logo

Jelito cienkie, jego funkcje i podziały. Struktura jelita cienkiego

Przewód pokarmowy człowieka jest najbardziej złożonym systemem wzajemnego oddziaływania i wzajemnego oddziaływania narządów trawiennych. Wszystkie są ze sobą nierozerwalnie połączone. Wadliwe działanie jednego narządu może prowadzić do awarii całego systemu. Wszyscy wykonują swoje zadania i zapewniają normalne funkcjonowanie organizmu. Jednym z narządów przewodu pokarmowego jest jelito cienkie, które razem z jelitem grubym tworzy.

Jelito cienkie

Narząd znajduje się między jelitem grubym a żołądkiem. Składa się z trzech sekcji przechodzących jedna w drugą: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. W jelicie cienkim owsianka potraktowana sokiem żołądkowym i śliną jest wystawiona na działanie soku trzustkowego, jelitowego i żółci. Mieszając w świetle narządu, treściwa pokarmowa jest ostatecznie trawiona, a produkty jej rozszczepiania są wchłaniane. Jelito cienkie znajduje się w środkowej części brzucha, u osoby dorosłej jego długość wynosi około 6 metrów.

U kobiet jelita są nieco krótsze niż u mężczyzn. Badania medyczne wykazały, że osoba zmarła ma dłuższy narząd niż osoba żyjąca, co wynika z braku napięcia mięśniowego w tym pierwszym. Jelito czcze i jelito kręte jelita cienkiego nazywane są krezką.

Struktura

Ludzkie jelito cienkie jest rurkowate o długości 2-4,5 m. W dolnej części graniczy z jelitem ślepym (zastawka krętniczo-kątnicza), w górnej części z żołądkiem. Dwunastnica znajduje się w tylnej części brzucha i ma kształt litery C. W środku otrzewnej znajduje się jelito czcze, którego pętle ze wszystkich stron są pokryte błoną i znajdują się swobodnie. W dolnej części otrzewnej znajduje się jelito kręte, które charakteryzuje się zwiększoną liczbą naczyń krwionośnych, ich dużą średnicą, grubymi ścianami.

Struktura jelita cienkiego umożliwia szybkie wchłanianie składników odżywczych. Wynika to z mikroskopijnych przerostów i kosmków.

Oddziały: dwunastnica

Długość tej części wynosi ok. 20 cm Jelito otacza niejako głowę trzustki pętlą w kształcie litery C, czyli podkowę. Pierwsza część - wstępująca - w odźwierniku żołądka. Zstępująca długość nie przekracza 9 cm, w pobliżu tej części znajduje się wspólny przepływ żółci i wątroba z żyłą wrotną. Dolne zgięcie jelita tworzy się na poziomie trzeciego kręgu lędźwiowego. W pobliżu znajduje się prawa nerka, przewód żółciowy wspólny i wątroba. Rowek wspólnego przewodu żółciowego przebiega między zstępującą częścią a głową trzustki.

Odcinek poziomy znajduje się w pozycji poziomej na poziomie trzeciego kręgu lędźwiowego. Górna część zamienia się w chudą, robiąc ostry zakręt. Prawie cała dwunastnica (z wyjątkiem ampułki) znajduje się w przestrzeni zaotrzewnowej.

Dywizje: chudy i biodrowy

Następujące odcinki jelita cienkiego - jelito czcze i jelito kręte - rozpatruje się razem ze względu na ich podobną budowę. Są to części składowe komponentu krezkowego. Siedem cienkich pętli znajduje się w jamie brzusznej (u góry po lewej). Jego przednia powierzchnia graniczy z siecią, z tyłu - z otrzewną ciemieniową.

W prawej dolnej części otrzewnej znajduje się jelito kręte, którego ostatnie pętle przylegają do pęcherza, macicy, odbytnicy i dochodzą do jamy miednicy. Na różnych obszarach średnica jelita cienkiego wynosi od 3 do 5 cm.

Funkcje jelita cienkiego: endokrynologiczne i wydzielnicze

Jelito cienkie w organizmie człowieka spełnia następujące funkcje: hormonalne, pokarmowe, wydzielnicze, wchłanianie, motoryczne.

Za funkcje endokrynologiczne odpowiedzialne są specjalne komórki, które syntetyzują hormony peptydowe. Oprócz regulacji pracy jelit wpływają również na inne układy organizmu. W dwunastnicy te komórki są najbardziej skoncentrowane.

Aktywna praca gruczołów błony śluzowej zapewnia funkcje wydzielnicze jelita cienkiego dzięki wydzielaniu soku jelitowego. Około 1,5-2 litrów jest wydzielane przez osobę dorosłą dziennie. Sok jelitowy zawiera disacharydy, alkaliczną fosfatazę, lipazę, katepsyny, które biorą udział w rozkładzie kleiku spożywczego do kwasów tłuszczowych, cukrów prostych i aminokwasów. Duża ilość śluzu zawartego w soku chroni jelito cienkie przed agresywnymi wpływami i podrażnieniami chemicznymi. Również śluz bierze udział w wchłanianiu enzymów..

Absorpcja, funkcje motoryczne i trawienne

Błona śluzowa ma zdolność wchłaniania produktów rozkładu owsianki, leków i innych substancji wzmacniających ochronę immunologiczną oraz wydzielanie hormonów. Jelito cienkie w procesie wchłaniania dostarcza przez naczynia krwionośne i limfatyczne wodę, sole, witaminy i związki organiczne do najdalszych narządów.

Mięśnie podłużne i wewnętrzne (okrężne) jelita cienkiego stwarzają warunki do przemieszczania się kaszki pokarmowej wzdłuż narządu i mieszania jej z sokiem żołądkowym. Rozdrabnianie i trawienie kawałka pokarmu zapewnia jego podział na małe części podczas ruchu. Jelito cienkie bierze czynny udział w procesach trawienia pokarmu, który pod wpływem soku jelitowego ulega enzymatycznemu rozpadowi. Wchłanianie pokarmu we wszystkich częściach jelita prowadzi do tego, że tylko niestrawne i niestrawne pokarmy trafiają do jelita grubego wraz ze ścięgnami, powięziami i tkanką chrzęstną. Wszystkie funkcje jelita cienkiego są nierozerwalnie połączone i razem zapewniają normalną produktywną pracę narządu.

Choroby jelita cienkiego

Naruszenia w pracy narządu prowadzą do dysfunkcji całego układu pokarmowego. Wszystkie części jelita cienkiego są ze sobą połączone, a procesy patologiczne w jednym z oddziałów mogą wpływać na resztę. Obraz kliniczny choroby jelita cienkiego jest prawie taki sam. Objawy są wyrażane przez biegunkę, dudnienie, wzdęcia i ból brzucha. Obserwuje się zmiany w stolcu: duża ilość śluzu, resztki niestrawionego pokarmu. Jest obfity, może kilka razy dziennie, ale w większości przypadków nie ma w nim krwi..

Do najczęstszych chorób jelita cienkiego należy zapalenie jelit, które ma charakter zapalny, może występować w postaci ostrej lub przewlekłej. Przyczyną jego rozwoju jest flora chorobotwórcza. Dzięki odpowiedniemu leczeniu w odpowiednim czasie trawienie w jelicie cienkim zostaje przywrócone w ciągu kilku dni. Przewlekłe zapalenie jelit może powodować objawy jelitowe z powodu upośledzonego wchłaniania. Pacjent może doświadczyć anemii, ogólnego osłabienia, utraty wagi. Niedobór kwasu foliowego i witamin z grupy B jest przyczyną zapalenia języka, zapalenia jamy ustnej, dżemu. Brak witaminy A powoduje osłabienie widzenia o zmierzchu, suchość rogówki. Niedobór wapnia - rozwój osteoporozy.

Pęknięcie jelita cienkiego

Jelito cienkie jest najbardziej podatne na urazy. Ułatwia to jego znaczna długość i wrażliwość. W 20% przypadków chorób jelita cienkiego dochodzi do jego izolowanego pęknięcia, które często występuje na tle innych pourazowych urazów jamy brzusznej. Przyczyną jego rozwoju jest najczęściej dość silny bezpośredni cios w brzuch, w wyniku którego pętle jelitowe są dociskane do kręgosłupa, kości miednicy, co powoduje uszkodzenie ich ścian. Pęknięciu jelita towarzyszy znaczne krwawienie wewnętrzne i wstrząs pacjenta. Jedyną metodą leczenia jest pilna operacja. Ma na celu zahamowanie krwawienia, przywrócenie prawidłowej drożności jelit oraz dokładne odkażenie jamy brzusznej. Operację należy przeprowadzić terminowo, ponieważ zignorowanie zerwania może być śmiertelne w wyniku zaburzeń trawiennych, obfitej utraty krwi i pojawienia się poważnych powikłań.

O jelicie cienkim

Ciało ludzkie zawiera jelito cienkie zlokalizowane między żołądkiem a jelitem grubym. Kanał jelita cienkiego bierze udział w przetwarzaniu żywności.

Oddział przewodu pokarmowego

Krótkie wprowadzenie do anatomii. Jelito cienkie to pierwszy, najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego człowieka, będący laboratorium organizmu. Zewnętrznie kanał jelita cienkiego wygląda jak rurka, której długość wynosi od 2 do 4 metrów. Średnica jelita cienkiego zwęża się niepostrzeżenie, początkowo wynosi 4 - 6 cm, potem 2,5 - 3 cm Jelito cienkie zaczyna się od zwieracza żołądka, kończy się przejściem do jelita grubego.

Na całej długości narządu wytwarzana jest wydzielina, która bierze udział w procesie trawienia. W odcinku przewodu pokarmowego, pod wpływem pierwiastków chemicznych wydzielanych przez jelita, trzustkę i śledzionę, przeprowadza się wstępne rozszczepienie napływającego pokarmu na energię, substancji budulcowych. Na tym kończy się chemiczna obróbka masy spożywczej. Mieszanie i przesuwanie mieszanki pokarmowej jest wspomagane przez regularne skurcze mięśni ścianek narządu.

Struktura jelita cienkiego

W jelicie cienkim cała długość jest podzielona na sekcje. Zgodnie z anatomią ciała są trzy części.

Dwunastnica

Początkowy odcinek to dwunastnica o długości 21 cm (12 palców wskazujących). Pętla dwunastnicy obejmuje trzustkę, wizualnie podobną do litery „C”. Fabuła składa się z czterech części:

W górnej części przy zwieraczu żołądka zaczyna się narząd - pętla o długości ok. 4 cm, która stopniowo przechodzi w opadającą, która zagina się wokół głównych narządów: wątroby, przewodu żółciowego. Następnie opada, trzymając się prawej strony. Na wysokości trzeciego kręgu lędźwiowego wycielenia skręca w lewo, tworząc dolne zagięcie, otaczające wątrobę i nerki. Całkowita długość części zstępującej wynosi około 9 cm W tym samym miejscu, począwszy od trzustki do części zstępującej, znajduje się przewód żółciowy. Wraz z trzustką wchodzą do jelita cienkiego przez sutek.

Kolejna sekcja wypełnia ubytek w pobliżu trzeciego kręgu lędźwiowego w pozycji poziomej. Kierunek w górę zamienia się w górę.
Oddział wstępujący jest działem końcowym. Przymocowując się do przegrody za pomocą mięśnia, na wysokości drugiego kręgu, zgina się ostro, przechodzi do jelita czczego. W pobliżu żyła krezkowa, tętnica i przestrzeń brzuszna aorty.

Jejunum

Powyżej otrzewną po lewej stronie zajmuje jelito czcze. Składa się z 7 zawiasów, które z przodu są zamknięte dużą uszczelką olejową. Za nimi przylegają do cienkiej ściany jamy brzusznej.

Talerz

Po prawej stronie, na dole, jamę brzuszną wypełnia trzecia sekcja o długości do 2,6 metra. Ostatnie pętle schodzą w zagłębienie miednicy małej, przylegają do układu moczowego, macicy i końcowej części przewodu pokarmowego (odbytnicy).

Budowa części chudej i biodrowej jest podobna, służą jako fałd łączący jelita cienkiego. Otrzewna całkowicie zakrywa jelito, ze względu na swoją plastyczność jest przyczepiona do tylnej części brzucha.

Anatomia ścian narządów

Struktura ścian jest taka sama dla całego narządu, z wyjątkiem dwunastnicy. Rozważmy szczegółowo, ile warstw znajduje się na ścianach:

  • Śluzowaty. Struktura skorupy wewnętrznej jest wyjątkowa, charakterystyczna tylko dla cienkich ścianek jelita. Fałdy dwunastnicy, kosmki i rowki rurkowe - anatomia ścian narządów. Błona śluzowa jelita cienkiego pokryta jest na całej powierzchni fałdami, które wystają do jej światła o 1 cm. Na końcu narządu fałdy są mniejsze, odległość między nimi jest większa, ale nie wyrównują się one nawet przy wypełnionej rurce. Fałdy tworzą błona śluzowa i podśluzowa. Wzdłuż całej powierzchni fałd, między nimi znajdują się kosmki utworzone z błony śluzowej. Miliony wyrostków są pokryte nabłonkiem, w którym znajdują się komórki ssące. Komórki są mocno połączone, a wytwarzany przez nie śluz wspomaga ruch masy pokarmowej. W wyrostkach naczynia krwionośne są skoncentrowane, zapewniając dopływ krwi, zakończenia nerwowe. W środku przechodzi kapilara, która łączy się z naczyniami włosowatymi błony śluzowej. W ich pobliżu skupione są komórki mięśniowe, które kurczą się podczas trawienia, a kosmki zmieniają rozmiar (gęstnieją, wydłużają się lub skracają). Wydzielona zawartość trafia do ogólnego krwiobiegu. W przypadku rozluźnionych komórek miotycznych wyrostki prostują się, rozszerzają, a wszystkie składniki odżywcze dostają się do naczyń. Wśród wyrostków są gruczoły, u podstawy których znajduje się podstawa wydzielnicza. Wytwarza enzymy, które odnawiają nabłonek gruczołów po 5 do 6 dniach.
  • Podśluzowy. Warstwa łącząca błonę śluzową z warstwą miotyczną zawiera komórki tkanki tłuszczowej, włókna nerwowe i splot naczyniowy. W strukturze dwunastnicy dodaje się gruczoły wydzielnicze.
  • Muskularny. Warstwę wierzchnią tworzą wewnętrzna i zewnętrzna warstwa tkanki mięśniowej. Warstwą między nimi, która odpowiada za zdolności motoryczne, są połączenia nerwowe. Ruchliwość mięśni jest reprezentowana przez przypominające falowanie, rytmiczne skurcze w okolicy proksymalnej odbytu. Wibracje poruszają się, mieszając po drodze częściowo strawiony pokarm. Autonomiczny układ nerwowy jest odpowiedzialny za skurcze, naprzemiennie strefy rozluźnienia i skurczu tkanki mięśniowej.
  • Surowiczy. Jelito cienkie pokryte jest łączną warstwą surowiczą. Tylko w dwunastnicy jest ona pokryta folią tylko przed.
Powrót do spisu treści

Cel organu

Jelito cienkie wykonuje w ludzkim ciele więcej niż jedno zadanie, ale kilka jednocześnie. Szczegóły dotyczące każdego:

  • Proces izolacji pierwiastków chemicznych jest funkcją wydzielniczą. Komórki wytwarzają płyn jelitowy, który zawiera enzymy, które pomagają rozłożyć częściowo strawiony pokarm na proste składniki odżywcze. Normalne funkcjonowanie enzymów jest utrzymywane dzięki korzystnemu środowisku pH. Dzienna ilość wydzielanej wydzieliny to około 2 litry. Sok jelitowy zawiera śluz, który chroni ściany narządu przed kwasem, tworzy niezbędne środowisko pH do działania enzymów.
  • Wchłanianie jest jedną z najważniejszych właściwości trawiennych. W wyniku rozpadu, dalszego wchłaniania składników odżywczych, niestrawione cząsteczki dostają się do jelita grubego.
  • Specjalne komórki wytwarzają hormony aktywne biologicznie, które pełnią funkcje endokrynologiczne. Nie tylko regulują pracę jelit, ale także wpływają na pracę innych narządów. Większość tych komórek znajduje się w ścianach dwunastnicy.
  • Zadanie motoryczne (motor) jest realizowane przez podłużne, okrągłe mięśnie. Faliste skurcze wypychają częściowo strawiony pokarm przez jelita.
Powrót do spisu treści

Główne choroby jelita cienkiego

Problemy z opróżnianiem (zaparcia, luźne stolce), naruszenie mikroflory wskazują na nieprawidłowości w pracy jelita cienkiego. Objawy chorób jelita cienkiego są podobne: bóle brzucha, rozstrój, wzdęcia, zaparcia. Opróżnianie może odbywać się kilka razy dziennie. Śluz, tłusta struktura, niestrawione cząsteczki pokarmu są widoczne w kale.

Niektóre z najczęstszych chorób to:

    Zapalenie (zapalenie jelit). Zapalenie jest przewlekłe i ostre. Ostre zapalenie jelit to jedna z najczęstszych chorób jelita cienkiego

stan ten jest spowodowany przez chorobotwórczą mikroflorę. Prawidłowe leczenie przywróci czynność jelit w ciągu 2 do 3 dni. Przedłużające się zapalenie, któremu towarzyszą zaostrzenia, prowadzi do zaburzenia mikroflory, upośledzenia wchłaniania składników pokarmowych. Pacjent skarży się na osłabienie, traci na wadze, podczas badań wykrywa się niedokrwistość. Niedostateczne spożycie witamin A, B prowadzi do powstawania pęknięć w błonie śluzowej, powstawania owrzodzeń i pogorszenia widzenia.

  • Nietolerancja węglowodanów. Wrodzony brak wydzielania enzymów, które przyczyniają się do rozkładu cukru, prowadzi do niedoboru enzymów. Specjalista może rozpoznać chorobę, przepisując serię badań, ponieważ należy ją odróżnić od alergii.
  • Choroba naczyniowa. Dopływ krwi do jelita odbywa się w trzech dużych tętnicach. Ich choroba prowadzi do skurczów, a objętość krwi wpływającej do jelita jest zmniejszona. Choroba jest niebezpieczna przy całkowitym zablokowaniu naczyń krwionośnych, co prowadzi do zawału jelita cienkiego.
  • Alergia. Reakcja na antygeny dostarczane jako obce białko. Manifestacja alergiczna jest zarówno niezależną chorobą, jak i objawem innej choroby. Leczenie alergii jest łatwiejsze, jeśli źródło zostanie zlokalizowane i wyeliminowane, co może być trudne.
  • Celiakia jest chorobą dziedziczną. Brak enzymu wpływającego na gluten prowadzi do poważnych chorób. Niewłaściwie przetworzone białko działa toksycznie na komórki jelit, w wyniku czego złuszczają się i wnikają do jelit. Zmniejsza się grubość błony śluzowej, dochodzi do zaburzeń produkcji enzymów, trawienia i wchłaniania. Ostatnio rośnie liczba pacjentów z taką diagnozą. Trudno to rozpoznać.
  • Guzy. Najczęściej stwierdza się łagodne guzy. Ekspresja choroby zależy od rozprzestrzeniania się. W przypadku wczesnych schorzeń konieczna jest konsultacja z lekarzem, leczenie wyłącznie operacyjnie.
  • Anatomia jelita cienkiego

    Wykład numer 8

    Jelito cienkie (intestinum tenue) - tutaj pod wpływem soku jelitowego, trzustkowego, żółci wątrobowej oraz wchłaniania produktów trawienia do krwi i naczyń limfatycznych następuje ostateczny rozkład składników odżywczych.

    Długość jelita cienkiego u ludzi wynosi od 2,2 do 4,5 m, u mężczyzn nieco dłużej.

    Istnieją trzy podziały: dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte.

    Dwunastnica (dwunastnica) o długości 17-21 cm zaczyna się od bulwiastego rozszerzenia od odźwiernika żołądka i kończy się zgięciem dwunastnicy łączącym ją z jelitem czczym. Mocowany jest na tylnej ścianie jamy brzusznej więzadeł wątrobowo-dwunastniczych, dwunastniczo-wątrobowych i więzadłowych. Leży z przodu i po prawej stronie lędźwiowej części przepony pod kwadratowym płatem wątroby. Wygina się jak podkowa, zakrywając głowę trzustki. W dwunastnicy wyróżnia się część górną, zstępującą, poziomą i wstępującą.

    Błona śluzowa tego jelita tworzy okrągłe fałdy charakterystyczne dla całego jelita cienkiego. Na przyśrodkowej ścianie części zstępującej wyraźnie zaznaczono fałd podłużny dwunastnicy, w dolnej części której znajduje się duża brodawka dwunastnicy, gdzie przewód żółciowy wspólny i przewód trzustkowy otwierają się wspólnym otworem. 2-3 cm wyżej od niej znajduje się mała brodawka dwunastnicy, na której otwiera się ujście dodatkowego przewodu trzustkowego.

    W błonie podśluzowej znajdują się liczne gruczoły dwunastnicy, które otwierają się do światła jelita.

    Warstwa mięśniowa składa się z wewnętrznej okrągłej i zewnętrznej podłużnej warstwy włókien mięśni gładkich. Na zewnątrz dwunastnica pokryta jest przydankami.

    Jelito czcze i jelito kręte są połączone pod nazwą: odcinek kręgosłupa jelita cienkiego, ponieważ są one pokryte ze wszystkich stron otrzewną, która tworzy ich plusk, między płatami, których naczynia i nerwy przechodzą do jelita. Około 2/5 tej części należy do jelita czczego, 3/5 do jelita krętego. Brak jasno określonej granicy.

    Jelito czcze (czcze) zaczyna się od zgięcia dwunastnicy. Jego pętle znajdują się w lewym górnym brzuchu. Średnica 3,5-4,5 cm.

    Jelito kręte (jelito kręte) o średnicy 2,5-3 cm stanowi kontynuację jelita czczego, zajmuje prawą dolną część jamy brzusznej i kończy się w okolicy prawego dołu biodrowego z otworem krętniczo-kątniczym w kątnicy.

    Błona śluzowa jelita cienkiego zawiera okrągłe fałdy o wysokości około 8 mm, opadające w kierunku jelita krętego. Powierzchnia błony śluzowej jest aksamitna ze względu na obecność licznych (4-6 mln) kosmków jelitowych o wysokości 0,2-1,2 mm. Okrągłe fałdy i kosmki jelitowe zwiększają powierzchnię wchłaniania błony śluzowej. W centralnej części kosmków znajduje się kapilara limfatyczna - zatoka mleczna, wokół której przepływają naczynia krwionośne. Wzdłuż całej powierzchni błony śluzowej między kosmkami otwierają się ujścia licznych (ok. 150 mln) gruczołów jelitowych, które wydzielają sok jelitowy; w błonie śluzowej jelita czczego znajdują się pojedyncze guzki limfoidalne, aw jelicie krętym - grupowe guzki limfatyczne (łaty Peyera).

