspomaga wzrost pH treści żołądkowej, zmniejsza aktywność pepsyny. Czas działania leku przy pojedynczej dawce wynosi około 12 godzin.

Famotydyna hamuje podstawową i stymulowaną produkcję kwasu solnego przez histaminę, gastrynę, acetylocholinę. Zmniejsza aktywność pepsyny.

Cymetydyna hamuje wydzielanie kwasu solnego za pośrednictwem histaminy i podstawowe wydzielanie kwasu solnego oraz nieznacznie wpływa na produkcję karbacholiny. Hamuje wydzielanie pepsyny. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się po 1 godzinie i utrzymuje się przez 4-5 godzin.

Po podaniu doustnym ranitydyna jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie osiąga 2-3 godziny po przyjęciu dawki 150 mg. Biodostępność leku wynosi około 50% z powodu efektu „pierwszego przejścia” przez wątrobę. Spożycie pokarmu nie wpływa na wchłanianie. Wiązanie z białkami osocza - 15%. Przechodzi przez barierę łożyskową. Objętość dystrybucji leku wynosi około 1,4 l / kg. Okres półtrwania - 2-3 godziny.

Famotydyna jest dobrze wchłaniana w przewodzie pokarmowym. Maksymalny poziom leku w osoczu krwi określa się 2 godziny po podaniu doustnym. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 20%. Niewielka ilość leku jest metabolizowana w wątrobie. Większość jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem. Okres półtrwania od 2,5 do 4 godzin.

Po podaniu doustnym cymetydyna jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi około 60%. Okres półtrwania leku wynosi około 2 h. Wiązanie z białkami osocza około 20–25%. Jest wydalany głównie z moczem w postaci niezmienionej (60-80%), częściowo metabolizowany w wątrobie. Cymetydyna przenika przez barierę łożyskową, przenika do mleka matki.

§ Miejsce w terapii

§ Zapobieganie i leczenie wrzodów żołądka i / lub dwunastnicy.

§ Zapobieganie owrzodzeniom pooperacyjnym.

§ Wrzodziejące zmiany przewodu pokarmowego związane ze stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Ostrożnie leki z tej grupy są przepisywane w następujących sytuacjach klinicznych:

Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

Dieta na choroby pęcherzyka żółciowego

Przełyk

Woreczek żółciowy jest organem ludzkiego ciała, który gromadzi żółć pochodzącą z wątroby w celu dalszego wydalenia do jelit. Woreczek żółciowy składa się z tkanki mięśniowej, która ma funkcję kurczliwą.

Co można, a czego nie można jeść przy wrzodach żołądka? Lista zakupów

Przełyk

Zasady żywienia przy wrzodach żołądkaAby sporządzić indywidualną dietę na wrzody żołądka, należy znać ogólne zalecenia dietetyczne dla osób cierpiących na tę chorobę.