    Błona podśluzowa składa się z luźnej włóknistej tkanki łącznej, zawiera liczne naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy.

    Warstwa mięśniowa jest utworzona przez wewnętrzną okrągłą i zewnętrzną podłużną warstwę.

    Błona surowicza to arkusz otrzewnej.

    Jelito grube (intestinum crassum) jest ostatnim odcinkiem przewodu pokarmowego. W nim proces trawienia jest zakończony, powstają i wydalane masy kałowe. Znajduje się w jamie brzusznej i jamie miednicy, jej długość wynosi od 1-1,7 metra, średnica wynosi 4-8 cm.

    W jelicie grubym znajdują się: kątnica z wyrostkiem robaczkowym, okrężnica wstępująca, poprzeczna, zstępująca, esicy; odbytnica.

    Cecum (kątnica) to początkowo powiększona część jelita grubego. Jego długość wynosi 6-8 cm, średnica 7-7,5 cm, otrzewna jest pokryta ze wszystkich stron, ale nie ma krezki.

    Kiedy jelito kręte przechodzi do jelita ślepego, tworzy się otwór krętniczo-kątniczy, ograniczony powyżej i poniżej dwoma fałdami tworzącymi zastawkę krętniczo-kątniczą, która nie przeszkadza w przechodzeniu kleiku pokarmowego do jelita ślepego, ale zapobiega powrotowi zawartości do jelita ślepego do jelita krętego.

    Nieco poniżej zastawki krętniczo-kątniczej, na tylno-przyśrodkowej powierzchni jelita ślepego, znajduje się otwór wyrostka robaczkowego, często ograniczony fałdem półksiężycowatym. Wyrostek robaczkowy (wyrostek robaczkowy) jest wyrostkiem jelita ślepego o długości 2-20 cm (średnio 8 cm) i średnicy 0,5-1,0 cm Charakterystyczną cechą budowy wyrostka robaczkowego jest znaczny rozwój tkanki limfatycznej w jej błonie śluzowej i podśluzowej. Najczęściej wyrostek robaczkowy znajduje się w prawym odcinku biodrowym i może mieć kierunek zstępujący, boczny lub wstępujący.

    Okrężnica wstępująca (okrężnica wstępująca) o długości 15–20 cm jest wznoszącą się kontynuacją jelita ślepego. Znajduje się w prawym brzuchu. Po dotarciu do trzewnej powierzchni prawego płata wątroby, jelito obraca się ostro w lewo, tworząc prawe zgięcie okrężnicy, a następnie przechodzi do poprzecznej okrężnicy.

    Okrężnica poprzeczna (okrężnica poprzeczna) o długości 30-60 cm zaczyna się od prawego zakrętu i kończy się w okolicy lewego zgięcia, gdzie przechodzi do zstępującej okrężnicy.

    Powyżej wątroba przylega do prawego zakrętu, żołądek i śledziona po lewej, pętle jelita cienkiego znajdują się poniżej, przednia ściana jamy brzusznej znajduje się z przodu, a dwunastnica i trzustka z tyłu. Jelito pokryte jest ze wszystkich stron otrzewną, ma krezkę, za pomocą której jest przymocowane do tylnej ściany jamy brzusznej.

    Okrężnica zstępująca (okrężnica zstępująca), o długości 10-30 cm, zaczyna się od lewego zakrętu okrężnicy i schodzi do lewego dołu biodrowego, gdzie przechodzi do okrężnicy esicy.

    W lewym dole biodrowym znajduje się esica (okrężnica sigmoideum) o długości 15-60 cm. Styka się z pętlami jelita cienkiego, pęcherza, macicy, jajnika. Na poziomie stawu krzyżowo-biodrowego przechodzi do odbytnicy.

    Ściany okrężnicy składają się z błon:

    1. Śluz - jednowarstwowy nabłonek walcowaty z dużą liczbą komórek kubkowych. Istnieją półksiężycowe fałdy okrężnicy, umieszczone w trzech rzędach i odpowiadające granicom licznych woreczkowych występów ściany - okrężnicy.

    2. Podśluzówkowa - luźna tkanka łączna z dużą liczbą naczyń krwionośnych i limfatycznych.

    3. Błona mięśniowa składa się z wewnętrznej warstwy okrężnej i zewnętrznej warstwy podłużnej, przedstawionych w postaci trzech pasm: krezkowego, swobodnego i sieciowego, o szerokości około 1 cm.

    4. Surowicze - obejmuje tylko część jelita grubego.

    Odbytnica (odbytnica) - koniec jelita grubego. W nim gromadzą się odchody, a następnie wydalane z organizmu. Długość odbytnicy 12-15 cm, średnica 2,5-7,5 cm, umiejscowiona w jamie miednicy. Za nią znajduje się kość krzyżowa i kość ogonowa, z przodu - gruczoł krokowy, pęcherz, pęcherzyki nasienne i bańki nasieniowodu - u mężczyzn; atka i pochwa - u kobiet. Na poziomie kości krzyżowej odbytnica tworzy przedłużenie - bańkę. Węższa część przechodząca przez krocze nazywana jest kanałem odbytu, który otwiera się na zewnątrz przez otwór - odbyt.

    Błona śluzowa z błoną podśluzową tworzy poprzeczne i podłużne fałdy. W bańce odbytnicy znajdują się 2-3 fałdy poprzeczne, aw dolnej części jelita 6-10 fałd podłużnych - filarów odbytu, pomiędzy którymi znajdują się zagłębienia - zatoki odbytu, ograniczone od dołu przez uniesienia błony śluzowej - płaty odbytu. Te ostatnie tworzą linię odbytniczo-odbytniczą. Przestrzeń pierścieniowa między zatokami a odbytem nazywana jest strefą hemoroidalną, ponieważ splot żylny znajduje się w grubości ściany jelita.

    Jelito cienkie

    Chińscy mędrcy powiedzieli, że jeśli dana osoba ma zdrowe jelita, może pokonać każdą chorobę. Zagłębiając się w pracę tego ciała, nigdy nie przestajesz być zdumiony jego złożonością i stopniami ochrony. I jakie to łatwe, znając podstawowe zasady jego działania, pomagać jelitom w utrzymaniu zdrowia. Mam nadzieję, że ten artykuł, napisany na podstawie najnowszych badań medycznych rosyjskich i zagranicznych naukowców, pomoże Ci zrozumieć, jak działa jelito cienkie i jakie funkcje spełnia..

    Struktura jelita cienkiego

    Jelito jest najdłuższym organem w układzie pokarmowym i jest podzielone na dwie części. Jelito cienkie lub jelito cienkie tworzy dużą liczbę pętli i przechodzi do jelita grubego. Ludzkie jelito cienkie ma około 2,6 metra długości i jest długą, zwężającą się rurką. Jego średnica zmniejsza się od 3-4 cm na początku do 2-2,5 cm na końcu.

    Na skrzyżowaniu jelita cienkiego i grubego znajduje się zastawka krętniczo-kątnicza ze zwieraczem mięśniowym. Zamyka wyjście z jelita cienkiego i zapobiega przedostawaniu się treści jelita grubego do jelita cienkiego. Z 4-5 kg ​​kleiku spożywczego przechodzącego przez jelito cienkie powstaje 200 gramów kału.

    Anatomia jelita cienkiego ma szereg cech odpowiadających pełnionym funkcjom. Tak więc wewnętrzna powierzchnia składa się z wielu fałd półkolistych
    formularze. Dzięki temu jego powierzchnia ssąca zwiększa się 3-krotnie.

    W górnej części jelita cienkiego fałdy są wyższe i położone blisko siebie, z odległością od żołądka, ich wysokość maleje. Mogą całkowicie
    być nieobecne w obszarze przejścia do okrężnicy.

    Jelito cienkie

    W jelicie cienkim wyróżnia się 3 sekcje:

    Początkowym odcinkiem jelita cienkiego jest dwunastnica..
    Rozróżnia część górną, opadającą, poziomą i wznoszącą. Jelito cienkie i jelito kręte nie mają między sobą wyraźnej granicy.

    Początek i koniec jelita cienkiego są przymocowane do tylnej ściany jamy brzusznej. Na
    w pozostałej części jest mocowany przez krezkę. Krezka jelita cienkiego jest częścią otrzewnej, w której przechodzą naczynia krwionośne i limfatyczne oraz nerwy i która zapewnia ruchliwość jelit.

    Dopływ krwi

    Brzuszna część aorty jest podzielona na 3 odgałęzienia, dwie tętnice krezkowe i pień trzewny, przez który dopływa krew do przewodu pokarmowego i narządów jamy brzusznej. Końce tętnic krezkowych zwężają się wraz z odległością od krezkowego brzegu jelita. Dlatego dopływ krwi do wolnej krawędzi jelita cienkiego jest znacznie gorszy niż do krezki.

    Żylne naczynia włosowate kosmków jelitowych są połączone w żyłki, następnie w małe żyły i do górnych i dolnych żył krezkowych, które wchodzą do żyły wrotnej. Krew żylna wpada najpierw do wątroby przez żyłę wrotną, a dopiero potem do żyły głównej dolnej.

    Naczynia limfatyczne

    Naczynia limfatyczne jelita cienkiego rozpoczynają się w kosmkach błony śluzowej, po wyjściu ze ściany jelita cienkiego wchodzą do krezki. W strefie krezki tworzą naczynia transportowe, które są zdolne do kurczenia się i pompowania limfy. Naczynia zawierają biały płyn podobny do mleka. Dlatego nazywane są mlecznymi. U nasady krezki znajdują się centralne węzły chłonne.

    Niektóre naczynia limfatyczne mogą wpływać do strumienia klatki piersiowej, omijając węzły chłonne. To wyjaśnia możliwość szybkiego rozprzestrzeniania się toksyn i drobnoustrojów drogą limfatyczną..

    Błona śluzowa

    Błona śluzowa jelita cienkiego jest wyłożona jednowarstwowym pryzmatycznym nabłonkiem.

    Odnowienie nabłonka następuje w różnych częściach jelita cienkiego w ciągu 3-6 dni.

    Jama jelita cienkiego jest wyłożona kosmkami i mikrokosmkami. Mikrokosmki tworzą tzw. Rąbek szczoteczkowy, który pełni funkcję ochronną jelita cienkiego. Podobnie jak sito, usuwa toksyczne substancje o dużej masie cząsteczkowej i nie pozwala im przedostać się do układu krwionośnego i limfatycznego..

    Wchłanianie składników odżywczych odbywa się przez nabłonek jelita cienkiego. Woda, węglowodany i aminokwasy są wchłaniane przez naczynia włosowate zlokalizowane w centrach kosmków. Tłuszcze są wchłaniane przez naczynia włosowate limfatyczne.

    W jelicie cienkim dochodzi również do tworzenia śluzu wyściełającego jamę jelitową. Udowodniono, że śluz pełni funkcję ochronną i sprzyja regulacji mikroflory jelitowej.

    Funkcje

    Jelito cienkie pełni najważniejsze funkcje dla organizmu, takie jak

    • trawienie
    • funkcja odpornościowa
    • funkcja endokrynologiczna
    • funkcja bariery.

    Trawienie

    To właśnie w jelicie cienkim procesy trawienia pokarmu są najbardziej intensywne. U ludzi proces trawienia praktycznie kończy się w jelicie cienkim. W odpowiedzi na podrażnienia mechaniczne i chemiczne gruczoły jelitowe wydzielają do 2,5 litra soku jelitowego dziennie. Sok jelitowy jest wydzielany tylko w tych częściach jelita, w których znajduje się kostka pokarmowa. Zawiera 22 enzymy trawienne. Środowisko jelita cienkiego jest zbliżone do neutralnego.

    Strach, gniewne emocje, strach i silny ból mogą hamować gruczoły trawienne..

    Jedzenie zawiera białka, tłuszcze, węglowodany i kwasy nukleinowe. Dla każdego składnika istnieje zestaw enzymów, które mogą rozkładać złożone cząsteczki na składniki, które mogą być wchłaniane.

    Wchłanianie w jelicie cienkim zachodzi na całej jego długości, gdy masy pokarmu się przemieszczają. Wapń, magnez, żelazo wchłaniane są w dwunastnicy, w jelicie czczym - głównie glukoza, tiamina, ryboflabina, pirydoksyna, kwas foliowy, witamina C.W jelicie czczym wchłaniane są również tłuszcze i białka..

    Witamina B12 i sole żółci są wchłaniane w jamie krętej. Wchłanianie aminokwasów kończy się w początkowych częściach jelita czczego. Trawienie w jelicie cienkim człowieka jest najważniejszą i jednocześnie najtrudniejszą funkcją..

    Układ odpornościowy

    Trudno przecenić znaczenie funkcji immunologicznej jelit dla utrzymania zdrowia organizmu. To ona zapewnia ochronę przed antygenami pokarmowymi, wirusami, bakteriami, toksynami i lekami..

    Błona śluzowa jelita cienkiego zawiera ponad 400 tys. mm komórek plazmatycznych i około 1 milion na kw. zobacz limfocyty. Oznacza to, że oprócz warstwy nabłonkowej oddzielającej środowisko zewnętrzne i wewnętrzne organizmu istnieje również silna warstwa leukocytów.

    Komórki jelita cienkiego wytwarzają szereg immunoglobulin, które są wchłaniane przez błonę śluzową i zapewniają dodatkową ochronę, tworząc odporność organizmu.

    Układ hormonalny

    Jelito cienkie jest ważnym narządem hormonalnym.

    Liczba komórek endokrynologicznych w jelicie cienkim jest wagowo nie mniejsza niż w narządach wydzielania wewnętrznego, takich jak tarczyca czy nadnercza.

    Przebadano ponad 20 hormonów i substancji biologicznie czynnych, które kontrolują funkcje przewodu pokarmowego. Wiadomo też, jak działają w organizmie. Sieć neuronów zlokalizowana w ścianie jelita reguluje funkcje jelit za pomocą różnych neuroprzekaźników i nazywana jest jelitowym układem hormonalnym.

    Funkcja ochronna

    Proces rozkładu składników odżywczych obejmuje nie tylko dostawę tworzyw sztucznych i materiałów energetycznych, ale istnieje niebezpieczeństwo przedostania się toksycznych substancji do środowiska wewnętrznego organizmu. Obce białka są szczególnie niebezpieczne. W procesie ewolucji w przewodzie pokarmowym powstał potężny system obronny.

    Skuteczność funkcji barierowej jelita cienkiego zależy od jego aktywności enzymatycznej, właściwości immunologicznych, obecności i stanu śluzu, integralności struktury, stopnia przepuszczalności.

    Kiedy białka są spożywane w wyniku rozkładu, tracą swoje właściwości antygenowe, przekształcając się w aminokwasy. Ale niektóre białka mogą dotrzeć do dalszej części jelita. I tutaj poziom przepuszczalności jelita cienkiego odgrywa ważną rolę. Jeśli przepuszczalność jest zwiększona, zwiększa się ryzyko przenikania antygenów do wewnętrznego środowiska organizmu..

    Przepuszczalność ściany jelita wzrasta wraz z długotrwałym postem, procesami zapalnymi, a zwłaszcza z naruszeniem integralności błony śluzowej.

    Przy ograniczonej penetracji antygenów pokarmowych organizm tworzy lokalną odpowiedź immunologiczną, wytwarzając przeciwciała. Przeciwciała wydzielnicze tworzą niewchłanialne kompleksy immunologiczne z większością antygenów, które są następnie rozszczepiane do aminokwasów.

    Przepuszczalność jelita cienkiego może wzrosnąć wraz z rozszerzeniem przestrzeni międzykomórkowej. Prowadzi to do nadwrażliwości na białka zawarte w diecie, która często wywołuje choroby, takie jak alergie..

    Zdolność do przenikania przez barierę jelitową posiadają białka znajdujące się w zbożach, soi i pomidorach. Są wyjątkowo słabo rozkładane i działają toksycznie na nabłonek jelit..

    Zwykle bariera jelita cienkiego i grubego jest prawie całkowicie nie do pokonania dla mikroorganizmów. Ale przy złym odżywianiu, hipotermii, niedokrwieniu jelit, uszkodzeniu błony śluzowej, znaczna liczba bakterii jest w stanie pokonać barierę jelitową i dostać się do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony.

    W przypadku niedoboru niezbędnych aminokwasów i witaminy A w układzie pokarmowym normalna odnowa błony śluzowej zostaje zakłócona.

    Jelito cienkie oprócz funkcji bezpośrednich oddziałuje na sąsiednie narządy regulując ich aktywność. Poprzez połączenia funkcjonalne koordynuje interakcję wszystkich części układu pokarmowego.

    Zdolności motoryczne

    Masy pokarmowe przemieszczają się przez jelita z powodu rytmicznych skurczów tego ostatniego. Ten proces nazywa się unerwieniem. Jest regulowany przez sieć zakończeń nerwowych przechodzących przez ściany jelita cienkiego..

    Trawienie to bardzo delikatny i sprawdzony proces. Dlatego każda gwałtowna zmiana składu chemicznego pożywienia, a tym bardziej przedostanie się szkodliwych substancji do jelita, powoduje zmianę w pracy gruczołów wydzielniczych i perystaltyki jelit. Masa pokarmowa jest upłynniona, a zdolności motoryczne wzrastają. Tak więc ten pokarm jest szybko wydalany z organizmu, jest to jedna z przyczyn zaburzeń jelitowych, takich jak biegunka (biegunka).

    Choroby

    Na podstawie powyższych informacji o funkcjach jelita cienkiego staje się oczywiste, że wszelkie zakłócenia w jego pracy prowadzą do rozerwania całego organizmu..

    Choroby jelita cienkiego przebiegające z ciężkimi zaburzeniami wchłaniania są dość rzadkie. Najczęstsze są zaburzenia czynnościowe, w których zaburzona jest motoryka jelit. Jednocześnie zachowana zostaje integralność błony śluzowej wyściełającej jamę jelita cienkiego. Najczęstszą chorobą, zdaniem ekspertów z Centralnego Instytutu Gastroenterologii, jest zespół jelita drażliwego. Choroba ta występuje u 20-25% populacji..

    Ponadto usterki mogą być spowodowane przez

    Dość powszechne jest zapalenie dwunastnicy, zapalenie błony śluzowej dwunastnicy, wrzód dwunastnicy.

    Rzadkie choroby - celiakia, choroba Whipple'a, choroba Leśniowskiego-Crohna, eozynofilowe zapalenie jelit, alergia pokarmowa, ogólna zmienna hipogammaglobulinemia, limfangiektazja, gruźlica, amyloidoza, wgłobienie, malrotacja, endokrynologiczne zapalenie jelit, rakowiak, niedokrwienie krezki.

    11. STRUKTURA Jelita cienkiego

    11. STRUKTURA Jelita cienkiego

    Jelito cienkie (intestinum tenue) to kolejna część układu pokarmowego po żołądku; kończy się otworem krętniczo-kątniczym w miejscu przejścia do okrężnicy.

    Jelito cienkie to najdłuższa część układu pokarmowego. Ma trzy główne działy: dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte..

    Jelito czcze i jelito kręte tworzą krezkową część jelita cienkiego, która zajmuje prawie całą dolną część jamy brzusznej..

    W jelicie cienkim pokarm narażony jest na działanie soku jelitowego, żółci wątrobowej, soku trzustkowego, wchłania główne składniki pożywienia.

    Dwunastnica (dwunastnica) jest początkową częścią jelita cienkiego, jej długość wynosi 20 cm, zaczyna się od odźwiernika żołądka i okrąża główkę trzustki. W dwunastnicy wyróżnia się cztery części: górną, zstępującą, poziomą i wstępującą.

    Górna część (pars superior) dwunastnicy zaczyna się od odźwiernika żołądka, odchodząc od niego w prawo na poziomie XII kręgu piersiowego lub pierwszego kręgu lędźwiowego, tworzy górne zgięcie (flexura duodeni superior), przechodząc następnie w część zstępującą. Długość tego odcinka to około 4 cm.

    Zstępująca część (pars descendens) zaczyna się na poziomie I odcinka lędźwiowego kręgosłupa, schodzi w prawą stronę kręgosłupa i na III poziomie odcinka lędźwiowego kręgosłupa skręca w lewo, tworząc dolne zgięcie dwunastnicy (flexura duodeni inferior). Długość tego odcinka wynosi około 9 cm. Za zstępującą częścią jest prawa nerka, przewód żółciowy wspólny przechodzi po lewej stronie, a wątroba jest z przodu.

    Część pozioma (pars horizontalis) wywodzi się z dolnego łuku dwunastnicy i biegnie poziomo na poziomie III odcinka lędźwiowego kręgosłupa, stykając się z jego tylną ścianą z żyłą główną dolną. Potem pojawia się i idzie do części wstępującej.

    Część wstępująca (pars ascendens) zaczyna się na poziomie II odcinka lędźwiowego kręgosłupa i kończy się zgięciem dwunastniczym (flexura duodenojejunalis), przechodząc do jelita czczego. Mięsień zawieszający dwunastnicę (m. Suspensoris duodeni) mocuje to zgięcie do przepony. Za częścią wstępującą znajduje się brzuszna część aorty, obok tętnicy krezkowej i żyły wchodzącej do korzenia krezki jelita cienkiego.

    Dwunastnica jest prawie całkowicie zlokalizowana w przestrzeni zaotrzewnowej, z wyjątkiem bańki, wszystkie inne części jelita cienkiego są pokryte otrzewną ze wszystkich stron.

    Ściana dwunastnicy składa się z trzech błon: śluzowej, mięśniowej i surowiczej.

    Błona śluzowa (błona śluzowa tunica) znajduje się na płytce mięśniowej i warstwie luźnej tkanki tłuszczowej. W górnych odcinkach tworzy podłużne (plica longitudinalis duodeni), aw dolnych - okrągłe fałdy (plicae circulares), które są trwałe. W dolnej połowie zstępującej części dwunastnicy znajduje się fałd podłużny, zakończony dużą brodawką dwunastniczą (brodawki duodeni major). Powyżej znajduje się mała brodawka dwunastnicy (brodawka duodeni minor), na której otwierają się dodatkowe przewody trzustkowe. Błona śluzowa ma liczne kosmki jelitowe w kształcie liścia, pośrodku znajduje się kapilara limfatyczna, a naczynia wchodzące do kosmków tworzą sieć naczyń włosowatych. Wokół podstawy kosmków znajdują się małe zagłębienia (krypty), do których otwierają się kanały gruczołów jelitowych. W grubości błony śluzowej występują pojedyncze nagromadzenia tkanki limfatycznej.

    Błona mięśniowa (tunica muscularis) dwunastnicy składa się z dwóch warstw: wewnętrznej okrągłej i zewnętrznej podłużnej.

    Błona surowicza (przydanka) obejmuje tylko początkową część dwunastnicy, reprezentowaną przez ampułkę.

    Dopływ krwi prowadzony jest do tętnic trzustkowo-dwunastniczych górnych przednich i tylnych.

    Odpływ żylny odbywa się w żyłach o tej samej nazwie.

    Drenaż limfatyczny przeprowadza się w węzłach chłonnych lędźwiowych, krezkowych górnych, trzustkowo-dwunastniczych i trzewnych.

    Unerwienie: proste gałęzie nerwu błędnego.

    Ten tekst jest fragmentem wprowadzającym.

    JELITA

    JELITA (jelito) - największa część przewodu pokarmowego, zaczynająca się od odźwiernika żołądka, a kończąca na odbycie. Jest to narząd, w którym następuje trawienie pokarmu, jego wchłanianie i usuwanie powstałych żużli.

    Zadowolony

    EMBRYOLOGIA I ANATOMIA PORÓWNAWCZA

    Embriologia

    W 3 tygodniu. Podczas rozwoju embrionalnego powstaje jelito pierwotne, składające się z dwóch warstw: wewnętrznej - z endodermy i zewnętrznej - z mezodermy trzewnej. Pod koniec 4 tygodnia. rozwój Jelito jest reprezentowane głównie przez środkowe (krezka) i tylne (metenteron) jelito pierwotne (dwunastnica częściowo rozwija się z jelita przedniego) i rozciąga się od żołądka do kloaki. Jelito na tym etapie leży wzdłuż osi ciała równolegle do rozwijającej się cewy nerwowej i ma dwie pierwotne krezki: przednią - brzuszną i tylno - grzbietową, utworzoną przez przejście mezodermy trzewnej z przewodu jelitowego do mezodermy somatycznej. Do końca 4 tygodnia. rozwój krezki przedniej zanika w całym jelicie. W piątym tygodniu. rozwoju obserwuje się wzrost jelita i jego wydłużenie, w wyniku czego powstaje zakręt - pętla pępowinowa (ansa umbilicalis intestini), zwrócona do wypukłej części do przodu. Łodyga żółtka (caulis vitellinus) jest połączona z wierzchołkiem pętli pępowinowej, prowadzącą do pępka. Z górnej części pętli pępowinowej w przyszłości powstaje większość dwunastnicy, jelita czczego i prawie całego jelita krętego, od wierzchołka pętli - jelita krętego końcowego, z części dolnej - całego jelita grubego (ryc.1). W kolejnych tygodniach rozwoju (7-10) następuje zwiększony wzrost długości proksymalnej części pętli pępowinowej, w wyniku czego krezka grzbietowa wydłuża się, a pętla jest obracana w taki sposób, że jej dolna część znajduje się przed wydłużoną górną. Jelito ślepe pierwotne znajduje się przed wątrobą, a krezka górnej i dolnej części pętli pępowinowej przecina się. Następnie zmniejsza się łodyga żółtka, która jest przyczepiona do jelita nieco proksymalnie od strefy przejściowej jelita cienkiego do jelita grubego. Jednak w niektórych przypadkach nie znika i utrzymuje się do końca życia w postaci uchyłka biodrowego (uchyłek jelita krętego, s. Meckeli). W późniejszych stadiach rozwoju (11-17 tygodni) dystalna część pętli rośnie, kątnica opada do prawego dołu biodrowego, tworzy się okrężnica (wstępująca, poprzeczna, zstępująca i esicy) oraz odbytnica. Ze względu na przecięcie pętli dwunastnica zostaje przesunięta do tylnej ściany jamy brzusznej. Traci krezkę (z wyjątkiem odcinka początkowego), zanurza się pod otrzewną ciemieniową, przyjmując pozycję pozaotrzewnową. Podobne procesy zanurzenia pod płatem ciemieniowym otrzewnej występują w okrężnicy wstępującej i zstępującej. Po odwróceniu ich krezka znajduje się na tylnej ścianie jamy brzusznej i sąsiaduje z płatem ciemieniowym otrzewnej. Krezka łączy się z otrzewną i oba odcinki okrężnicy znajdują się w pozycji śródotrzewnowej. Krezka jest zachowana w okrężnicy poprzecznej i esicy. W 7-9 tygodniu. rozwoju, różnicują się różne typy komórek nabłonka, na 10-11 tworzą się kosmki jelitowe i krypty, na I - 12 - fałdy koliste. Tkanka mięśni gładkich pojawia się po 7 do 8 tygodniach. (warstwa kolista) i 8 - 9 (warstwa podłużna). Warstwa mięśniowa jelita grubego powstaje później (3-4 miesiące rozwoju). W piątym miesiącu. rozwój w jelicie, limfie, pojawiają się pęcherzyki.

    Zaburzenia embriogenezy powodują wrodzone wady rozwojowe jelita.

    Anatomia porównawcza

    Obecność trzech odcinków jelita - przedniej, środkowej i tylnej - jest już odnotowana u robaków. W jelicie kręgowców zawsze wyróżniano te trzy sekcje, chociaż stopień złożoności ich budowy nie jest taki sam u różnych zwierząt. U ryb i płazów jelito środkowe jest małe, prawie proste i nie podzielone na części. Gruczoły jelitowe pojawiają się po raz pierwszy u ryb chrzęstnych. Jelito grube jest również krótkie i proste. W jej początkowej części następuje mały proces - podstawa jelita ślepego. U gadów jelito środkowe tworzy krzywizny, zarysowany jest jego podział na jelito cienkie i grube. W błonie śluzowej formacje limfoidalne są określane w postaci limfy grupowej, pęcherzyków. Tylne jelito jest dłuższe i szersze, jelito ślepe ma postać wyrostka. U ptaków jelito środkowe jest długie i zapętlone; wyraźnie widoczna dwunastnica, bogata w gruczoły jelitowe i pokrywająca trzustkę. Jelito tylne jest bardziej rozwinięte, są w nim gruczoły, między jelitem środkowym a jelitem tylnym może znajdować się urządzenie przypominające zastawkę, jelito ślepe dobrze rozwinięte. U ssaków, a zwłaszcza naczelnych, jelito przyjmuje najbardziej wyraźną, zdeterminowaną funkcjonalnie, złożoną strukturę.

    ANATOMIA I ANATOMIA TOPOGRAFICZNA

    Biorąc pod uwagę cechy anatomiczne i funkcjonalne, jelito dzieli się na jelito cienkie (intestinum tenue) i jelito grube (intestinum crassum). Topograficzne i anatomiczne zależności narządów jamy brzusznej przedstawiono na rycinie 2.

    Jelito cienkie

    Jelito cienkie zaczyna się od żołądka i wpływa do jelita grubego wieloma pętlowymi zakrętami. Długość jelita cienkiego przy zwłokach waha się od 4 do 11 m, średnio 5-7 m. U ludzi żywych jest krótsza - średnio 4,5 m, a u kobiet długość jelita cienkiego jest mniejsza niż u mężczyzn. Średnica jelita cienkiego sięga 50 mm w części proksymalnej i zmniejsza się do 30 mm w części końcowej. W zależności od cech strukturalnych, położenia i rozwoju jelito cienkie dzieli się na 3 odcinki przechodzące jedna w drugą: dwunastnicę (dwunastnicę), jelito czcze (czcze) i jelito kręte (jelito kręte). Brakuje granicy między jelitem czczym a jelitem krętym, a objawy odróżniające oba jelita zmieniają się stopniowo na pewnym odcinku. Oba oddziały są mobilne i mają krezkę (patrz). Dlatego nazywane są jelitem krezkowym (intestinum mesenteriale). Ogólnie przyjmuje się, że 2/5 jelita krezkowego należy do jelita czczego, a 3/5 do jelita krętego. Dwunastnica (patrz) różni się anatomią i topografią oraz funkcjami, cechami. Początkowa część jelita czczego jest nieaktywna ze względu na utrwalenie zgięcia dwunastnicy i jelita czczego oraz obecność krótkiej krezki. Jelito tworzy wiele pętli o znacznej ruchomości, w wyniku czego ich pozycja jest niezwykle zmienna.

    Ściana jelita cienkiego (ryc. 3) składa się z błony śluzowej (tunica mucosa), błony podśluzowej (tela submucosa), błony mięśniowej (tunica muscularis), błony surowiczej (tunica surowicza). Powierzchnia błony śluzowej ma charakterystyczny aksamitny relief dzięki kolistym fałdom, kosmkom jelitowym i kryptom (gruczołom) jelitowym charakterystycznym dla jelita cienkiego. Fałdy okrągłe (Kerkringa) (plicae circulares, PNA, JNA; plicae circulares Kerkringi, BNA), utworzone przez błonę śluzową i podśluzówkę, są zlokalizowane prostopadle do osi jelita i zajmują 1 / 2-2 / 3 jego obwodu. Fałdy mają 5 cm długości i 8 mm wysokości. Całkowita liczba zagięć to 650-700. Największe z nich znajdują się w początkowej jednej trzeciej części jelita czczego, a dystalnie zmniejsza się wielkość i liczba fałdów..

    W pierwszej połowie jelita krętego fałdy spłaszczają się, stają się rzadkie i nie ma ich w końcowym odcinku jelita..

    Kosmki jelitowe (villi intestinales) są palcowatymi lub podobnymi do liści występami błony śluzowej, ale bez błony podśluzowej. W jelicie czczym kosmki są najdłuższe (do 1,2 mm) i jest ich dużo (30-40 na 1 mm2), w jelicie krętym są krótsze (do 0,6 mm) i rzadziej (20-30 na 1 mm2)... Krypty jelitowe [gll. intestinales, PNA; gll. intestinales (Lieberkuehni), BNA; cryptae (glandulae) intestinales, LNH], w przeciwieństwie do kosmków, to rurkowate wgłębienia nabłonka w błonie śluzowej aż do płytki mięśniowej. We własnej warstwie błony śluzowej gromadzą się limfy, tkanki tworzące pojedyncze (folliculi lymphathici solitarii) i grupowe (folliculi lymphathici agregati) kończyny, pęcherzyki (kępki Peyera). Pojedyncze pęcherzyki do śr. 0,5-3 mm rozmieszczone są na całej długości jelita cienkiego, a ich liczba wzrasta w dolnych partiach jelita cienkiego. Pęcherzyki grupowe - duże skupiska tkanki limfatycznej o długości od 2 do 12 mm, z reguły o szerokości 1-3 cm, znajdują się w błonie śluzowej jelita krętego naprzeciw miejsca przyczepu krezki (ryc. 3.6). Ich liczba jest różna w różnych grupach wiekowych: u dzieci poniżej 10 lat - ok. 50, u dorosłych - do 30 lat, u osób starszych - 10-15. Błona śluzowa jelita składa się z luźnej, luźnej tkanki łącznej, w wyniku czego błona śluzowa może się poruszać i tworzyć tymczasowe funkcje, jej fałdy.

    Błona mięśniowa jest reprezentowana przez dwie warstwy włókien mięśni gładkich: podłużną (stratum longitudinale) i okrągłą (stratum circulare). Wiązki włókien mięśni gładkich w obu warstwach są zorientowane nie ściśle wzdłużnie lub poprzecznie, ale spiralnie z różnymi odchyleniami zwoju spiralnego (ryc.4).

    Błona surowicza jest obecna w całym jelicie czczym i krętym, z wyjątkiem przejścia otrzewnej trzewnej z jelita do krezki, gdzie pozostaje wąski pas jelita, który nie jest pokryty otrzewną (pars nuda).

    Topografia jelita cienkiego

    Pętle jelita czczego leżą hl. arr. u góry i po lewej (odpowiednio obszar nadbrzusza) i pośrodku jamy brzusznej (odpowiednio obszar pępkowy); pętle biodrowe - po prawej i poniżej, często w miednicy małej (ryc. 5). Położenie pętli Do i kierunek linii przyczepu korzenia krezki są związane z cechami budowy ciała. Zwykle korzeń krezki biegnie ukośnie od lewej i od góry do dołu oraz w prawo od poziomu połowy tułowia L2 do prawego stawu krzyżowo-biodrowego. Według D.N. Lubockiego, gdy jest rzutowany na przednią ścianę jamy brzusznej, korzeń krezki leży na linii prostej łączącej wierzchołek lewej pachy ze środkiem prawego więzadła pachwinowego.

    Dwukropek

    Jelito grube jest nadal cienkie i rozciąga się od kąta krętniczo-kątniczego do odbytu (patrz Odbyt). Jelito grube (ryc. 6) najpierw tworzy wypukłość - kątnicę (patrz) z wyrostkiem robaczkowym (patrz), następnie otacza jelito cienkie, przechodząc do esicy (patrz), aw miednicy małej do ostatniego segmentu - odbytnicy (patrz. ). W zależności od położenia jelita grubego wyróżnia się w nim 6 części: kątnica, okrężnica wstępująca (okrężnica wstępująca), okrężnica poprzeczna (okrężnica poprzeczna), okrężnica zstępująca (okrężnica zstępująca), okrężnica esicy (esica okrężnicy), odbytnica (odbytnica). Miejsca przejścia okrężnicy wstępującej do okrężnicy poprzecznej i poprzeczne - do okrężnicy zstępującej są oznaczone jako zagięcia okrężnicy - prawe lub wątrobowe (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA) i lewe lub śledzionowe (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). W połączeniu z jakimś anatomicznym morfolem. i funkts, cechy jelita ślepego i odbytnicy są opisane oddzielnie. Reszta okrężnicy nazywana jest okrężnicą. Długość okrężnicy waha się od 110 do 215 cm, jej średnia długość wynosi 1,5 m. U kobiet okrężnica jest o 5-10 cm krótsza niż u mężczyzn. U osoby żyjącej z rentgenolem w badaniu określono nieco mniejszą długość okrężnicy - 1,2-1,5 m. Średnica okrężnicy w początkowym odcinku wynosi 7-14 cm i stopniowo maleje w kierunku doogonowym - do 4-6 cm. jelito grube różni się od jelita cienkiego trzema strukturami anatomicznymi: wstążkami okrężnicy, gaustrą, wyrostkami sieciowymi. Wstążki okrężnicy (teniae coli) znajdują się podłużnie. Spowodowane są one nierównomiernym rozmieszczeniem podłużnych wiązek mięśni, skupionych w postaci pasków w trzech odcinkach jelita. Istnieje taśma sieciowa (tenia omentalis) - wzdłuż linii przyczepu sieci większej (patrz) i wzdłuż kontynuacji tej linii do innych części jelita, taśma krezkowa (tenia mesocolica) - wzdłuż linii przyczepu krezki poprzecznej okrężnicy i wzdłuż jej kontynuacji do innych części jelita, wolną taśmę (tenia libera) biegnącą po okrężnicy wstępującej i zstępującej wzdłuż ich przedniej powierzchni oraz po okrężnicy poprzecznej wzdłuż tylnej. Szerokość pasów ok. 1 cm Haustra (haustra coli) powstają w okrężnicy, ponieważ teniae coli niejako zwężają i fałdują jelito. Od wewnątrz gaustra pogłębia się z powodu fałd księżycowych.

    Wraz ze skurczem okrągłej warstwy błony mięśniowej jelita, gaustra pogłębia się. Najmniej zaznaczone haustry znajdują się w dalszej części esicy. Procesy uszne (wyrostki robaczkowe) to wyrostki otrzewnej o długości do 5 cm, zawierające tkankę tłuszczową.

    Ściana okrężnicy składa się z błon śluzowych, błon mięśniowych i surowiczych oraz błony podśluzowej. Błona śluzowa pozbawiona jest kosmków i zamiast okrągłych fałdów zawiera fałdy półksiężycowate (plicae semilunares), składające się z błony śluzowej, błony podśluzowej i błony mięśniowej. Te fałdy są ograniczone do tenia coli i leżą między sąsiednimi gaustra. W błonie śluzowej jelita grubego liczba krypt jelitowych wzrasta w porównaniu z jelitem cienkim. Błona podśluzowa jest dobrze wyrażona.

    Warstwa mięśniowa składa się z dwóch warstw: zewnętrznej (podłużnej) i wewnętrznej (kolistej). Mięśnie podłużne są nierównomiernie rozmieszczone na obwodzie jelita i są skoncentrowane w postaci trzech wstęg, między którymi znajdują się tylko oddzielne wiązki mięśni. Mięśnie okrężne są bardziej rozwinięte i chociaż znajdują się w jelicie, są najbardziej masywne w obszarach między gaustra.

    Błona surowicza jest utworzona przez otrzewną trzewną, krawędzie są ciasno przymocowane do błony mięśniowej i całkowicie powtarza wypukłość zewnętrznej powierzchni jelita. Okrężnica nie jest całkowicie pokryta otrzewną. Okrężnica wstępująca i zstępująca znajdują się mezotrzewnowo, ich ściana jest pokryta otrzewną tylko z trzech stron (z wyjątkiem części tylnej), dlatego są unieruchomione, nieaktywne. Okrężnica poprzeczna i esicy leżą dootrzewnowo, mają krezkę - okrężnicę poprzeczną (krezkę okrężnicy), okrężnicę esicy (mesosigmoideum) - i mają dużą ruchliwość. Czasami esica jest pozbawiona krezki i może być zlokalizowana mezotrzewnowo w całości lub częściowo.

    Topografia okrężnicy

    Okrężnica wstępująca zaczyna się od ślepego w prawym dole biodrowym, znajduje się na prawej krawędzi tylnej ściany brzucha, idąc w górę do trzewnej powierzchni wątroby, gdzie, tworząc prawe zgięcie, przechodzi do okrężnicy poprzecznej. Długość okrężnicy wstępującej waha się w granicach 12-30 cm, częściej ok. 20 cm, rzutowany na prawy boczny obszar przedniej ściany jamy brzusznej, a jego prawe zgięcie - na końcu żebra X lub na L2-3. Za okrężnicą wstępującą przylega do jelita krętego, kwadratowy mięsień dolnej części pleców i mięśnia poprzecznego brzucha, do środkowej części prawej nerki, czasem do prawego nadnercza, od góry (prawe zgięcie) - do prawego płata wątroby, do pęcherzyka żółciowego, z przodu - do pętli jelita cienkiego.

    Okrężnica poprzeczna jest umieszczona poprzecznie, tworząc wypukły łuk skierowany w dół i delikatnie nachylony do przodu. Po lewej stronie przechodzi do zstępującej okrężnicy, tworząc lewe zagięcie, które leży nieco wyżej niż prawe. Długość okrężnicy poprzecznej wynosi od 25 do 68 cm, średnio 50 cm, krezka ma dużą ruchomość, może zajmować wysokie położenie, gdy środkowa część jelita wystaje ponad pępek, i niskie - gdy pętla jelita dochodzi do miednicy małej. Częściej wysokie położenie jelita obserwuje się u młodych ludzi, niskie u osób starszych. W pozycji środkowej górna krawędź jelita odpowiada linii łączącej końce prawej chrząstki żebrowej X z końcem IX lewego żebra. U kobiet jelito jest położone niżej niż u mężczyzn. Okrężnica poprzeczna przylega od góry do wątroby, pęcherzyka żółciowego, większej krzywizny żołądka, dolnej krawędzi śledziony, od dołu - do pętli jelita cienkiego, z przodu - do sieci większej i przedniej ściany jamy brzusznej, z tyłu - do prawej nerki, dwunastnicy, trzustki, lewa pętle nerek i jelita cienkiego.

    Okrężnica zstępująca jest najwęższa i najkrótsza (od 9 do 25 cm, częściej 9-12 cm); stanowi kontynuację okrężnicy poprzecznej poniżej lewego łuku i biegnie wzdłuż tylnej ściany jamy brzusznej do grzebienia biodrowego, na wysokości którego przechodzi do okrężnicy esicy. Rzutowany jest na lewy boczny obszar przedniej ściany jamy brzusznej, częściej z poziomu L1 (rzadziej T12 lub L2-3) do L5 - S1. Pętle jelita cienkiego przylegają do jelita z przodu i po prawej stronie, lewa nerka, mięsień poprzeczny dolnej części pleców i mięsień biodrowy znajdują się z tyłu.

    Okrężnica esicy to najdłuższa część okrężnicy, rozciągająca się od grzebienia biodrowego do S3, na wysokości której przechodzi do odbytnicy. Posiada dwa zawiasy: górny ok. 15 cm, umiejscowiony w lewym dole biodrowym (okrężnica biodrowa) i niższy, dłuższy, leżący w miednicy małej (okrężnica miednicowa). Całkowita długość esicy waha się w granicach 17-72 cm, średnia długość wynosi 54 cm, posiada krezkę (wysokość 2-18 cm, średnio 8 cm). Okrężnica esicy jest rzutowana na przednią ścianę jamy brzusznej w obrębie lewego obszaru bocznego, lewego pachwinowego i częściowo łonowego. Z przodu jelito przylega do przedniej ściany jamy brzusznej, powyżej i po prawej stronie znajdują się pętle jelita cienkiego, poniżej pęcherza, macicy (u kobiet) i odbytnicy.

    Dopływ krwi

    (Kolor rys. A.1 i A.2). Dopływ krwi tętniczej jest prowadzony przez górną i dolną tętnicę krezkową. Tętnica krezkowa górna (a.mesenterica sup.) Wychodzi z aorty brzusznej na poziomie L1 (rzadziej T12 lub L2) i przechodząc do dolnej tętnicy trzustkowo-dwunastniczej (a. oddając kolejno odgałęzienia: do okrężnicy poprzecznej - tętnicy środkowej okrężnicy (a. colica med.), do okrężnicy wstępującej - okrężnicy prawej (a. colica dext.), do jelita czczego i krętego - jelita czczego (a. jelita czcze, w ilości 6 - 8) i tętnic krętniczo-jelitowych (aa. Ilei, w ilości 10-12), kończących się na tętnicy krętniczo-okrężnej (a. Ileocolica), przechodzących do kąta krętniczo-kątniczego, kątnicy i wyrostka robaczkowego. Zbliżając się do ściany jelita, tętnice są kolejno podzielone na odgałęzienia wstępujące i zstępujące i zespalając się z tętnicami sąsiednimi tworzą do 4-5 poziomów łuków tętniczych - arkad (ryc. 7, 1-3).

    Większa liczba arkad powstaje w najbardziej ruchliwych odcinkach K. Z najbardziej odległych arkad odchodzą proste tętnice (aa. Rectae), wchodzące do jelita i tworzące sieci tętnicze w jego ścianach. Tętnica krezkowa dolna (a, mesenterica inf.) Odchodzi od aorty brzusznej, zwykle na poziomie L3, rzadziej L2 lub L4. Jego krótki pień szybko dzieli się na tętnice - lewą okrężnicę (a. Colica sin.), Sigmoidalną (aa. Sigmoideae, w ilości 1-6) i górną odbytnicę (a. Rectalis sup.). Odgałęzienia tętnic prowadzące do okrężnicy esicy również tworzą arkady, ujawniając jednocześnie istotne różnice (ryc. 7, 4).

    Wiedeń. W ścianie jelita żyły, tworzące się z żyłek, tworzą gęste sieci żylne: sieć kosmków i krypt, sieci podnabłonkowe, podstawowa sieć żylna błony śluzowej, sieć błony mięśniowej, sieć podśluzówkowa, a także silnie rozwinięty splot żylny podśluzówkowy w przeciętej krwi wypływa z wszystkie śródścienne formacje żylne. Żyły nieorganiczne powstają z żył prostych (vv. Rectae) i zasadniczo pokrywają się w angio-architekturze z odpowiednimi tętnicami. Powstałe żyły krezkowe górne i dolne (vv. Mesentericae sup. Et. Inf.) Są dopływami żyły wrotnej.

    Naczynia i węzły limfatyczne. W ścianie jelita występują sieci limfatyczne naczyń włosowatych: kosmki, błona śluzowa, błona podśluzowa, sieć błony mięśniowej, błona surowicza. Z tych sieci powstają naczynia limfatyczne, które odprowadzają limfę do regionalnych węzłów. Według A. V. Borisova (1958) istnieją dwie grupy naczyń kończynowych: pierwsza usuwa limfę z kosmków i innych części błony śluzowej i podśluzowej, a przebijając błonę mięśniową i surowiczą, podąża do kończyn, węzłów krezkowych (lub węzłów zaotrzewnowych); drugi - zbiera limfę z sieci błony mięśniowej i surowiczej i przenosi ją do tych samych węzłów. Kończyna pozanarządowa, naczynia jelita cienkiego 3-4 razy więcej niż naczynia krwionośne. Regionalne kończyny, węzły, do oczu, za którymi podążają, zlokalizowane są głównie wzdłuż naczyń krwionośnych (kolor. Ryc. A.1 i A.2) krezki, skupiając się w 3 grupach: lewej - dla początkowego odcinka jelita czczego (40 - 70 cm), środkowy - na resztę jelita czczego, prawy - na jelito kręte. Ponadto węzły wyróżnia się w zależności od ich położenia: na krezkowym brzegu jelita, na poziomie pośrednich arkad naczyniowych, wzdłuż proksymalnych arkad naczyniowych (grupa najbardziej znacząca), u nasady krezki. W przypadku jelita grubego wyróżnia się następujące grupy węzłów: nadkolkowe - na skraju jelita, okołokodowe - przy obwodowych arkadach naczyniowych, pośrednie - wzdłuż odgałęzień tętnic okrężnicowych, węzły główne - u nasady krezki okrężnicy poprzecznej oraz przy żyle głównej dolnej. Z ostatnich węzłów chłonka może rozprzestrzeniać się do węzłów trzustki, do węzłów krezki jelita czczego, do węzłów przedaortalnych, węzłów między aortą a żyłą główną dolną.

    Unerwienie

    Wrażliwe unerwienie To. Jest przeprowadzane przez wrażliwe włókna nerwów rdzeniowych, wrażliwe włókna nerwu błędnego, w wyniku procesów wrażliwych neurocytów. n. z. Unerwienie silnika do. Zapewnia w. n. z. Włókna współczulne docierające do jelita cienkiego pochodzą z komórek rogów bocznych segmentów Th4 - L2 rdzenia kręgowego (chude - od Th4-8, biodrowe - od Th4 - L2, do okrężnicy wstępującej i poprzecznej - od Th4 - L1, do okrężnicy zstępującej i esicy - od L1-3). Włókna przywspółczulne To. Pochodzą z jądra grzbietowego nerwu błędnego i są rozmieszczone w jego składzie w okrężnicy małej, wstępującej i poprzecznej (ryc. 8). Włókna przywspółczulne do okrężnicy zstępującej i esicy powstają w rogach bocznych segmentów S2-4. Synaptyczne przełączenie włókien przedwojowych na włókna postganglionowe, zgodnie z ogólnie przyjętymi koncepcjami, zachodzi dla włókien współczulnych w węzłach piersiowych pnia współczulnego lub w węzłach splotów nerwu przedkręgowego (splot trzewny, splot mesentericus sup. Et inf.), Dla włókien przywspółczulnych - w splotach śródkręgowych, dziewięć). Jednak niektórzy autorzy [Clara (M. Clara), 1953] przyznają również mieszaną lokalizację akumulacji komórek.

    Anatomiczne źródła nerwów małej, wstępującej i części poprzecznej okrężnicy to splot krezkowy górny - splot mesentericus sup., Dystalna część okrężnicy poprzecznej, zstępującej i esicy - splot krezkowy dolny - splot mesentericus inf. (kolor. Ryc. A.1 i A.2), przez które przechodzą wrażliwe włókna rdzeniowe i włókna nerwu błędnego, przedwojowe włókna przywspółczulne nerwu błędnego, współczulne postganglionowe (posiadające synapsę w węzłach pnia współczulnego). Reszta włókien tworzy kontakty synaptyczne na komórkach tych splotów..

    Ze splotu pnie nerwowe zawierające wszystkie typy włókien podążają głównie wzdłuż naczyń krwionośnych do ściany jelita, gdzie wraz z skupiskami komórek i ich procesami tworzą wewnątrzścienny aparat nerwowy, w tym splot podśluzówkowy (splot podśluzowy, s. Meissneri), mięśniowy splot jelitowy (plexus myentericus, s. Auerbachi) - w błonie mięśniowej, splot podpiersiowy (splotus subserosus) - w błonie podserowej, cienkie pnie nerwowe - we wszystkich błonach, zakończenia ruchowe w błonie mięśniowej i mięśniach naczyń ściany jelita oraz czuciowe - we wszystkich błonach ( kolor rys.4).

    Cechy anatomii jelita u dzieci

    K. u dzieci różni się kształtem i wielkością, położeniem i budową wewnętrzną. U noworodków ma długość 1,8-3,6 m (średnio około 2,6 m), aw pierwszym roku życia wydłuża się o 1/2. Stosunek długości ciała do długości To. U noworodków, według Andronescu (A. Andronescu, 1970), wynosi 1: 8,3, u dziecka w wieku 1-2 lat - 1: 6,6, u osoby dorosłej - 1: 5,4.

    Długość jelita cienkiego u noworodków waha się od 1,5 do 3 m. Szczególnie szybko rośnie w pierwszych miesiącach życia oraz w okresie 1-3 lat i 13-16 lat. Średnica jelita cienkiego w pierwszym roku życia sięga 1,6 cm, w wieku 2 lat - 2,3 cm, a w wieku 3 lat - 2,5 cm U dzieci poniżej 1,5 roku pozycja jelita cienkiego ma cechy ze względu na to, że w tym wieku wątroba jest duża, aw jamie brzusznej znajduje się pęcherz, macica. Ze względu na wysokie położenie kątnicy zbieg jelita krętego do okrężnicy występuje na poziomie L4. Pętle jelita cienkiego znajdują się w połowie drogi między wątrobą a okrężnicą poprzeczną - powyżej, a esicy i narządami miednicy - poniżej (ryc. 10). Dopiero po obniżeniu się pęcherza, macicy (w 7-8 miesiącu życia), a także częściowo dolnej pętli esicy, pętle jelita cienkiego zajmują charakterystyczne położenie.

    Sieć większa u noworodków nie jest wyraźna (ma długość 2,5-8,5 cm), dlatego pętle jelita cienkiego przylegają głównie do przedniej ściany brzucha. W wieku 3 lat wątroba jest stosunkowo zmniejszona, sieć większa obejmuje pętle jelita cienkiego o połowę. Krezka jelita cienkiego u dzieci w pierwszym roku życia jest cienka, łatwo rozciągliwa i ma długość do 6 cm; w wieku 6 lat wydłuża się 2 razy.

    Błona śluzowa jelita cienkiego niemowlęcia jest cienka, charakteryzuje się dużą przepuszczalnością, błona podśluzowa nie ulega ekspresji. Okrągłe fałdy u noworodków są płaskie i znajdują się tylko w początkowej części jelita czczego. Wraz z wiekiem liczba okrągłych fałdów wzrasta, osiągając maksimum w okresie dojrzewania. Liczba kosmków u niemowląt jest znacznie mniejsza niż u dorosłych. W K. noworodków na 1 mm2 występuje 5-8 kosmków w kształcie palca i 2-4 liściastych. Wcześniaki mają mniej kosmków niż dzieci urodzone o czasie. Krypty jelitowe są większe niż u dorosłych. W błonie śluzowej niemowląt K. zawiera znacznie więcej tkanki limfatycznej niż u dorosłych. Chłonka grupowa, pęcherzyki w okresie niemowlęcym dochodzi do 100, a po 10 latach do 50. Błona mięśniowa jest słabo rozwinięta, szczególnie jej warstwa podłużna. U noworodków tętnice i żyły jelita cienkiego są nierównomiernie rozmieszczone. W środkowej części jelita cienkiego przeważają naczynia i arkady naczyniowe. Limfa, naczynia krwionośne są bardzo liczne, sieci limfatyczne i naczynia włosowate są gęsto zapętlone, co wskazuje na bogate unaczynienie. Różnicowanie nabłonka jelitowego, tworzenie się splotów śródściennych u noworodków nie jest zakończone i trwa do 3-5 lat.

    Okrężnica noworodków ma długość od 35 do 66 cm, u dzieci w każdym wieku jest równa długości ciała. Długość okrężnicy wstępującej jest mniejsza (2-9 cm) niż długość zstępującej (3-12 cm). W wieku 4 lat oba odcinki okrężnicy są równej długości, a do 7 roku życia ustala się stosunek charakterystyczny dla dorosłych. Okrężnica poprzeczna jest najdłuższym odcinkiem okrężnicy, 11-27 cm, zwykle leży pod wątrobą (ryc. 11), ale może sięgać prawie do spojenia. Okrężnica esicy u niemowląt również ma znaczną długość (12-29 cm), już tworzy pętle, ale zwykle leży w jamie brzusznej, często stykając się z kątnicą i wyrostkiem robaczkowym. Wyrostki sieciowe w jelicie grubym są nieobecne u niemowląt, jego pręgi i gaustra są słabo rozwinięte i pojawiają się w wieku ok. 6 miesięcy Fałdy księżycowe są płaskie. Również mięśnie okrężne nie są w pełni ukształtowane. Dopiero w wieku 8 lat te formacje nabierają wyglądu charakterystycznego dla dorosłych. Już u niemowląt istnieją znaczne różnice indywidualne w budowie układu naczyniowego. U noworodków długość pni tętniczych jest bardzo zróżnicowana: biodrowo-okrężnicy - od 0,5 do 3 cm, prawa - od 1,3 do 7,5 cm, esicy - od 0,2 do 2 cm. Liczba prostych tętnic prowadzących do grubej jelito, - od 14 do 32.

    Anatomia rentgenowska

    W przypadku rentgenolu badanie pętli jelita cienkiego znajduje się głównie w środkowych częściach brzucha i miednicy. Jelito ma postać wąskiej taśmy o szerokości 1-2 cm (przy enterografii relaksacyjnej szerokość jelita czczego sięga 4 cm, a jelita krętego - 2,5 cm). Na konturach jelita czczego wąskie rowki są równomiernie rozmieszczone - odbicie okrągłych fałdów błony śluzowej. W odcinku jelita krętego nierówność konturów staje się coraz mniejsza i stopniowo zanika. Grubość fałdów zmniejsza się od 2-3 mm w jelicie czczym do 1-2 mm w jelicie krętym. Podczas badania odnotowuje się toniczne skurcze i rozluźnienie, perystaltykę, rytmiczną segmentację, ruchy wahadła. W jelicie krętym zwykle widoczna jest segmentacja.

    U dorosłych gaz występuje tylko w jelicie grubym. Jej obecność w jelicie cienkim to patol, znak. Jelito grube z kontrastem doustnym (zwykle z zawiesiną baru) zaczyna się wypełniać w ciągu 1-2 godzin. Po 3-6 godzinach. bar dociera do prawego łuku okrężnicy, po 12 godzinach - do lewego zakrętu, po 18-24 godzinach - do odbytnicy. Największą średnicą jest kątnica; w kierunku dystalnym zmniejsza się kaliber jelita. Proksymalna pętla esicy znajduje się w lewym dole biodrowym, a dystalna pętla na poziomie S3 przechodzi do odbytnicy. Ten ostatni tworzy dwa łuki: krzyżowy, skierowany z wybrzuszeniem z tyłu i kroczowy, z wybrzuszeniem do przodu.

    Haustry nadają specyficzny kształt każdemu odcinkowi jelita grubego - w jelitach ślepych i wstępujących są równomiernie rozmieszczone, szerokie, często płytkie; w okrężnicy poprzecznej - zwykle głęboka o gładkich zaokrąglonych konturach; w okrężnicy zstępującej i esicy, gdzie już gromadzą się kał, haustra przypomina różaniec. Rozmieszczenie, głębokość i kształt haustry zmieniają się wraz z ruchami treści jelitowej i ruchami ściany jelita. Można zarejestrować duże skurcze toniczne i rozluźnienie jelita, jego perystaltykę i segmentację zawartości.

    Podczas irygoskopii (patrz) jelito grube jest równomiernie wypełnione, jego cień jest jednolity. Światło jelita sięga średnio 5 cm, a zwężenia okrężnicy są płytkie. Jelito ślepe znajduje się 5-10 cm poniżej linii muszelki, ale w trakcie opróżniania jelito podnosi się o 2-5 cm. Pętla dystalna jelita krętego wpływa do jelita ślepego od strony przyśrodkowej lub tylno-przyśrodkowej. W tym miejscu jelito jest zwężone, a na jego krawędziach widoczne są dwa nacięcia - uwidocznienie górnej i dolnej wargi zastawki krętniczo-kątniczej (ryc. 12) - płat Bauhinia.

    Na wewnętrznej powierzchni jelita blaszki odpowiadają fałdom półksiężycowatym błony śluzowej. W jelicie grubym dominują ukośne i poprzeczne fałdy małego kalibru. Prawidłowe odciążenie błony śluzowej jelita jest bardzo zróżnicowane (ryc. 13).

    HISTOLOGIA

    Błona śluzowa K. składa się z nabłonka, jego własnej warstwy i płytki mięśniowej. Jednowarstwowy nabłonek wyściełający powierzchnię błony śluzowej przechodzi do krypt jelit. Istnieje 5 typów komórek nabłonkowych, które mają cechy lokalizacji i funkcji: komórki nabłonkowe z brzegami z prążkowanym brzegiem, enterocyty kubkowe, argentafinocyty jelitowe (enterochromafinocyty), enterocyty z ziarnistością kwasofilną (wierzchołkowo-ziarniste), enterocyty bez obramowania.

    Brzegowe komórki nabłonkowe z prążkowaną obwódką (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, ryc. 14) mają wiele gęsto rozmieszczonych mikrokosmków (do 1,1 mikrometra wysokości, do 0,08 mikrometra grubości), które są wyrostkami błony komórkowej. W centrum mikrotubuli znajduje się mikrotubula, która przyjmuje mikrotubule promieniowe [Loyda (Z. Lojda), 1971]. Cytoplazma mikrokosmków wokół kanalików składa się z cienkich włókien przechodzących w sieć ektoplazmy. Według Paleya i Karlin (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959) proces wchłaniania zapewniają mikrokosmki i organelle cytoplazmy tych komórek. Komórki nabłonka okrężnicy mają podobną strukturę, chociaż różnią się szczegółami. Mikrokosmki w jelicie grubym są krótsze, retikulum cytoplazmatyczne jest mniej rozwinięte.

    Enterocyty kubkowe (enterocytus caliciformis) znajdują się między komórkami nabłonkowymi, jedna po drugiej, a ich liczba wzrasta do jelita krętego i okrężnicy. Enterocyty kubkowe (patrz komórki kubkowe) w okrężnicy nie różnią się od takich komórek w małych.

    Argentafinocyty jelitowe [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus)] występują w niewielkich ilościach, głównie w kryptach, a jest ich więcej w jelicie cienkim niż w okrężnicy. W cytoplazmie wierzchołkowej części tych komórek znaleziono kuliste granulki wydzielnicze otoczone błoną. Uważa się, w szczególności, Kurtz (S. M. Kurtz, 1964), że granulki wydzielnicze są syntetyzowane lub ulegają dojrzewaniu w kompleksie lamelarnym (kompleks Golgiego). Polak, Pierce and Heath (J.M. Polak, A.G. Pearse, S.M. Heath, 1975) na podstawie badania histochemicznego odkryli hormonalną funkcję enterochromafinocytów.

    Enterocyty z kwasochłonnymi ziarnistościami (enterocytus cum granulis acidophilis - komórki Panetha) znajdują się tylko na dnie krypt w grupach lub pojedynczo, głównie w jelicie cienkim. Wierzchołkowa część komórek zawiera wiele wydzielniczych, oksyfilnych granulek wytwarzanych przez kompleks blaszkowaty [H. F. Otto, 1973].

    Nieskończone enterocyty (enterocytus alimbatus) nie posiadają mikrokosmków i leżą w kryptach tylko K. Są uważane za źródło regeneracji komórek nabłonka błony śluzowej. Rozmnażając się i migrując, tworzą generacje adsorbujących komórek nabłonka i enterocytów kubkowych. Podział mitotyczny tych komórek według Fossa (N. Voss, 1968) następuje co 18 godzin. Cykl ruchu utworzonych komórek w celu zastąpienia przestarzałych komórek nabłonka jelitowego granicznymi i kubkowymi enterocytami od krypt do wierzchołka kosmków, gdzie są one odrzucane, według Wright, Watson, Morley (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973), trwa 3 dni.

    Villi K. (tsvetn. Ryc. 5 i 7) są na ogół pokryte brzegowymi komórkami nabłonkowymi, między enterocytami kubkowymi to-ry i czasami spotykają się enterochromafinocyty. Zrąb kosmków jest utworzony przez tkankę łączną (blaszka właściwa), w której znajduje się centralne naczynie mleczne i wiązka miocytów (pasma mięśni gładkich z blaszki mięśniowej błony śluzowej). Bezpośrednio pod błoną podstawną nabłonka znajdują się sieci krwi i limfy, naczynia włosowate i naczyniowe. Po wypełnieniu siatek naczyniowych i naczyń włosowatych powstają kosmki, w wyniku czego zwiększa się ich powierzchnia, a centralne naczynie mleczne (zatoka kosmków) rozszerza się, co sprzyja wchłanianiu kropelek tłuszczu. Przez skurcz komórek mięśni gładkich zawartość kosmków przenosi się do większej kończyny, naczyń ściany jelita. Skurcz i rozluźnienie kosmków występuje do 6 razy w ciągu 1 minuty..

    Krypty - rurkowate wypukłości nabłonka, genetycznie można uznać za zredukowane gruczoły. Na dnie krypt w nabłonku znajdują się komórki gruczołowe - argentafinocyty jelitowe, które wytwarzają enzymy jelitowe; tutaj w ścianach bocznych znajdują się enterocyty bez granic, które zapewniają uzupełnienie nabłonka kosmkowego, a także enterocyty kubkowe. U osób zdrowych nabłonek kosmków to 41-46%, nabłonek krypty 20-26%, a blaszka właściwa 34% masy błony śluzowej..

    Warstwa mięśniowa jest tworzona przez komórki mięśni gładkich, które mają pewne cechy strukturalne. Gunn (M. Gunn, 1971, 1972) opisał wyspecjalizowane sznury biegnące pod kątem prostym do włókien mięśniowych, które są mitochondrialne i cytoplazmatyczne. Autor wiąże położenie tych sznurów z rozrzutem rodzajów aktywności mięśni gładkich K. (ruch wahadłowy, segmentacja rytmiczna, perystaltyka).

    Błona surowicza to warstwa trzewna otrzewnej (patrz).

    FIZJOLOGIA

    W jamie ustnej i żołądku zachodzą tylko wstępne etapy procesu trawienia składników odżywczych. W jelicie cienkim zachodzą główne procesy trawienne, prowadzące do powstania monomerycznych form substancji pokarmowych nadających się do wchłaniania i przejścia do środowiska wewnętrznego organizmu.

    Do XIX wieku. K. został uznany za hl.obr. jako zbiornik i aparat do odsysania. Wraz z pojawieniem się metod badania wydzielania jelitowego ustalono obecność niektórych enzymów trawiennych w soku jelitowym. Jednak tradycyjne badanie jednej płynnej części soku nie pozwoliło na wykrycie głównej masy enzymów (zawartych w części gęstej). W soku znaleziono niewiele enzymów lub nie znaleziono ich wcale, a większość badaczy była skłonna zaprzeczyć ich znaczeniu w trawieniu..

    Odkrycie enterokinazy przez szkołę I.P. Pavlova było punktem zwrotnym w rozwoju pomysłów na temat roli soku jelitowego. Określono wyjątkową wartość niektórych jego środków w trawieniu. Później praca sowieckich naukowców wykazała oryginalność wydzieliny jelitowej, która polega na oddzieleniu wszystkich głównych enzymów w składzie gęstej części soku jelitowego, tj. Komórek nabłonka wyrwanych z błony śluzowej. Stwierdzono intensywny ruch komórek nabłonka od podstawy do wierzchołka kosmków i odnowę nabłonka jelitowego. AM U golev sformułował pomysły dotyczące trawienia przez błony (patrz: Trawienie). Najważniejsze enzymy jelitowe, takie jak enterokinaza, fosfataza alkaliczna itp., Są obecne w dużych ilościach w treści pokarmowej jelit, a gdy procesy inaktywacji są zaburzone w okrężnicy, są wydalane w znacznych ilościach z kałem. W ten sposób udowodniono ważną rolę K. nie tylko w procesach wchłaniania, ale także w trawieniu pokarmu..

    Najważniejsze funkcje jelita to funkcje wydzielnicze, motoryczne, wydalnicze i wchłanianie (patrz).

    Funkcję wydzielniczą pełnią wszystkie oddziały K. Błona śluzowa jelita cienkiego oddziela tajemnicę charakterystyczną dla morfologii i chemii. Sekret uzyskany z wyizolowanego odcinka jelita w jego czystej postaci - soku jelitowego (succus entericus) - składa się z dwóch części: płynnej zawierającej minerały, znaczną ilość białka i śladowe ilości enzymów oraz gęstej, nierozpuszczalnej, zawierającej enzymy w swoim składzie (ryc. ) i przedstawione w Ch. arr. komórki nabłonka oderwane od błony śluzowej.

    Krypty biorą udział w uwalnianiu płynnego składnika soku. Jednak nie wydzielają enzymów. Tworzenie się charakterystycznych enzymów jelitowych następuje na etapie, gdy nabłonek znajduje się w środkowej części kosmków. Pochodzący z krypt przenosi się na wierzchołki kosmków i jest tam odrzucany, dzięki czemu następuje wytłaczanie (uwalnianie) wydzielonego materiału do światła jelita. Kiedy oddzielone komórki rozpadają się, zawarte w nich enzymy przechodzą do otaczającej cieczy. Z tego wynika, że ​​gruczołowa formacja K. to cała jego błona śluzowa.

    W K. występuje duża liczba enzymów biorących udział w trawieniu. Enterokinaza (patrz) jest wysoce specyficznym enzymem, który katalizuje rozszczepienie fragmentu peptydu z cząsteczki trypsynogenu, dzięki czemu przekształca się w aktywną trypsynę (patrz). Enterokinaza jest produkowana przez hl. arr. w dwunastnicy i w górnej części jelita czczego oraz w niewielkich ilościach w innych częściach jelita cienkiego. Fosfataza alkaliczna (patrz) - enzym o szerokiej specyficzności, rozbija wiązania eterowe w monoestrach fosforu do ciebie (fosfoseryna, nukleotydy, etanoloamina i fosforany choliny). Enzym jest intensywnie wytwarzany na większości odcinków K., ale w dalszej części jelita krętego i okrężnicy jego produkcja jest znacznie zmniejszona. Nukleazy (patrz) depolimeryzują kwas nukleinowy do - z utworzeniem nukleotydów, a nukleozydazy uzupełniają to działanie, defosforylując mononukleotydy. Katepsyny (patrz), uwalniane podczas rozpadu komórkowego składnika soku jelitowego, rozkładają białka w słabo kwaśnym środowisku, głównie na polipeptydy. W wydzielinie jelitowej występuje również grupa peptydaz zwana wcześniej erepsyną, w skład której wchodzi aminopeptydaza leucyny - enzym o szerokiej specyficzności, który rozszczepia z peptydów reszty z wolną grupą aminową, rozdz. arr. reszta leucyny, a także inne bliskie jej aminokwasy, aminotripeptydaza, która rozszczepia głównie tripeptydy (patrz. Aminopeptydazy). Niektóre peptydazy są wysoce specyficzne, na przykład prolineaza, która hydrolizuje małe peptydy zawierające prolinę na końcu łańcucha. Istnieje również szereg dipeptydaz (patrz), hydrolizujących dipeptydy do aminokwasów.

    Wśród enzymów oddziałujących na węglowodany należy przede wszystkim wymienić enzym sacharazę (jelitową alfa-glukozydazę), który jest specyficzny dla K. Istnieje również sacharaza o wąskiej specyficzności, która rozkłada cukier trzcinowy i rafinozę, ale nie maltozę. Laktaza rozkłada cukier mleczny na glukozę i galaktozę. Istnieją również inne disacharydazy. W wydzielinie jelitowej znajduje się również końcowa dekstrynaza (oligo-1,6-glukozydaza), która hydrolizuje wiązania w rozgałęzionych obszarach cząsteczek amylopektyny i glikogenu uwolnionych po działaniu amylazy. W niewielkich ilościach alfa-amylaza jest obecna, krawędzie rozszczepiają nierozgałęzioną część cząsteczek skrobi i glikogenu. Pochodzi głównie z trzustki i przenika z krwi do płynu jelitowego. gamma-amylaza (glukoamylaza) to enzym, który sekwencyjnie rozszczepia resztę glukozy z polisacharydów, hydrolizując nie tylko wiązania alfa-1,4-, ale także wiązania alfa-1,6. Rozkłada skrobię i glikogen na glukozę, jest wytwarzany w małych ilościach przez błonę śluzową K. wiązania tłuszczu to - t w pozycji 1,3 w triglicerydach (patrz. Lipazy). Aktywną funkcję enzymów jelitowych wchodzących do jamy jelita potwierdza pozytywny efekt wprowadzenia preparatów enzymatycznych do przewodu pokarmowego w trakcie układania się. cel dla osób cierpiących na dziedziczną niewydolność lub brak niektórych enzymów jelitowych.

    Płynna część wydzieliny jelitowej ma odczyn lekko zasadowy, zawiera szereg minerałów, kationy Na, K, Ca oraz szereg anionów. Pod względem zawartości tych substancji sok jelitowy znacznie różni się od osocza krwi. Stężenie wodorowęglanów w soku z proksymalnego jelita cienkiego jest o połowę mniejsze niż stężenie w osoczu krwi, a wodorowęglany i chlorki są ze sobą odwrotnie proporcjonalne. W jelicie krętym zawartość wodorowęglanów jest wyższa. W przeciwieństwie do tego CO2 wyższy w soku z proksymalnego i niższy w jelicie krętym. Aby wyjaśnić te cechy, postawiono hipotezę, zgodnie z którą przecięte komórki nabłonka jelit (enterocyty) w pewnym stopniu są w stanie emitować H +. Proces ten jest bardziej wyraźny w jelicie czczym i zmniejsza się w kierunku jelita krętego. Załóżmy na przykład. Turnberg (L. A. Turnberg), że w enterocytach zachodzi transport nieelektrogenny z podwójną wymianą Na + na H + i Cl - na HCO3 -. Uwalnianie się H + prowadzi do obniżenia zawartości wodorowęglanu w soku. Jednak ta hipoteza wymaga dalszego uzasadnienia..

    Płynna część soku neutralizuje i upłynnia treści jelitowe, pomaga wypłukać gęste cząsteczki pokarmu z błony śluzowej i przemieszczać je wzdłuż K. W płynnej części soku wydzielana jest znaczna ilość białka (ok. 1,5%), z których większość należy do typu mukoprotein... Białko to najwyraźniej przyczynia się do enzymatycznego przetwarzania składników odżywczych w jamie jelitowej. Później większość jest rozkładana i wchłaniana..

    Aktywność wydzielnicza K. jest najbardziej intensywna w dwunastnicy i proksymalnym odcinku jelita czczego. W dalszej części jelita krętego jego intensywność jest znacznie zmniejszona. Istotną cechą jest proksymalna część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły dwunastnicy (Brunnera). Oddzielają gęsty syropowaty sok o lekko zasadowym odczynie, zawierający 0,5% materii organicznej, Ch. arr. mucyna. Uważa się, że sok ten chroni błonę śluzową dwunastnicy przed możliwym destrukcyjnym działaniem soli i proteinaz treści żołądkowej.

    Regulacja czynności wydzielniczej K. jest prowadzona przez miejscowe środki pobudzające działające poprzez splot nerwów śródściennych, czynniki hormonalne i wpływ c. n. z. Te ostatnie zapewniają Ch. arr. działanie hamujące. Na przykład, zgodnie z danymi eksperymentalnymi V.V. Savicha, podczas jedzenia, wydzielanie z izolowanego odcinka jelita jest opóźnione, co obserwuje się tylko w warunkach zachowania połączeń nerwowych segmentu z c. n. z. Jednak w początkowym odcinku dwunastnicy impulsy nerwowe podróżujące wzdłuż nerwu błędnego stymulują wydzielanie soku. Impulsy nerwowe odgrywają ważną rolę w tworzeniu i wydzielaniu enzymów jelitowych. Przecięcie nerwów prowadzące do izolowanego odcinka jelita pociąga za sobą gwałtowny spadek produkcji wielu enzymów jelitowych. W przyszłości ich formacja zostanie przywrócona w ciągu 1,5-2 tygodni. Treść pokarmowa wchodząca do K. (patrz) obejmuje elementy mechaniczne i chemiczne. miejscowe czynniki drażniące, które stymulują wydzielanie soku jelitowego. Działanie stymulujące wywiera hormon o charakterze peptydowym, produkowany w K. - enterokryninie, który stymuluje procesy wydzielnicze w jelicie cienkim. Kortykosteroidy pomagają utrzymać wysoki poziom procesów wydzielania enzymów w błonie śluzowej K..

    W K. wytwarzanych jest wiele hormonów, które biorą udział w regulacji czynności innych części przewodu pokarmowego. Sekretyna (patrz), wytwarzana przez błonę śluzową głównie bliższych odcinków jelita cienkiego, stymuluje wydzielanie soku trzustkowego, hamuje drugą fazę wydzielania żołądka, stymuluje wydzielanie soku w dwunastnicy i opóźnia ruchliwość K. Chem. struktura sekretyny jest już znana i jest otrzymywana syntetycznie. Cholecystokinina - pankreozymina, również wytwarzana głównie w dwunastnicy i bliższym odcinku jelita czczego, powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego i stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych. Chem. ujawniono również strukturę cholecystokininy - pankreozyminy. W dwunastnicy stwierdzono specyficzny hormon chymodeninę, który nasila wydzielanie chymotrypsynogenu przez trzustkę.

    W K. pojawiło się wiele nowych hormonów i peptydów hormonopodobnych działających * na funkcje. - kish. przewód i procesy metaboliczne: polipeptyd hamujący żołądek (GIP), hamujący wydzielanie żołądkowe, odgrywający główną rolę w działaniu hormonu enterogastron (patrz); wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP); bombezyna, izolowana ze skóry żaby, a także obecna w błonie śluzowej dwunastnicy, która pobudza wydzielanie żołądka i trzustki; motylina, wydzielana z ekstraktów dwunastnicy, tworzona w komórkach enterochromafiny, wzmacnia funkcje motoryczne żołądka i K.; Somatostatyna występująca w przysadce mózgowej i proksymalnej części K. hamuje działanie hormonu wzrostu, a także może służyć jako modulator funkcji aparatu gruczołowego przewodu pokarmowego. Jednak rola peptydów hormonopodobnych w regulacji funkcji organizmu nie została do końca wyjaśniona..

    K. wyróżnia się dobrze wyrażoną zdolnością adaptacji. W szczególności rozwijają się w nim procesy specyficznej adaptacji enzymatycznej do charakteru żywienia, które wyrażają się zmianami w produkcji poszczególnych enzymów (lub ich grup) w zależności od ilości odpowiednich substratów w żywności. Na przykład wraz ze wzrostem względnej ilości cukru lub skrobi w żywności następuje gwałtowny wzrost wydzielania sacharazy (alfa-glikozydazy), podczas gdy produkcja innych enzymów pozostaje niezmieniona.

    Podobnie zmienia się produkcja innych enzymów (enterokinazy, alkalicznej fosfatazy). Dzięki rozwojowi adaptacji enzymatycznych w K. zachowana jest znana proporcja przy trawieniu i wchłanianiu różnych substratów, co jest charakterystyczne dla normalnego przebiegu trawienia. Jednak nie wszystkie enzymy biorą udział w takich procesach. Niektórzy z nich, rozdz. arr. związane z końcowymi etapami trawienia, bardzo mało lub wcale zaangażowane w procesy określonych adaptacji (np. całkowita oznaczona peptydaza, lipaza jelitowa).

    Aktywność ruchowa obejmuje kilka rodzajów skurczów warstw mięśniowych jelita. Do głównych rodzajów skurczów należą: rytmiczna segmentacja, ruchy wahadła, skurcze perystaltyczne. Pierwsze dwa mają na celu wymieszanie treści w określonym obszarze jelita. Rytmiczna segmentacja polega przede wszystkim na skurczu okrężnej warstwy mięśniowej. Odcinek jelita jest spleciony w kilku miejscach, a jego zawartość tworzy segmenty. W następnym momencie następuje rozluźnienie, cięcie zostaje zastąpione skurczem mięśni w innych odcinkach jelita. W tym przypadku segmenty są podzielone na dwie części, a następnie ruchy te są powtarzane ponownie w tej samej kolejności. Przy takim mieszaniu treść pokarmowa nie porusza się wzdłuż K. Jednakże istnieje rodzaj segmentacji, w której treści pokarmowe za każdym razem przemieszczają się nieco w kierunku dystalnym, co jest zapewnione przez pewne opóźnienie w dystalnym zwężeniu jelita w porównaniu z proksymalnym. Opisywane są również skurcze segmentowe, w których skurcze zastępowane są przez ogólne rozluźnienie jelita, a dopiero potem pojawiają się nowe skurcze w innych miejscach. W takim przypadku skurcze jelita są wykonywane mniej regularnie. Rytmiczne skurcze mięśni jelit zawsze występują na tle pewnego napięcia mięśni jelitowych - tonu. Pewien poziom napięcia jest charakterystyczny dla jelita, a także dla mięśni innych narządów jamy ustnej. Ton nie pozostaje niezmieniony, można zaobserwować jego fluktuacje, które wyrażają się długotrwałymi zmianami długości i światła poszczególnych odcinków jelita. Ton mięśni jelit determinuje w dowolnym momencie pewną objętość jelita.

    Ruchy wahadła są spowodowane skurczem hl. arr. warstwa podłużna mięśni z pewnym udziałem warstwy okrężnej. Skurcz mięśni podłużnych powoduje skrócenie, a tym samym rozszerzenie odcinka jelita. Przeciwnie, skurcz okrągłych włókien mięśniowych zwęża światło jelita. Dzięki tym skurczom treściwa porusza się w obrębie jelita w jednym lub drugim kierunku i obserwuje się niewielkie ruchy oscylacyjne jelita. Treść pokarmowa jest mieszana, czemu towarzyszy jej lekki ruch w kierunku dystalnym. Według Alvareza (W. S. Alvarez) ten typ ruchu, wraz z poprzednim, stanowi pojedynczą grupę rytmicznych skurczów i ma charakter miogenny. Według badań P.G. Bogacha, w dwunastnicy na poziomie ujścia przewodu żółciowego wspólnego znajduje się specjalna konstrukcja - przetwornik rytmu, który ustala częstotliwość skurczów w bliższych odcinkach jelita cienkiego. W obszarze proksymalnym (70-90 cm) ta częstotliwość jest taka sama. Następnie stopniowo maleje w kierunku dystalnym, chociaż gradient jego zmian nie jest ściśle proporcjonalny do odległości od zwieracza odźwiernika.

    Skurcze perystaltyczne rozprzestrzeniają się falami wzdłuż jelita. Skurczowi jelita powstającemu w jednym miejscu towarzyszy rozluźnienie sąsiedniego obszaru, który z kolei kurczy się, ale następny obszar rozluźnia się (patrz. Perystaltyka). Z tego powodu treść przesuwa się dystalnie. Takie fale skurczów mogą obejmować znaczny obszar w różnych częściach jelita cienkiego. Czasami obserwuje się je w kilku miejscach na przemian z nieaktywnymi obszarami. Perystaltyka jest najbardziej widoczna w dwunastnicy i jelicie czczym, gdzie treść pokarmowa porusza się kilka razy szybciej niż w środkowej części jelita cienkiego. W ostatnim odcinku jelita krętego ponownie staje się bardzo aktywny. Szybkość propagacji fali perystaltycznej wynosi średnio 1–2 cm / s. W przypadku patolu może wystąpić szybka perystaltyka. W niektórych przypadkach dochodzi również do skurczów antyperystaltycznych z przemieszczaniem się zawartości w kierunku proksymalnym. Uważa się, że w jednej lub drugiej części jelita najpierw następuje rytmiczna segmentacja, a następnie ruchy wahadłowe, a dopiero po dokładnym wymieszaniu treści pokarmowej pojawiają się fale perystaltyczne. Perystaltyka jest spowodowana skurczem kolistych i podłużnych warstw błony mięśniowej i opiera się na koordynującym działaniu mechanizmu odruchu śródściennego. Oprócz fal perystaltycznych, fale toniczne powstają w K. Rozmnażają się znacznie wolniej i służą jako tło, na które nakładają się inne typy skurczów. Obserwuje się również niezmienne skurcze toniczne, czasami na znacznym obszarze, prowadzące do zwężenia światła jelita. Ton mięśniowej błony jelita i ciśnienie w jamie brzusznej (patrz) determinują ciśnienie w jamie jelitowej, cięcie średnio równe 8-9 cm wody. św.

    W regulacji motoryki istotną rolę odgrywają miejscowe bodźce działające na mechanoreceptory jelitowe. Odpowiednie podrażnienie dowolnej części jelita pobudza ruchliwość zarówno tych samych, jak i dolnych części oraz nasila ruch treści w kierunku dystalnym. Przeciwnie, w obszarach nadrzędnych zdolności motoryczne są zahamowane, a ruch treści jest opóźniony. Aktywność ruchową kontrolują również wydziały ok. n. z. Wpływy nerwowe tworzą pewne tło dla reakcji K. na bodźce miejscowe. Impulsy idące do K. wzdłuż nerwów błędnych z reguły działają na niego ekscytująco, a te, które biegną wzdłuż nerwów trzewnych, działają hamująco. Wpływ ok. n. z. na funkcji motorycznej K. przejawia się wyraźnie, gdy pojawiają się stany emocjonalne. Emocje złości, strachu, bólu z reguły powodują tłumienie skurczów jelit. Jednak w niektórych przypadkach, przy silnych doznaniach emocjonalnych, można również zaobserwować gwałtowną perystaltykę K. Adrenalina wydzielana przez nadnercza hamuje tę funkcję. Spośród środków humoralnych występująca w K. serotonina, substancja P, oraz według większości autorów gastryna, pobudzają aktywność motoryczną jelita cienkiego. Prostaglandyny (patrz) zwiększają również skurcz błony mięśniowej K. Dzięki mechanizmowi regulacyjnemu, który obejmuje wszystkie te czynniki, aktywność różnych oddziałów K. jest ze sobą dobrze skoordynowana i podlega regularnym zmianom w zależności od charakteru przyjmowanego pokarmu. Po spożyciu chleba i surowego mięsa obserwuje się silne skurcze i wzrost napięcia bliższego odcinka jelita (pierwsza faza aktywności ruchowej). Ta faza trwa 1-2 godziny. a następnie zostaje zastąpiony przez drugą fazę - słabsze skurcze. Kruszony chleb, mięso z rosołem, spożycie mleka i bulionu mają coraz słabszy wpływ w kolejności malejącej. Tłuste pokarmy powodują wielofazowe zmiany motoryczne. W tym przypadku następuje wzrost skurczów i napięcia jelit, cięcie w ciągu 3 - 8 minut. zastępuje go hamowanie zdolności motorycznych, potem znowu wzmacnianie itp. Zmiany te trwają 2,5 godziny, po czym stają się mniej wyraźne.

    Występowanie fal perystaltycznych w dwunastnicy jest ściśle związane ze zwiększoną ruchliwością odźwiernika żołądka. Podobnie otwarcie zwieracza odźwiernika prowadzi do jednoczesnego rozluźnienia zastawki krętniczo-kątniczej..

    Jelito grube pełni funkcję rezerwuaru. Na tym odcinku woda jest wchłaniana, tworzy się gęsta zawartość, aw pewnym momencie jest usuwana z organizmu..

    Błona śluzowa jelita grubego jest również w stanie dość intensywnie oddzielać płynny sok jelitowy, którego pH ze względu na obecność wodorowęglanu może osiągnąć 9,05. Tworzenie gęstej części soku i odpowiednio separacja enzymów w jelicie grubym jest mniej intensywna, a zestaw enzymów jest znacznie mniejszy niż w jelicie cienkim. Gęsta część soku zawiera kompleks peptydaz, sacharazy, alkalicznej fosfatazy i kilku innych enzymów. Enterokinaza w soku okrężnicy jest całkowicie nieobecna.

    Na aktywność motoryczną jelita grubego składa się kilka głównych rodzajów skurczów: a) częste, stosunkowo słabe skurcze związane z miejscowym mieszaniem treści; b) rzadziej (2 razy w ciągu 1 minuty) silnych skurczów, które są ze sobą dobrze skoordynowane w różnych częściach jelita; powodują ruch zawartości wzdłuż okrężnicy; c) fale tonizujące, nieco zwężające światło jelita i zwiększające w nim ciśnienie hydrostatyczne. Pierwsze dwa rodzaje skurczów występują na tle fal tonicznych.

    Realizacja wszystkich funkcji K. g w normalnych warunkach, dobrze ze sobą skoordynowanych, stwarza dogodne warunki do intensywnego trawienia składników pokarmowych (patrz. Trawienie). W proksymalnych częściach K. trypsynogen soku trzustkowego przekształca się w trypsynę, która następnie aktywuje inne proteazy trzustkowe. Pod wpływem aktywnych proteinaz białka pokarmowe ulegają intensywnej hydrolizie z utworzeniem polipeptydów i pewnej ilości wolnych aminokwasów. Na polipeptydy działają karboksypeptydaza trzustkowa i aminopeptydazy soku jelitowego, co prowadzi do powstania małych peptydów i uwolnienia aminokwasów.

    Substancje wysokocząsteczkowe są trawione we wnęce K., nogi, ponieważ powstają cząsteczki o mniejszych rozmiarach, procesy trawienia błony zaczynają odgrywać coraz większą rolę. Te ostatnie występują na powierzchni nabłonka jelitowego. Oligomery, w szczególności małe peptydy, są narażone na działanie enzymów zaadsorbowanych na glikokaliksie i enzymów zawartych w błonie mikrokosmków, a uwolnione monomery są bezpośrednio przenoszone do wejścia układu aktywnego transportu w enterocytach. Te same procesy są przeprowadzane w stosunku do oligomerów innej substancji chemicznej. Natura. Istnieje również opinia, że ​​pewna ilość małych peptydów może przedostać się do komórek i tam ulec ostatecznemu rozszczepieniu. W wyniku tych wszystkich procesów większość białek pokarmowych przenika do krwi w postaci aminokwasów. Różne białka są trawione i wchłaniane w K. w nierównym tempie..

    Skrobia i glikogen żywności trafiają do K. zarówno w postaci niezhydrolizowanej, jak i częściowo rozłożonej na di- i oligosacharydy pod wpływem śliny amylazy. W K. są hydrolizowane przez amylazę trzustkową (patrz) do maltozy. Pozostałe fragmenty rozgałęzionych łańcuchów rozszczepia się za pomocą oligo-1,6-glukozydazy. W świetle jelita, a zwłaszcza na powierzchni enterocytów, odpowiednie disacharydazy działają na disacharydy.

    Tłuszcze nawet w górnych częściach K. ulegają emulgowaniu. Za proces ten odpowiada kompleks środków powierzchniowo czynnych, w skład którego wchodzą nienasycone kwasy tłuszczowe, nasycone monoglicerydy i sole kwasów żółciowych. Pierwsze dwa składniki powstają na początkowym etapie hydrolizy tłuszczu. Sole żółciowe pochodzą z żółci. Nadają zemulgowanym cząstkom silny ładunek elektryczny. W stanie zemulgowanym tłuszcze są rozkładane przez lipazę trzustkową głównie do monoglicerydów i kwasów tłuszczowych. Z kolei monoglicerydy są rozkładane przez lipazę jelitową. Produkty rozpadu tłuszczów wchodzą w skład kompleksu lipidowego żółci, który jest endogenną strukturą micelarną lub tworzą micele z solami żółci i cholesterolem w świetle K. W tej postaci produkty trawienia tłuszczów są przenoszone z miejsca hydrolizy na powierzchnię absorbującą nabłonka jelit, gdzie są wchłaniane. W takim przypadku sole kwasów żółciowych przechodzą do światła jelit i ponownie pełnią swoją funkcję. W trakcie wchłaniania monoglicerydy są rozszczepiane przez lipazę monoglicerydową K. z uwolnieniem do Ciebie tłuszczu i gliceryny. Resynteza trójglicerydów zachodzi w nabłonku K., które następnie stanowią podstawę wchodzenia chylomikronów do chłonki. Micele podobne do opisanych powyżej służą jako forma transferu innych substancji lipidowych, w szczególności witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, fosfolipidów itp..

    Funkcje K. są wykonywane nie tylko podczas trawienia. Podczas głodu występuje okresowa aktywność, która obejmuje zarówno składniki wydzielnicze, jak i motoryczne. W regularnych odstępach czasu (najczęściej około 1,5 godziny) oddziela się gęsta część wydzieliny o dużej zawartości enzymów. Oddzieleniu gęstej części towarzyszy niewielka ilość płynnego soku, wydzielanie trwa 15-20 minut. Okresom tym towarzyszą silne skurcze mięśni jelit, charakterystyczne dla okresowej aktywności ruchowej K..

    Stan funkcji K. we wczesnych stadiach rozwoju poporodowego ma swoją własną charakterystykę. W K. noworodków znajduje się już znaczna ilość wszystkich podstawowych enzymów jelitowych. W przeciwieństwie do dorosłych, u noworodków enzymy nie są silnie inaktywowane w okrężnicy, przeważająca w nich bifidoflora nie powoduje tego procesu, a enzymy są wydalane w dużych ilościach z kałem. Inaktywacja enzymów jelitowych jest wyraźna w wieku 3-4 lat i po 5-7 latach osiąga taki sam poziom jak u dorosłych. W okresie noworodkowym występuje nek-rajska skłonność do niestabilności aktywności ruchowej K. Wielką oryginalnością w tym okresie jest przepuszczalność błony śluzowej K. dla makrocząsteczek. Przez błonę śluzową immunoglobuliny mleka matki wnikają do krwi w niepodzielnej postaci, które w organizmie dziecka pełnią nieodłączną funkcję ochronną. Hormony obecne w mleku matki i glikopeptyd powstały w żołądku dziecka z kazeiny mlecznej, która ma właściwości gastronu, również przenikają z K. do krwiobiegu. Na wczesnym etapie rozwoju, ze względu na niedoskonałą neurohumoralną regulację funkcji, czasami słabe bodźce (chłodzenie, łagodny katar górnych dróg oddechowych itp.) Mogą prowadzić do znacznych zaburzeń czynności układu pokarmowego.

    W wieku zaawansowanym i starczym, zgodnie z rentgenolem i klinem, badania, odciążenie błony śluzowej i aktywność wydzielnicza K. w większości przypadków nie odbiegają znacząco od normy. Często obserwuje się dyskinezy typu hipomotorycznego, ale są one wyrażane w znacznie mniejszym stopniu niż w niektórych stanach patologicznych.

    Wraz z innymi narządami trawiennymi K. bierze bezpośredni udział w ogólnym metabolizmie. W jej jamie duża ilość endogennych białek wydzielanych z wydzielinami przewodu pokarmowego po spełnieniu swojej roli ulega rozszczepieniu i wchłonięciu. Produkty ich hydrolizy, powracając do krwi, trafiają do ogólnej podaży aminokwasów, z których częściowo są wykorzystywane do syntezy nowych białek wydzielanych z sekretami. To znaczy krążenie substancji białkowych między krwią a układem pokarmowym. K. jest jednym z organów, które wprawiają ten obwód w ruch, a ponadto on sam oddziela znaczną ilość białek od płynnych i gęstych części swojej tajemnicy. K. wspomaga także wątrobowe jelitowe krążenie kwasów żółciowych (patrz) i innych składników żółci (patrz). Krążenie to jest jednym z najważniejszych mechanizmów czynności zewnątrzwydzielniczej wątroby..

    W błonie śluzowej jelita cienkiego, pod wpływem składników odżywczych, do krwi uwalniane są określone hormony ogólnego działania, na przykład glukagonoid jelitowy, który stymuluje glikogenolizę w wątrobie. W K. uwalniane są również środki, które wchłaniane do krwi stymulują wydzielanie hormonów przez odpowiednie gruczoły. Przykładem jest polipeptyd hamujący wydzielanie soku żołądkowego, który oprócz hamowania wydzielania soku żołądkowego, nasila uwalnianie insuliny przez tkankę wysp trzustkowych.

    Ważną stroną działalności K. jest jego udział w procesach wydalniczych. Poprzez K. uwalniane są końcowe produkty metabolizmu hemoglobiny i innych związków żelazowo-porfirynowych (patrz. Pigmenty żółciowe) oraz końcowe produkty metabolizmu cholesterolu (patrz). Procesy te zachodzą przy udziale mikroflory jelitowej.

    MIKROFLORA JELITOWA

    Zbiór mikroorganizmów zasiedlających przewód pokarmowy charakteryzuje się określonymi wzorami rozmieszczenia drobnoustrojów w różnych oddziałach K. i stosunkiem ilościowym między przedstawicielami różnych rodzajów. Mikroflora K. zdrowych ludzi nazywa się normalnymi lub eubiotycznymi. Mikroskopia zwykle ujawnia ogromną liczbę komórek drobnoustrojów w kale, z których tylko część (około 10%) jest w stanie namnażać się na sztucznych pożywkach. Zwykle ok. 95-99% bakterii nadających się do hodowli to beztlenowce. Głównymi przedstawicielami beztlenowej flory kałowej są bakterioidy (Bacterioides) i bifidobacteria (Bifidobacterium) - ich liczba w 1 g kału sięga odpowiednio 10 5-10 12 i 10 8-10 10 komórek bakteryjnych. Aeroby (patrz) prezentuje Ch. arr. E. coli (Escherichia coli) - 10 6-10 9, enterococcus (Streptococcus faecalis) - 10 3-10 9, pałeczki kwasu mlekowego (Lactobacillus) - do 10 10 komórek w 1 g kału (patrz E. coli, bakterie kwasu mlekowego, enterokoki). Istnieją dowody na korelację między ilościową zawartością pałeczek kwasu mlekowego w ślinie i kale a wzrostem ich liczby przy diecie bogatej w laktozę. Oprócz wymienionych mikroorganizmów, gronkowce koagulazo-ujemne i koagulazo-dodatnie, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, bakterie z rodzaju Clostridium (patrz), Klebsiella (patrz), Proteinus (patrz), aeruginosa, Alcaligenes faecalis, grzyby drożdżopodobne - Candida albicans, Blastocystis hominis (blastocysty), pierwotniaki - Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana itp..

    Normalna mikroflora jest symbiotyczna i odgrywa ważną rolę w życiu makroorganizmu. Niewątpliwie wartość flory eubiotycznej jako czynnika niespecyficznej ochrony przed bakteryjnymi infekcjami jelit, prowadzona jest w szczególności przez mechanizmy zwane w agregacie antagonizmem drobnoustrojów (patrz Antagonizm drobnoustrojów). Mikroflora wpływa również na wytwarzanie przeciwciał, o czym świadczą dane dotyczące niedorozwoju tkanek limfoidalnych syntetyzujących przeciwciała oraz niskie poziomy gamma globulin w surowicy u zwierząt hodowanych w sterylnych warunkach. Zwierzęta wolne od drobnoustrojów są bardziej wrażliwe na endotoksyny, bardziej podatne na infekcje jelitowe i ogólnoustrojowe oraz na przeszczepy kultur guza.

    Dla makroorganizmów ważna jest aktywność mikroorganizmów w zakresie syntezy witamin. Enterobacteriaceae, które stanowią znaczną część tlenowej flory szyszynki, wytwarzają witaminę K. Flora bakteryjna K częściowo zaspokaja zapotrzebowanie makroorganizmu na witaminy B2, B6, B12, H, pantotenowy i kwas foliowy. Jeśli funkcja odtruwająca wątroby i ogólna odporność organizmu są osłabione, niektóre produkty pochodzenia drobnoustrojowego, takie jak endotoksyny, cholesterol, toksyczne aminy, mogą mieć patol, wpływ na makroorganizm.

    Najwięcej mikroflory występuje w dolnej części okrężnicy. W jelicie cienkim, w którym zachodzą procesy trawienia i wchłaniania składników odżywczych, liczba drobnoustrojów jest bardzo mała, czemu sprzyja bakteriobójcze działanie soku żołądkowego, perystaltyka jelit i ewentualnie endogenne czynniki przeciwdrobnoustrojowe jelita cienkiego. W dolnej części jelita krętego, choć w mniejszej ilości, dochodzi do kolonizacji (osiadania) przez te same bakterie, które znajdują się w jelicie grubym. Najbardziej dostępna do badań mikroflora stolca to praktycznie mikroflora dystalnej części okrężnicy.

    Zhel.-kish. przewód embrionów ssaków, w tym człowieka, jest bezpłodny, ale po urodzeniu szybko rozwija się kolonizacja przez mikroorganizmy, które można znaleźć w smółce pod koniec pierwszego dnia. Według H. Haenel (1970) w pierwszym dniu w smółce noworodków można wykryć E. coli, Lactobacillus acidophilus i gnilne drobnoustroje - Bacterioides, Veillonella, a także Clostridium i Proteus. Trzeciego dnia. pojawiają się enterococcus i staphylococcus. Podczas karmienia piersią do 5 dnia pojawiają się bifidobakterie, a jednocześnie znacznie zmniejsza się liczba gnilnych mikroorganizmów. W kolejnym okresie brak lub niewielka liczba gnilnych mikroorganizmów jest bardzo charakterystyczna dla mikroflory dzieci karmionych piersią. Po przejściu na karmienie mieszane lub sztuczne zmienia się skład mikroflory, rozdz. arr. poprzez zwiększenie liczby organizmów gnilnych. Mikroflora eubiotyczna u dzieci starszych i dorosłych jest podobna zarówno pod względem całkowitej liczby drobnoustrojów, jak i stosunku ilościowego głównych przedstawicieli. Jednocześnie u dorosłych częściej niż u dzieci takie drobnoustroje jak paciorkowce beztlenowe, Cl. tetani, wiele gatunków bakterioidów, PPLO (Mycoplasmataceae), pierwotniaki itp..

    Szczególnie interesujące są właściwości antygenowe mikroorganizmów wchodzących w skład mikroflory K. Tak więc w przypadku E. coli istnieją dowody na to, że ich skład serotypowy charakteryzuje się bardzo dużą indywidualnością, a także względną stałością u niektórych osobników i tendencją do intensywnych zmian u innych, oraz jest bardziej wyraźny u dorosłych.

    Zmiany mikroflory K., które wykraczają poza indywidualne fluktuacje i przejawiają się naruszeniem normalnych relacji między różnymi rodzajami mikroorganizmów, a także ich rozmieszczenia w różnych oddziałach K., mogą powstać pod wpływem szeregu patoli, procesów i wpływów zewnętrznych. Ta zmieniona mikroflora nazywana jest dysbiotyczną (patrz. Dysbacteriosis). W przypadku ekspresji dysbiozy charakterystyczny jest wzrost liczby drobnoustrojów w jelicie cienkim, z przewagą zwykle Escherichia (patrz), bakterii z rodzaju Klebsiella, Lactobacillus i Enterococcus. W jelicie grubym i kale liczba maleje lub bifidobakterie całkowicie zanikają (patrz), względnie wzrasta liczba Escherichia, paciorkowców, gronkowców, drożdży, bakterii z rodzaju Klebsiella, Proteus. U dzieci, których mikroekologia jest bardziej labilna niż u dorosłych, zjawiska dysbiozy mogą być spowodowane tak słabymi wpływami, jak banalne infekcje, szczepienia i gwałtowna zmiana diety. Przyczynami dysbiozy u dorosłych mogą być choroby żołądka, którym towarzyszy spadek kwasowości soku żołądkowego, choroby wątroby i nerek, niedokrwistość złośliwa, operacje górnych odcinków poszły. - kisz. ścieżka, naruszenie perystaltyki, rak. Dysbioza może rozwinąć się w wyniku narażenia na substancje radioaktywne i leczenia lekami przeciwbakteryjnymi. Opisano gwałtowne zmiany w składzie mikroflory kałowej w sytuacjach stresowych u osób znajdujących się w warunkach imitacji długiego lotu kosmicznego..

    Mikroflora dysbiotyczna zakłóca normalną aktywność poszła. - kish. przewodu pokarmowego, jest źródłem substancji toksycznych wchłanianych w jelicie cienkim. Znaczący wzrost liczby drobnoustrojów bakterii oportunistycznych, których rozmnażanie jest normalnie ograniczone, może prowadzić do rozwoju inf. procesy aż do sepsy.

    ANATOMIA PATOLOGICZNA

    Dystrofia

    Tłuszczowy nietrawienny naciek nabłonka kosmków występuje przy akantocytozie, gdy w surowicy krwi jest niewiele lipidów i cholesterolu, a nie ma p-lipoprotein. Wtręty lipidowe w nabłonku krypt znajdują się w gorączce tropikalnej (patrz), zatruciu floridzinem, głodzie, po usunięciu trzustki. W blaszce właściwej błony śluzowej pojawiają się wtrącenia tłuszczowe z lipodystrofią jelit (patrz), w ogniskach zapalnych, wokół wrzodów. W dziedzicznej lipoidozie złogi lipidów i estrów cholesterolu znajdują się w blaszce właściwej kosmków, śródbłonku limfy, naczyniach krwionośnych i mięśniach gładkich.

    Dystrofia hydropiczna (patrz. Dystrofia wakuolowa) charakteryzuje się pojawieniem się w cytoplazmie enterocytów wakuoli o różnych rozmiarach. Ten typ dystrofii jest opisany w cholerze.

    Obrzęk fibrynoidów występuje w dolnej części owrzodzeń K. z chorobą Leśniowskiego-Crohna (patrz choroba Leśniowskiego-Crohna), gruźlicą, wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego (patrz) itp., Z reakcjami alergicznymi itp. Następstwem obrzęku fibrynoidowego jest hialinoza blizn po wrzodach i błony podśluzowej. Hialinoza małych tętnic To. Występuje w nadciśnieniu. Amyloidoza K. jest możliwa zarówno jako pierwotna, jak i wtórna. Według Gilles (T. Gilat) i wsp. (1969), na 70 przypadków pierwotnej amyloidozy, w 68 stwierdzono zmiany. - kish. ścieżka. Badanie mikroskopowe K. ujawnia złogi amyloidu w ścianach tętnic i tętniczek, grudki amyloidu znajdują się również między włóknami tkanki łącznej.

    Pigmentacja jest stosunkowo powszechna. Barwniki hemoglobinogenne osadzają się w kosmkach w wyniku resorpcji krwi ze światła K., z hemochromatozą i hemosyderozą po transfuzji. W tkance siatkowatej - po krwotokach w ścianie K. z jego urazami i różnymi procesami zapalnymi. U wychudzonych pacjentów, u osób starszych, a także w hemochromatozie i hipoalbuminemii we włóknach mięśniowych K. znajduje się drobnoziarnisty jasnobrązowy pigment (ceroid), podobny do lipofuscyny. W skrawkach parafinowych jest barwiony na czarno Sudan. W błonie śluzowej jelita grubego występują złogi ciemnobrązowego barwnika (melanoza lub ochronoza okrężnicy). Najbardziej pigmentowane jest jelito ślepe, następnie okrężnica wstępująca i wyrostek robaczkowy. Pigment, którego charakter nie został ustalony, znajduje się w komórkach tkanki łącznej i histiocytach.

    Zaburzenia krążenia

    Hyperemia. Przekrwienie tętnicze błony śluzowej obserwuje się w różnych procesach zapalnych. Zwykle ogranicza się do określonych odcinków K. Po niedokrwieniu spowodowanym uciskiem płynu puchlinowego następuje zmniejszenie napięcia naczyniowego. Usunięcie płynu z jamy brzusznej prowadzi do wyraźnego przekrwienia. Błona śluzowa jest jaskrawoczerwona, zwykle z punktowymi krwotokami. Do naczyń wstrzykuje się krew. Te zmiany są najbardziej widoczne w górnej części fałd. Przekrwienie żylne wszystkich K. występuje przy ogólnej niewydolności krążenia, a także przy nadciśnieniu wrotnym. Najbardziej wyraźne przekrwienie żylne w zakrzepicy krezki. W tym samym czasie jelito wygląda na sinicę, z przedłużonym nadmiarem - z brązowawym odcieniem. Gistola, badanie ujawnia rozszerzenie małych żył i naczyń włosowatych przepełnionych krwią, obraz zastoju, odkładanie hemosyderyny.

    Miejscowe zaburzenia odpływu krwi żylnej są spowodowane zakrzepicą, kompresją. żyły przy guzie, ze skręceniem krezki, wgłębieniami itp. Przyczyną zakrzepicy są również ogólne i miejscowe zakaźne procesy toksyczne. Zakrzepica żył krezkowych jest opisywana podczas przyjmowania leków antykoncepcyjnych. Wznoszącej się zakrzepicy, która rozprzestrzenia się z małych żył obwodowych do większych żył centralnych, towarzyszą wcześniejsze i cięższe zaburzenia krążenia niż zstępujące, ponieważ obocznie nie mają czasu na rozwój podczas wstępowania.

    W wyniku ostrych zaburzeń krążenia pojawiają się zmiany martwicze w ścianie K. Początkowo chwytają one błonę śluzową, ale szybko rozprzestrzeniają się na pozostałe warstwy. W przypadku uszkodzenia błony śluzowej pojawia się obraz tzw. ostre niedokrwienne zapalenie jelit. Charakteryzuje się naprzemiennością obszarów martwiczych z zachowaną, ale ostro obfitą błoną śluzową. Badanie mikroskopowe uwidacznia martwicę kosmków z utworzeniem na powierzchni błony składającej się ze śluzu, fibryny, krwinek, bezstrukturalnych nekrotycznych mas. Krypty, warstwa podśluzowa i warstwa mięśniowa są zachowane, występują w nich tylko obrzęki i krwotoki, aw małych naczyniach skrzepy krwi. Morson i Dawson (V.S. Morson, I.M.P.Dawson, 1971) uważają, że niedokrwienne zapalenie jelit jest wynikiem niedokrwienia nieokluzyjnego.

    Zakrzepica i zator tętnic krezkowych oraz zakrzepica żylna prowadzą do martwicy wszystkich warstw To. - zawał serca (patrz). Pomimo ustania przepływu krwi nie rozwija się niedokrwienny, ale krwotoczny zawał, co tłumaczy się przepływem krwi do dotkniętego obszaru K. wzdłuż zabezpieczeń. Zawał niedokrwienny występuje znacznie rzadziej, występuje przy wgłębieniu, w uduszonej pętli jelitowej z przepuklinami.

    Mikroorganizmy szybko wnikają w martwiczą ścianę ze światła K., w wyniku czego rozwija się wilgotna gnilna zgorzel (patrz). W tym samym czasie dotknięty obszar rozszerza się, ma fioletowo-cyjanotyczny, czasami czarny kolor, ściana staje się spuchnięta, wiotka. Z histolem badanie ujawnia nasycenie wszystkich warstw hemolizowaną krwią, rozlaną infiltrację leukocytów, dużą ilość bakterii jelitowych.

    Krótkotrwałe ostre niedokrwienie (patrz) i stopniowo rozwijające się niedokrwienie związane z częściowym zamknięciem lub uciskiem światła naczynia prowadzą do zwężeń niedokrwiennych i owrzodzeń. Mogą mieć różną długość, pojedyncze i wielokrotne; w okrężnicy owrzodzenia najczęściej zlokalizowane są w okolicy kąta śledziony. Błona śluzowa ulega atrofii lub owrzodzeniu, błona podśluzowa zostaje zastąpiona ziarniną i tkanką włóknistą. Tutaj zwykle znajdują się makrofagi zawierające hemosyderynę, co wskazuje na wcześniejszy krwotok. Rośnie tkanka łączna i jej własna błona mięśniowa.

    Martwicze zmiany w ścianie K. różnego pochodzenia mogą prowadzić do perforacji i rozwoju ropnego zapalenia otrzewnej. Perforowany otwór może być niewielkich rozmiarów, pokryty włóknisto-ropnymi powłokami i można go znaleźć podczas sekcji zwłok tylko po dokładnym zbadaniu. Brzegi otworu to martwicza tkanka, rozproszona przez leukocyty.

    Naruszenie krążenia limfy następuje z blokadą kończyny, ścieżkami z powodu porażenia kończyny krezkowej, węzłami przez gruźlicę, limfogranulomatozą, przerzutami raka itp. Chylostaza jest widoczna makroskopowo (patrz limfostaza), zgrubienie błony śluzowej. Badanie mikroskopowe ujawnia rozszerzenie kończyny, naczyń krwionośnych, kosmków (kolor. Ryc. 5) z ich zgrubieniem i deformacją, szeroką sieć kończyn, naczynia znajdują się również w błonie podśluzowej.

    Zmiany zapalne

    Zmiany zapalne mogą być rozlane (patrz. Zapalenie jelit, zapalenie jelit) lub dotyczyć niektórych części To.; w takich przypadkach nazywa się je zapaleniem jelita czczego, zapaleniem jelita krętego, zapaleniem esicy (patrz), zapaleniem odbytu (patrz) itp..

    W K. mogą wystąpić wszystkie rodzaje zapalenia. W ostrym zapaleniu nieżytowym obserwuje się nierównomierny obfitość i obrzęk błony śluzowej. Badanie mikroskopowe ujawnia przekrwienie i obrzęk, przerost komórek kubkowych z objawami wzmożonego tworzenia się i wydzielania śluzu. Często, zwłaszcza u dzieci, obserwuje się przerost elementów układu kończyn dolnych. A.I. Abrikosov (1957), oprócz ostrego nieżytowego zapalenia, przydziela przewlekłe, cięcie może być przerostowe i zanikowe.

    Zapalenie włókniste rzadko jest krupowe, częściej błonica. blaszka włóknista jest jednocześnie zespolona z martwiczą błoną śluzową. Dotyczy to głównie fałdów poprzecznych. Po odrzuceniu strupa pozostają wrzody. Zapalenie błonicy występuje w okrężnicy z czerwonką, mocznicą, zatruciem rtęcią itp..

    Martwicze zapalenie charakteryzuje się pierwotną martwicą błony śluzowej, po której następuje odpowiedź zapalna. Według A. I. Abrikosova taka martwica jest spowodowana alergiami i ma pochodzenie „naczyniowo-hiperegiczne”.

    Ropne zapalenie występuje rzadko, zwykle w postaci ropowicy (patrz). Jednocześnie ściana K. jest pogrubiona, rozproszona ropą. Ropny naciek może rozprzestrzenić się na krezkę, możliwe jest ropne zakrzepowe zapalenie żył z zapaleniem ropnia wątroby i posocznicą. Ograniczone ropne zapalenie - ropień K., apostematyczne pęcherzykowe zapalenie jelit - często dotyczy jelita grubego. Ropień (patrz) rozwija się w miejscu pęcherzyków, jego przełom prowadzi do powstania owrzodzeń pęcherzykowych. Małe ropnie w miejscu krypt w okrężnicy zwykle stwierdza się we wrzodziejącym niespecyficznym zapaleniu okrężnicy (patrz).

    Specyficzne rodzaje zapalenia. Morson i Dawson (1971) rozróżniają stany zapalne K. wywołane przez patogeny chorób zakaźnych: bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki, robaki, itp.; stan zapalny, którego połączenie z patogenami chorób zakaźnych jest warunkowe, a także różne mieszane zmiany zapalne K.

    Do czynników wywołujących choroby zakaźne, które powodują zapalenie K., należą na przykład: a) cholera vibrio; b) Kl. welchii i Cl. perfringens; w tym przypadku ściana proksymalnego jelita czczego (rzadziej jelita krętego i okrężnicy) staje się obrzęknięta z dużą ilością powłoki surowiczej, błona śluzowa jest martwicza, możliwe są perforacje; badanie mikroskopowe ujawnia martwicę błon śluzowych z krwotocznym obrzękiem błony śluzowej i włóknistym obrzękiem błony surowiczej; c) E. coli i gronkowce (patrz. Zapalenie jelit, zapalenie jelit); d) pałeczka gruźlicy. W tym przypadku zapalenie jest wtórne. Kiła jelitowa występuje rzadko.

    Zmiany zapalne Do. Mogą być spowodowane przez entero- i adenowirusy. W wirusowym zapaleniu wątroby dochodzi do specyficznych zmian w jelicie czczym, które według A.F. Blugera i wsp. (1973) charakteryzują się połączeniem reakcji limfocytoretycznej i enterocytowej. Jednocześnie w enterocytach kosmków dochodzi do wyraźnych zmian dystroficznych, a nawet destrukcyjnych, w kryptach obserwuje się wzrost aktywności proliferacyjnej nabłonka. Wraz z tym następuje zauważalny wzrost infiltracji blaszki właściwej przez komórki limfoidalne. Podkreśla się jelitową fazę zapalenia wątroby, z rozcięciem w jelicie czczym dochodzi do zmian proliferacyjnych i destrukcyjnych w enterocytach i komórkach limfatyczno-siatkowatych kosmków oraz zmian proliferacyjnych w okolicy krypty.

    Częste są zmiany grzybicze jelita. Być może wynika to z powszechnego stosowania antybiotyków, leków immunosupresyjnych i glukokortykoidów. Mucor i Phiz opus mogą powodować nadżerki i wrzody okrężnicy. W kręgu znajdują się nacieki leukocytami polimorfojądrowymi, krwotoki, czasem komórki olbrzymie. W naczyniach zakrzepowych grzyby występują w dużych ilościach.

    W przypadku histoplazmozy zmiany K. obserwuje się w postaci blaszek, które następnie ulegają owrzodzeniu.

    Zapalenie Do. Spowodowane przez pierwotniaki i robaki są opisane w schistosomatozie, strongyloidozie, kokcydiozie itp. W tym przypadku powstają obrazy zapalenia jelit lub zapalenia jelita grubego (patrz).

    Do stanów zapalnych K., których połączenie z mikroorganizmami uważa się za warunkowe, należą rzekomobłoniaste zapalenie jelit, lipodystrofia jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna.

    Grupa mieszanych zmian zapalnych K. obejmuje eozynofilowe zapalenie jelit, eozynofilowy polip ziarniniakowy (polip włóknisty zapalny), „nieswoiste owrzodzenie” K. i jego zmiany po naświetlaniu. „Nieswoiste wrzody” częściej występują u mężczyzn w jelicie czczym lub krętym, zwykle są to pojedyncze wrzody, ale mogą być zlokalizowane w małych grupach. Ich średnica waha się od 0,5 do 4 cm W wyniku bliznowacenia dochodzi do zwężenia K. i poszerzenia okolicy okrywy. Badanie mikroskopowe ujawnia martwicę błony śluzowej na obwodzie - umiarkowany zanik kosmków, pojawienie się gruczołów śluzowych podobnych do odźwiernika (metaplazja odźwiernika) oraz naciek zapalny. Błona podśluzowa jest sklerotyczna. Zorganizowane skrzepy krwi są widoczne w małych naczyniach. Zachowana jest własna warstwa mięśniowa.

    Pochodzenie wrzodów wiąże się z różnymi przyczynami, na przykład z miejscowym działaniem na naczynia przyjmowanego chlorku potasu, spadkiem ciśnienia krwi u pacjentów z chorobami serca itp..

    Charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej jelita czczego, umownie określane jako jelito czcze, są wykrywane w wlewu nietropikalnym. W przypadku enterobiopsji u takich pacjentów stwierdza się skrócenie i spłaszczenie kosmków, pogłębienie krypt i zgrubienie błony podstawnej. Błona śluzowa wygląda prawie płasko. Zmniejsza się aktywność enzymów rąbka szczoteczkowego, znacznie zmniejsza się również aktywność enzymów redoks i kwaśnej fosfatazy, a ta daje bardziej rozproszoną reakcję niż normalnie, zwiększa się stężenie RNA w enterocytach. Badanie mikroskopowe elektronów ujawnia znaczne skrócenie, rozszerzenie, aw niektórych miejscach całkowity zanik mikrokosmków enterocytów. Retikulum końcowe jest zwężone, mitochondria i retikulum cytoplazmatyczne wyglądają na spuchnięte, liczba rybosomów jest zmniejszona, jest wiele lizosomów, figur mielinowych i wtrąceń lipidowych. Glycocalex zachowuje jednak histochemicznie, zmieniają się właściwości rąbka szczoteczkowego: prawie nie barwi się podczas reakcji SHIK, ale uzyskuje zdolność intensywnego barwienia błękitem alcjanowym. Blaszka właściwa błony śluzowej jest obficie naciekana komórkami limfoidalnymi i plazmatycznymi, w tym immunomorfolem. badanie ujawnia wiele komórek zawierających immunoglobulinę G. Takie zmiany powodują zaburzenia wchłaniania, są związane z miejscowym niszczącym działaniem glutenu (glutenu) na enterocyty kosmków.

    Atonia jelit może wystąpić przy zapaleniu otrzewnej, kolce nerkowej i wątrobowej, urazach, operacjach na narządach jamy brzusznej, zawale mięśnia sercowego i zapaleniu płuc. Makroskopowo K. wygląda na rozciągniętą, jego ściana jest cienka, naczynia surowiczej błony są pełnokrwiste. Badanie mikroskopowe ujawnia ostre naruszenia dopływu krwi To., Hl. arr. w złożu mikrokrążenia w postaci dystonii włośniczkowej, krwotoków diapedesycznych i ogniskowych. W zwojach nerwu śródściennego dochodzi do obrzęku zrębu i chromatolizy neuronalnej.

    Procesy kompensacyjno-adaptacyjne u K. rozwijają się po resekcji żołądka i różnych części jelita. KA Zufarov wyróżnia trzy okresy w rozwoju zmian strukturalnych, które przyczyniają się do kompensacyjnej adaptacji enterocytów. Pierwszy okres charakteryzuje się funkcją, napięciem ultrastruktur. W tym okresie obserwuje się obrzęk mitochondriów i oczyszczanie ich macierzy. W drugim okresie obserwuje się przerost nabłonka jelitowego, przerost błony śluzowej, wzrost liczby i wielkości mikrokosmków, przerost siateczki końcowej i kompleksu blaszkowatego oraz poszerzenie profili siateczki śródplazmatycznej szorstkiej. W trzecim okresie następuje stabilizacja zmian strukturalnych..

    Najbardziej wyraźne zmiany adaptacyjne po resekcji żołądka ujawniają się w okolicy zespolenia żołądkowo-jelitowego. LI Aruin wyróżnia cztery rodzaje takich zmian. Pierwszy rodzaj to skrócenie kosmków i wydłużenie krypt. Dzięki temu mniejsza liczba enterocytów jest wystarczająca (część z nich jest intensywnie niszczona i odrzucana), aby zapewnić ciągłość pokrycia nabłonkowego. Wydłużenie krypt, których komórki są nasycone RNA, wskazuje na przyspieszony nowotwór nabłonka. Drugi typ to zmiana jakościowego składu wydzielania enterocytów kubkowych, w których pojawia się wiele sulfomucyn, zapewniających wzrost ochronnych właściwości śluzu jelitowego. Trzeci typ to hiperplazja kielichów i enterocytów wierzchołkowo-ziarnistych. Czwarty typ to adaptacyjna wymiana nabłonka jelitowego przez nabłonek żołądka (druk. Ryc. 6) i tworzenie gruczołów dwunastnicy w jelicie czczym.

    Pośmiertne zmiany w K. następują bardzo szybko. W ciągu pierwszych godzin rozwija się autoliza nabłonka kosmków, które wyglądają „nago”. Taki obraz można błędnie uznać za „złuszczające zapalenie jelit”. Podobieństwo do zapalenia jelit uzupełnia pośmiertna dystrybucja leukocytozy.

    METODY BADAŃ

    Anamneza ma ogromne znaczenie w rozpoznawaniu chorób K. Rozpoznawane są dolegliwości miejscowe („jelitowe”) i ogólne. Wśród skarg zwraca się przede wszystkim uwagę na charakter zaburzeń stolca. Częstotliwość wypróżnień, liczba i rodzaj kału (patrz Kał), uczucie ulgi po wypróżnieniu (patrz), towarzyszące objawy (ból odbytu, krwawienie z jelit, zmniejszenie lub nasilenie bólu brzucha, uczucie wzdęcia i inne zjawiska) ). W przypadku biegunki (patrz) stolec jest częsty, płynna konsystencja, z zaparciami (patrz), wypróżnienia są rzadkie i trudne. W przypadku niestabilnego (zmiennego) stolca występuje naprzemiennie zaparcie i biegunka. Zwiększona ilość kału (polifekal) wskazuje na brak wchłaniania jelitowego, na przykład z zespołem złego wchłaniania (patrz Zespół złego wchłaniania). Resztki słabo strawionego pokarmu w kale mogą świadczyć o zaburzeniach trawienia jelit, poszła funkcja przyspieszonej ewakuacji. - kisz. przewodu pokarmowego, niewydolność wydzielania żołądkowego i trzustkowego. Inne objawy miejscowe to wzdęcia (patrz Wzdęcia), dudnienie i transfuzja w jamie brzusznej, ból w różnych częściach brzucha. Charakter bólu związanego z patologią K. może być inny. Przy wzdęciach ból jest najczęściej długotrwały, ma jednostajny charakter, nasila się pod koniec dnia, łagodzi po stolcu, wydzielaniu gazów. Czasami pacjenci obawiają się silnego napadowego bólu, który pojawia się nagle w różnych częściach brzucha (kolka). Ból może być stały, mniej lub bardziej ściśle zlokalizowany, nasilony fizycznie. obciążenie, drżenie podczas jazdy, podczas wypróżnień, podczas lewatywy, co obserwuje się przy krezkowym zapaleniu węzłów chłonnych, okołoprocesach. U pacjentów z chorobami naczyniowymi K. intensywność bólu waha się od umiarkowanego bólu po jedzeniu lub fizycznego. obciążenia do silnych kryzysów bólowych. Ból najczęściej wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem w jelicie cienkim i grubym, co przekonująco zostało udowodnione przy pomocy nowoczesnych badań radiotelemetrycznych i balonowo-kymograficznych. Wzrost ciśnienia w jelicie może być spowodowany skurczem, konwulsyjnym skurczem mięśni gładkich, nagromadzeniem gazów itp. Ból wywołują także zaburzenia ukrwienia K., podrażnienie receptorów w procesach zapalnych. W chorobach jelita cienkiego (z wyjątkiem dwunastnicy) i prawej połowy dużego bólu zlokalizowane są w okolicy pępka (odcinki piersiowe IX i X), w chorobach lewej połowy jelita grubego - w podbrzuszu (odcinki piersiowe XI i XII), częściej w lewym. Zmiany w dystalnej części okrężnicy charakteryzują się bólem odbytu, parciem (patrz) i fałszywym pragnieniem wypróżnienia. Istnieje wyraźny związek między dolegliwościami a porą jedzenia, jego naturą, porą dnia, fizycznym. obciążenie itp. Chęć wypróżnienia może pojawić się wkrótce po jedzeniu (poszła - kish. refleks). Dudnienie i wzdęcia przy chorobach K. są najbardziej widoczne w drugiej połowie dnia, w okresie wzmożonej aktywności procesów trawiennych. Nocny ból jelit, w przeciwieństwie do bólu w chorobie wrzodowej, pojawia się zwykle w drugiej połowie nocy, czasem rano, co jest związane z dobowym rytmem aktywności K. Pojawienie się biegunki i innych zaburzeń dyspeptycznych po spożyciu niektórych pokarmów, np. Mleka, ma ważną wartość diagnostyczną... Rozpoznając porażkę cienkiego odcinka K., ujawniają się dolegliwości o charakterze ogólnym, wskazujące na zaburzone przyswajanie podstawowych składników odżywczych. Należą do nich dolegliwości związane z ogólnym osłabieniem, utratą masy ciała, suchością skóry, wypadaniem włosów, zwiększoną łamliwością paznokci, krwawieniem dziąseł, zaburzeniami miesiączkowania, zmniejszonym libido itp..

    Podczas badania zwraca się uwagę na kształt brzucha (patrz), obecność blizn pooperacyjnych, przebarwienia po zastosowaniu poduszek rozgrzewających, widoczna perystaltyka jelit. Zbadaj To. Przez badanie dotykowe (patrz), perkusję (patrz) i osłuchiwanie (patrz). W badaniu palpacyjnym zwraca się uwagę na właściwości wyczuwalnych odcinków jelita grubego, określa się ich kształt, rozmiar, ruchliwość, ból, obecność szumu, itp. Jelito cienkie, z wyjątkiem końcowego odcinka jelita krętego, nie jest wyczuwalne. Podczas osłuchiwania K. słucha dudnienia i transfuzji wywołanych perystaltyką i przechodzenia pęcherzyków gazu przez pętle K. wypełnione płynną zawartością. Obecność tych dźwięków ma znaczenie diagnostyczne w przypadku zwężenia K. i jego niedrożności, gdy okresowo mogą one gwałtownie narastać, lub z niedowładem K., gdy gwałtownie osłabiają się lub zanikają całkowicie. Cenną metodą badawczą jest również cyfrowe badanie odbytnicy (patrz Badanie rektalne).

    Badanie rentgenowskie

    Badanie rentgenowskie odgrywa ważną rolę w diagnostyce urazów i chorób K..

    Wszystkie wydziały K. są badane przed wprowadzeniem środka kontrastowego w celu ustalenia dystrybucji gazu i zawartości w nich. Następnie każdą część K. bada się w innym stopniu wypełnienia zawiesiną kontrastową oraz w innym położeniu ciała pacjenta. Wypełnienie „ciasne” jest niezbędne do oceny pozycji, kształtu, wielkości, konturów, przemieszczenia i funkcji narządu. Niskie wypełnienie pozwala zbadać odciążenie wewnętrznej powierzchni jelita. Zdjęcia w różnych pozycjach (patrz. Badania polipozycyjne) ułatwiają rozpoznanie niedrożności jelit (patrz), zapalenia wyrostka robaczkowego (patrz), wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego (patrz) i choroby zrostowej (patrz). Badając K. połącz fluoroskopię i radiografię. Obrazy ogólne są niezbędne do zbadania topografii, rozmiaru i kształtu pętli jelitowych. Celowe zdjęcia rentgenowskie pozwalają na szczegółowe badanie niewielkiego odcinka jelita, w tym również tych z dozowanym uciskiem. Nagrywanie wideomagnetyczne (patrz. Telewizja) i kinematografia rentgenowska (patrz) umożliwiają rejestrację wszystkich rodzajów ruchów jelit. W przypadkach, gdy konwencjonalne metody są niewystarczające do diagnozy, uciekają się do parietografii (patrz), selektywnej arteriografii (patrz metoda Seldingera) i innych specjalnych metod diagnostyki rentgenowskiej.

    Większość fiziolu, sposobem sztucznego kontrastowania K., polega na doustnym kontrastowaniu (tzw. Śniadanie kontrastowe) za pomocą 200 ml wodnej zawiesiny siarczanu baru (100 g siarczanu baru i taką samą ilość wody). Po 10-15 minutach. po zażyciu baru widoczny jest cień pierwszych pętli jelita czczego, a po 1,5-2 godzinach - wszystkich pozostałych części jelita cienkiego (ryc. 16, 1). Fazy ​​jego wypełnienia są rejestrowane na radiogramach (zwykle 15, 30 minut, 1, 2 i 3 godziny po doustnym podaniu baru). Wadami tej metody są czas trwania badania, duża ekspozycja na promieniowanie, trudność jednolitego wypełnienia K., rzutowe nakładanie się pętli jelitowych na siebie. Zaproponowano różne techniki przyspieszenia przejścia masy kontrastowej według K: powtarzane doustne przyjmowanie małych porcji baru, przyjmowanie dużej porcji (400 ml) zawiesiny baru na raz, przyspieszone napełnianie za pomocą dodatkowego spożycia schłodzonej wody zawiesiny baru, ułamkowe spożycie schłodzonej zawiesiny baru w physiolu, p -re. Przyspieszenie przejścia baru obserwuje się również po wprowadzeniu szeregu farmakoli, leków (0,5 mg proseryny pod skórą, 40 jm cholecystokininy dożylnie, 20 mg metoklopramidu dożylnie, 30 g jadalnego sorbitolu w środku itp.). Działania niepożądane farmakorentgenolu. metody polegają na wzmocnieniu napięcia jelita cienkiego poprzez zwężenie jego światła, segmentację treści, zwiększenie wydzielania. Dlatego wprowadzenie farmakol. leki nie powinny być produkowane w diagnostyce chorób zapalnych K. i zespołu złego wchłaniania. Testy żywności służą do wykrywania złego wchłaniania. Np. W przypadku niedoboru disacharydów do baru dodaje się 25 g laktozy, zwiększa się kaliber pętli jelitowych, przyspiesza postęp masy kontrastowej, zwiększa się zawartość płynu w jelicie.

    Po 5-7 godzinach. po doustnym podaniu baru bada się kąt krętniczo-kątniczy, a po 24 godzinach - całą okrężnicę. Metoda doustna służy do przybliżonego badania morfologii okrężnicy i badania jej funkcji. Metoda nie jest wystarczająco pouczająca z powodu nierównomiernego wypełnienia okrężnicy, zmieszania baru z kałem, niemożności zbadania ulgi błony śluzowej. W celu równomiernego „szczelnego” wypełnienia jelita cienkiego stosuje się jego intubację - enterografię przez sondę (patrz Intubacja jelitowa). Aby zbadać jelito czcze, koniec wydłużonej sondy jelitowej pozostaje w dwunastnicy lub jest wykonywany 10-15 cm poza zgięciem dwunastnicy. Przy zmianie pozycji ciała i powolnym połykaniu sondę można wprowadzić do jelita krętego w ciągu 2,5-3 godzin. W pozycji leżącej na plecach pacjenta wstrzykuje się przez sondę 600-800 ml zawiesiny baru. W ciągu 7-10 minut. za pomocą transiluminacji i obrazów rejestruje się wypełnienie jelita cienkiego (ryc. 16, 2) i początek wejścia masy kontrastowej do jelita ślepego. Do szczegółowego badania pętli jelitowych stosuje się enterografię relaksacyjną. Rozluźnienie jelita następuje po 8-10 minutach. po wstrzyknięciu 1-2 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny dożylnie lub po 25-30 minutach. po wprowadzeniu pod skórę 4-6 ml 0,1% roztworu metacyny.

    Głównym rentgenolem, metodą badania morfologii okrężnicy, jest metoda kontrastu wstecznego (patrz Irrigoscopy).

    Badania Rentgenolu K. są szeroko wykorzystywane do monitorowania dynamiki patolu, procesów leczenia zachowawczego, badania morfolu i funktów, skutków interwencji chirurgicznych u K., w celu rozpoznania patologii pooperacyjnej - zespolenia, zwężenia bliznowaciejące, nawroty guza.

    W diagnostyce chorób K. duże znaczenie mają metody endoskopowe (patrz: Duodenoscopy, Intestinoscopy, Colonoscopy, Peritoneoscopy, Sigmoidoscopy), pozwalające na wizualną ocenę charakteru patolu, procesu, wykonanie celowanej biopsji błony śluzowej (do późniejszego histologu, cytol, badania), a czasem i trochę do położenia. czynności (polipektomia, diatermocoagulacja źródła krwawienia itp.).

    Badania laboratoryjne

    Coprol. badanie zawiera definicję najprostszego fizycznego. właściwości kału (kolor, konsystencja, reakcja) i jego mikroskopia (patrz. Kał). Zawartość w kale niedostatecznie strawionych i niewchłanianych części pokarmowych (włókna mięśniowe, błonnik, skrobia wewnątrz- i zewnątrzkomórkowa, tłuszcz obojętny, tłuszcz to-t itp.) Pośrednio wskazuje na zaburzenia funkcji trawiennej, wchłaniania lub motoryczne K., a także oraz o dysfunkcjach innych części układu pokarmowego. Wykrycie leukocytów, erytrocytów, komórek nabłonka jelitowego i śluzu wskazuje na zmiany zapalne w dystalnej części okrężnicy. Znaczenie koprolu jest ogromne. badania w diagnostyce robaczycy, inwazji pierwotniaków. Microbiol, badanie kału jest niezbędne do rozpoznania infekcji jelitowych, dysbiozy, a także infekcji grzybiczych..

    Funkts, metody badawcze pozwalają zorientować się w stanie głównych funkcji K., określić stopień ich naruszenia w różnych patolach, procesach, prześledzić skuteczność terapii.

    Badania funkcji trawiennych

    W praktyce klinowej stosuje się dwie metodologiczne metody badania funkcji trawiennej K: bezpośrednie oznaczanie aktywności enzymów trawiennych w błonie śluzowej jelita cienkiego, w soku jelitowym; badanie wzrostu stężenia monomerów (monosacharydów, aminokwasów itp.) we krwi po obciążeniu oligomerami spożywczymi, polimerami (disacharydami, białkami itp.). Określenie aktywności enzymów w soku jelitowym umożliwia ocenę stanu trawienia w jamie, a badanie aktywności enzymów w homogenacie błony śluzowej jelita cienkiego oraz w wymywaniu z niej po desorpcji - na stan procesów trawienia błony (ciemieniowej). W soku jelitowym określa się aktywność enterokinazy (patrz) i fosfatazy alkalicznej (patrz); metody badawcze zostały opracowane w laboratorium G.K. Shlygin. Aktywność tych enzymów w soku z dwunastnicy i jelita cienkiego przy łagodnym i umiarkowanym zapaleniu jelit wzrasta, co jest uważane za reakcję kompensacyjną; z ciężkimi zmianami zanik błony śluzowej jelit - zmniejsza się. Badanie aktywności enzymów pozwala określić nasilenie choroby, monitorować dynamikę patolu, procesu. Stan trawienia błonowego ocenia się na podstawie aktywności enzymów w błonie śluzowej jelita cienkiego, uzyskanych za pomocą enterobiopsji. Zbadaj aktywność enzymów w popłuczynach z całego fragmentu błony śluzowej jelita, poddając go wstępnej desorpcji (AM Ugolev). Ten test pozwala zorientować się w aktywności samych enzymów jelitowych, translokowanych na błonach enterocytów (disacharydaza, peptydaza, gamma-amylaza itp.), A także enzymów trzustkowych zaadsorbowanych na nich (alfa-amylaza, lipaza itp.) - Zbadaj aktywność enzymów i w homogenacie błony śluzowej jelit, co odzwierciedla całkowitą podaż enzymów w enterocytach. W przypadku stwierdzenia niedoboru disacharydazy (patrz zespół złego wchłaniania), określa się aktywność disacharydaz (laktazy, inwertazy, maltazy, izomaltazy, trehalazy itp.) W błonie śluzowej jelita cienkiego lub bada się krzywe glikemiczne po doustnym obciążeniu odpowiednim disacharydem. U pacjentów z niedoborem. disacharydaza, aktywność enzymów w błonie śluzowej jelita jest niska, po obciążeniu disacharydami nie ma wzrostu zawartości cukru we krwi lub jest nieznaczna, natomiast po obciążeniu cukrami prostymi stężenie cukru we krwi znacznie wzrasta (ponad 20 mg%).

    Badanie funkcji wchłaniania

    Najpowszechniejsze metody badania wchłaniania jelitowego polegają na wprowadzeniu do K. określonej substancji, a następnie określeniu jej zawartości we krwi, moczu, kale, ślinie lub wydychanym powietrzu. W większości są dobrze tolerowane przez pacjentów i stosunkowo pracochłonne. Substancje podstawowe są najczęściej podawane doustnie. Wyniki badań z użyciem substancji dobrze przyswajalnych przez organizm (glukoza, trójglicerydy, kwasy tłuszczowe, aminokwasy) zależą od tempa procesów metabolicznych, wchłaniania jelitowego. Stan procesów wchłaniania jest pełniej odzwierciedlany w próbkach obciążonych substancjami, które tylko częściowo uczestniczą w metabolizmie (D-ksyloza, 3-0-metylo-D-glukoza, witamina B12, karoten itp.). Najdokładniejsze wyniki uzyskuje się, określając uwalnianie zaakceptowanej substancji kontrolnej z kałem, ponieważ zależy to w mniejszym stopniu od stanu procesów metabolicznych w tkankach i klirensu nerkowego niż od zawartości substancji we krwi lub moczu. Do badania wchłaniania tłuszczów stosuje się metodę prowokowanej hiperlipemii: pacjentowi podaje się obciążenie tłuszczem (1 g tłuszczu na 1 kg masy ciała pacjenta) na pusty żołądek, w regularnych odstępach czasu bada się krew pod kątem zawartości wszystkich lipidów i ich składników (chromatografia cienkowarstwowa) lub zlicza się liczbę chylomikronów w surowicy krwi. U osób z prawidłowym wchłanianiem tłuszczów w jelicie ładunek powoduje mniej lub bardziej znaczący wzrost poziomu lipidów we krwi. W klinice szerzej stosuje się test z ładunkiem znakowanych lipidów. Chemia jest stosunkowo prosta i dość dokładna. metoda określania ilości tłuszczu wydalanego z kałem dziennie. Przy normalnym wchłanianiu z kałem wydalane jest nie więcej niż 5 g tłuszczu (według niektórych autorów nie więcej niż 7 g), większa ilość wskazuje na biegunkę tłuszczową (patrz), a zatem na zmniejszone wchłanianie. Jedną z najdokładniejszych metod badania wchłaniania węglowodanów jest oznaczenie D-ksylozy. Najbardziej fizjologicznym wariantem jest ładunek 5 g D-ksylozy; wydalanie tego monosacharydu z moczem określa się w 5-godzinnej porcji. Zwykle w tym okresie średnio ok. 1/3 wprowadzonej ksylozy. W przypadku złego wchłaniania wydalanie D-ksylozy z moczem jest zmniejszone. Aby zwiększyć czułość próbki i zidentyfikować funkcję rezerwową, zdolność jelita cienkiego, badanie przeprowadza się dwukrotnie - początkowo metodą tradycyjną i ponownie po 1-2 dniach i 1,5 godziny przed przyjęciem ksylozy badany zjada 100 g beztłuszczowej wołowiny (A. V. Frolkis, R.K. Bushkova, 1976). Przy zachowanych funkcjach, zapasach jelita cienkiego, ładowanie mięsem powoduje znaczny wzrost wchłaniania D-ksylozy. W przypadku zajęcia jelita cienkiego wzrost wydalania ksylozy jest nieznaczny lub nieobecny. Do badania wchłaniania białek stosuje się aminokwasy, próbki ze znakowaną albuminą surowicy ludzkiej, znakowane aminokwasy. Testy z nieradioaktywnymi aminokwasami (test tolerancji glicyny) są mniej pouczające. Spośród metod badania wchłaniania witamin najczęściej stosowany jest test z oznaczoną witaminą B.12. Dość prostą metodą badania wchłaniania soli jest test z jodkiem potasu. 0,25 g jodku potasu podaje się doustnie. Odnotowuje się czas pojawienia się jodu w ślinie (reakcja skrobi), z naruszeniem wchłaniania, opóźnia się czas pojawienia się jodu w ślinie. Próbka jest sposobem na zgrubną ocenę stanu wchłaniania jelitowego.

    Najdokładniejszego zrozumienia procesów wchłaniania i wydzielania w jelicie cienkim zapewnia technika perfuzji. Cienką (o średnicy 8 mm) polietylenową sondę trój- lub czterokanałową wprowadza się do jelita czczego dystalnie do zgięcia dwunastnicy pod kontrolą rengenolu. Napompowanie balonu przymocowanego do jednego z kanałów tworzy zamknięty odcinek jelita, który jest perfundowany ze stałą szybkością. Wstrzyknięty roztwór wraz z substancjami testowymi zawiera niewchłanialny kranik z glikolem polietylenowym. Porównanie stężenia tego kranu w perfuzacie oraz w próbce aspiracyjnej pozwala na dokładne określenie ilości zaabsorbowanej cieczy, a porównanie stężenia badanych substancji - stopnia ich wchłaniania. Metoda jejunoperfuzji pozwala również na określenie szybkości przechodzenia płynów przez jelito cienkie. Ta metoda wyróżnia się dokładnością wyników. Metody badania funkcji absorpcyjnej K. oparte na innych zasadach (np. Metoda sald) są rzadko stosowane ze względu na ich złożoność, pracochłonność i niedokładność..

    Badania funkcji motorycznych

    Metody badania aktywności ruchowej To. Są podzielone na cztery grupy: rejestracja zmian ciśnienia w jelitach; rejestracja potencjałów elektrycznych związanych z aktywnością ruchową K.; rentgenol, monitorowanie postępu środka kontrastowego wzdłuż K.; rejestracja zjawisk dźwiękowych wynikających z ruchów K..

    Metody oparte na rejestracji ciśnienia w jelitach są wolne od subiektywności, ponieważ ciśnienie jest rejestrowane w sposób graficzny, a zmiany ciśnienia można dokładnie mierzyć. Metody te pozwalają na długotrwałe monitorowanie ruchliwości jelit. Do K. wprowadza się miniaturowy gumowy balonik (metoda balonowo-graficzna) lub otwarty cewnik, który za pomocą rurek podłącza się do tensometrów, które przekształcają wahania ciśnienia w sygnały elektryczne, które są wzmacniane za pomocą elektromagnometru i rejestrowane przez rejestrator elektryczny. Analizując otrzymane krzywe, bierze się pod uwagę całkowity czas czynności jelit, liczbę fal w ciągu 1 godziny, stosunek fal o różnych amplitudach. Badania radiotelemetryczne (patrz. Endoradiosonda) wykonuje się przy użyciu specjalnej kapsuły (pigułki radiowe, endoradiosond). Metody rejestrowania zjawisk dźwiękowych, jakie zachodzą podczas ruchów K. (fonoenterografia), nie upowszechniły się. Rzadko stosuje się również elektroenterografię wykonywaną za pomocą elektrogastrografu EGS-4..

    Badanie funkcji wydalniczej (wydalniczej)

    Izolacja białka z krwi przez ścianę jelita - proces fiziolu. W pewnych warunkach może się zwiększyć, a organizm zaczyna tracić znaczną ilość białka z kałem (enteropatia wysiękowa). Aby rozpoznać zwiększone uwalnianie białka w K., stosuje się metody radioizotopowe, badanie białka w soku jelitowym i kale. Badanie rozpuszczalnego białka w kale (elektroforeza) jest stosunkowo prostą metodą wykrywania zwiększonej utraty białka w kale. Metoda ta pozwala również na oznaczenie w kale białka innego rodzaju, w szczególności wchodzącego do kału podczas zapalenia dystalnej części okrężnicy. Oryginalną metodą badawczą K. jest oznaczenie enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w kale, co umożliwia ocenę stanu chemicznego okrężnicy.

    Metody śródmiąższowych badań morfologicznych

    Biopsję jelita cienkiego (enterobiopsję) wykonuje się na ślepo za pomocą sondy aspiracyjnej, najczęściej w proksymalnej pętli jelita czczego lub celowaną biopsję przez intestinoskop. Przeciwwskazaniami do ślepej enterobiopsji są zwężenie jelita cienkiego (niebezpieczeństwo zakleszczenia torebki sondy), skaza krwotoczna, nadciśnienie tętnicze, ciężkie postacie miażdżycy. Przed wykonaniem biopsji jelita cienkiego zaleca się wykonanie rentgenolu, badanie żołądka i K., a także określenie czasu protrombinowego (patrz), czasu krzepnięcia krwi (patrz), czasu trwania krwawienia (patrz. Czas krwawienia). Fragment błony śluzowej jelita cienkiego uzyskany podczas biopsji można zbadać za pomocą konwencjonalnej mikroskopii świetlnej lub mikroskopii stereoskopowej (patrz Metody badań mikroskopowych). Mikroskopia stereoskopowa nie wymaga wstępnej obróbki materiału i zajmuje niewiele czasu; błona śluzowa zachowuje swój kolor, co umożliwia badanie kosmków jelita cienkiego w warunkach zbliżonych do naturalnych. Metoda umożliwia szybkie uzyskanie orientacyjnych informacji o stanie błony śluzowej, wybór miejsca do badań histoli. Oceniając histole, preparaty, podaje się opisową charakterystykę zidentyfikowanych zmian, a także ilościowy pomiar głównych elementów histoli, przeprowadza się strukturę błony śluzowej (patrz morfometria medyczna).

    Rozróżnić prawidłową błonę śluzową jelita cienkiego, hron, jelito czcze bez atrofii, hron, jelito czcze z częściowym zanikiem kosmków, hron, jelito czcze z subtotalną atrofią kosmków. Biopsję jelita grubego wykonuje się z widzeniem podczas kolonoskopii lub sigmoidoskopii. Rozróżnić normalną śluzówkę okrężnicy, powierzchowne zapalenie, rozlane zapalenie, zanik błony śluzowej okrężnicy.

    Metody radioizotopowe

    Metody diagnostyki radioizotopowej opierają się na badaniu sposobów asymilacji i izolacji wyznakowanych związków otrzymanych w K., co pozwala na ocenę ich funkcji, stanu. Podczas wizualizacji metodą skanowania (patrz) lub scyntygrafii (patrz) można badać kształt, położenie i częściowo (zgodnie z rozkładem izotopu promieniotwórczego) funkcję K.

    Najszerzej stosowane są metody badania funkcji wydzielniczych i ssących z wykorzystaniem radiofarmy. leki, które ulegają trawieniu i wchłanianiu w K. Badając funkcję absorpcji K., najprostszą metodą radioizotopową jest badanie polegające na pojawieniu się jodu radioaktywnego pobranego do ust lub wprowadzonego przez sondę dwunastniczą do tarczycy, wykrywanego za pomocą sondy gamma podłączonej do radiometru. Bardziej uzasadnione fizjologicznie i diagnostycznie jest stosowanie znakowanych białek, tłuszczów i witamin. Leki podaje się doustnie, radioaktywność wydalaną z moczem lub kałem zlicza się za pomocą licznika dołków lub metodą zliczania zewnętrznego i ustala się stopień trawienia i wchłaniania tych leków (patrz Absorpcja, metody badawcze). Najbardziej czułym testem na choroby K. okazało się stosowanie znakowanych lipidów, których stosowanie opiera się na fakcie, że przy zaburzeniu czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki proces rozszczepiania znakowanego 131 I obojętnego tłuszczu (trójoleinian gliceryny, oleju słonecznikowego itp.) Zostaje zakłócony podczas normalnego wchłaniania znakowanego kwasu tłuszczowego. - ty, a przy chorobach K. trawienie obu lipidów jest upośledzone. Aby zbadać zdolność wchłaniania ściany jelita, bardziej racjonalne jest użycie dla ciebie tłuszczu (oleinowego), oznaczonego 131 I, brzegi są wchłaniane, omijając proces pękania. Jego zwiększone wydalanie z kałem jest bezpośrednim wskazaniem na naruszenie wchłaniania u K. Badania z użyciem znakowanych tłuszczów obojętnych i kwasu oleinowego można prowadzić kolejno, jedno po drugim lub jednocześnie. W badaniu równoczesnym wprowadzono trioleinian-glicerynę znakowaną 131 I i kwas oleinowy znakowany 82 Br. Na podstawie stosunku radioaktywnego bromu i jodu we krwi i kale ocenia się zdolność trawienia i wchłanianie tłuszczów oraz określa się przyczynę niedoboru K. Do badania funkcji stosuje się również stan K., znakowane białka (albumina znakowana 131 I itp.). Badanie wchłaniania z witaminą B.12, oznaczona symbolem 58 Co, pozwala zorientować się w zdolności wchłaniania jelita cienkiego i stanu wewnętrznego czynnika Castle'a. Wykorzystanie radioaktywnego żelaza do tych celów jest ważne w przypadku chorób K., którym towarzyszy utrata krwi. Dane dotyczące wchłaniania przez jelita szeregu elektrolitów przy użyciu 42K., 24Na, 22Na, 47Ca, 46Ca i inni charakteryzowani poszli. - kish. faza metabolizmu wodno-elektrolitowego organizmu.

    Gdy te same wyznakowane leki są wstrzykiwane do odbytnicy, bada się wchłanianie w jelicie grubym; Dane uzyskane w tym badaniu można wykorzystać do oceny rozprzestrzeniania się zmian chorobowych błony śluzowej tego odcinka..

    Funkcję wydalniczą K. bada się za pomocą skojarzonego podawania albuminy znakowanej 131 I, dożylnie i żywic jonowymiennych, pozajelitowo lub dożylnie, znakowanych wielkocząsteczkowych związków (poliwinylopirolidon znakowany 131 I itp.), A następnie określanie radioaktywności przez zewnętrzne liczenie lub w biol, substraty organizmu.

    W celu zbadania funkcji motoryczno-ewakuacyjnej K. w warunkach zbliżonych do fizjologicznych stosuje się metodę wizualizacji narządów (skanowanie, scyntygrafia) z wprowadzeniem substancji radioaktywnych, które są słabo absorbowane w K. (róża bengalska oznaczona 131 I, koloidalna 198 Au). Metoda opiera się na fakcie, że wskazane wyznakowane związki praktycznie nie są wchłaniane do K., a zatem promieniowanie leku zarejestrowane za pomocą zewnętrznego konta pozwala prześledzić jego kinetykę. - kisz. ścieżka. Pozwala to na ilościową ocenę funkcji motorycznych żołądka i K., a także badanie położenia i kształtu tych narządów w procesie trawienia. Ta metoda jest cenna w badaniu bezpośrednio po zabiegu, gdy zwykły rentgenol. badania są trudne.

    Zastosowanie niektórych metod radioizotopowych do rozpoznawania chorób K. jest możliwe, na przykład, w diagnostyce jego nowotworów. W przypadku przewlekłej utraty krwi w celu wykrycia krwotoków u K., w diagnostyce różnicowej niedokrwistości stosuje się znakowane erytrocyty (patrz Anemia, Krwawienie z przewodu pokarmowego)

    PATOLOGIA

    Wady rozwojowe

    Wady rozwojowe K. obserwuje się głównie w dzieciństwie, począwszy od okresu noworodkowego. Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy zarodków, można je podzielić na następujące grupy: anomalie rotacji K., anomalie odbytniczo-odbytnicze, zarośnięcie i zwężenie K., wrodzone rozszerzenie okrężnicy, uchyłek Meckela, podwojenie K. Częstość występowania niektórych wad rozwojowych K. nie została ostatecznie ustalona. W sumie jedno dziecko z niepełnosprawnością rozwojową K. występuje przy 2,5-3 tys. Urodzeń.

    Anomalie rotacyjne (zaburzenia rotacji K., niepełny obrót K., malrotacja K.) występują w przypadkach, gdy w embriogenezie normalny zwrot się nie kończy, przebiega nieprawidłowo lub w przeciwnym kierunku i jeden lub kilka segmentów K. (zwykle ślepy i dwunastnica) są utrwalane przez zrosty (nici zarodkowe) w nieprawidłowej pozycji.

    Przy niepełnym skręcie kątnica znajduje się zwykle w okolicy nadbrzusza lub w pobliżu dwunastnicy (ryc. 17). Od jelita ślepego pasma otrzewnej dochodzą do tylnej lub bocznej ściany brzucha, powodując ucisk na zstępującą część dwunastnicy. Nieprawidłowej pozycji K. towarzyszy brak zespolenia krezki, co przyczynia się do skrętu K., który może wystąpić w okresie embrionalnym i poporodowym. Volvulus prowadzi do ucisku proksymalnego jelita czczego, a także do zakrzepicy naczyń krezkowych, martwicy jelita środkowego. Ucisk dwunastnicy i skrętu K. występuje zarówno osobno, jak iw połączeniu, w tym drugim przypadku patologia nazywa się zespołem Ladda (patrz Niedrożność jelit u dzieci). Zaburzenia te są związane z zaburzeniami drugiego okresu zwrotu K..

    Istnieją również inne opcje, charakterystyczne w szczególności dla naruszeń trzeciego okresu rotacji K: wysokie położenie kątnicy (caecum subhepaticum), ruchome jelito ślepe (kątnica ruchoma), pozagałkowe położenie wyrostka robaczkowego (app retrocaecalis). Osobliwy obraz obserwuje się w przypadkach odwrócenia K. w przeciwnym kierunku: powyżej tętnicy krezkowej górnej znajduje się okrężnica poprzeczna, a nad nią dwunastnica.

    Klin, przejawy anomalii rotacji K. są zmienne i zależne hl. arr. od kolejnych komplikacji. W niektórych przypadkach sznury embrionalne uciskają światło dwunastnicy, po czym pojawia się obraz ostrej, wysokiej niedrożności jelit. Objawy są najbardziej uderzające w przypadku skrętu jelita cienkiego. W przypadku umiarkowanego ucisku światła K. dominuje zjawisko częściowej przerywanej niedrożności, nawracające bóle brzucha. Okresy świetlne trwają od kilku dni do kilku miesięcy. Rozpoznanie w tych przypadkach ustala się w starszym wieku. Niekompletny zwrot do. Może to być przypadkowe odkrycie podczas rentgenolu, badań lub operacji.

    Rozpoznanie anomalii rotacji K. opiera się na badaniu nieprzezroczystym dla promieni rentgenowskich, cięcie rozpoczyna się od wprowadzenia powietrza (u noworodków) lub zawiesiny baru przez odbytnicę. W niejasnych przypadkach badania K. przeprowadza się po wprowadzeniu baru przez usta. Obecność niepełnego skrętu ocenia się na podstawie następujących znaków: a) górno-poziome i zstępujące części dwunastnicy są rozszerzone, jej dystalna część jest ustawiona pionowo i łatwo przemieszcza się przy badaniu palpacyjnym; b) K. znajduje się nietypowo - całe jelito grube znajduje się po lewej stronie, a cienkie po prawej; c) kątnica nie zmienia lokalizacji podczas powtarzanych badań i zwykle znajduje się w górnej ćwiartce.

    Leczenie anomalii rotacji do. ​​W większości przypadków działa. W przypadku ostrej niedrożności wskazana jest interwencja ratunkowa w każdym wieku. W przypadku hronu, nawracającej niedrożności, w zależności od nasilenia objawów, operacja wykonywana jest w trybie pilnym lub planowym. Bezobjawowe i przypadkowo wykryte anomalie nie podlegają korekcji chirurgicznej, jednak konieczne jest poinformowanie o nich rodziców dziecka w przypadku ewentualnej choroby z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, którego obraz w takich sytuacjach okazuje się nietypowy.

    Istotą interwencji chirurgicznej jest przecięcie pasm, wyeliminowanie skrętu. Jelito ślepe opuszcza się do prawego odcinka jelita krętego i mocuje bez naprężenia do otrzewnej ciemieniowej 2-3 szwami. Jeśli to się nie powiedzie, kopułę mocuje się do esicy za pomocą szwów seromięśniowych. Dwunastnica jest również przymocowana do otrzewnej ciemieniowej (ryc.18).

    Bezpośrednie i odległe wyniki leczenia operacyjnego wad rotacji K. u dzieci są w większości przypadków dobre..

    Atrezja i zwężenie jelita grubego i okrężnicy są wynikiem naruszenia etapu wakuolizacji w procesie rozwoju embrionalnego Do. I powstają w miejscach, gdzie wakuole nie są połączone lub warstwa komórek endodermalnych nie zanikła całkowicie. Istnieją różne warianty anatomiczne tej patologii (ryc.19). Najczęstszą lokalizacją jest dwunastnica i jelito czcze, najrzadziej okrężnica. Klin, objawy wynikają ze stopnia zamknięcia światła K. i poziomu lokalizacji przeszkody. Przy atrezji i ostrym stopniu zwężenia, zlokalizowanym na poziomie dwunastnicy (patrz) i początkowym odcinku jelita czczego, obserwuje się obraz wbudowanej wysokiej niedrożności K., ponieważ charakterystyczne są cięte wymioty, powstające w pierwszych godzinach życia i stopniowo narastające, zwłaszcza po karmieniu. Brzuch jest obrzęknięty w okolicy nadbrzusza i umiarkowanie zapadnięty w dolnych partiach. Z reguły występuje pojedyncze wydzielanie smółki w ilości nieco mniejszej niż u zdrowego dziecka. Przy tych samych stopniach przeszkody na poziomie jelita krętego i okrężnicy pojawia się obraz ostrej niedrożności dolnej K., głównym objawem cięcia jest brak wydzieliny smółki nawet po lewatywach. Wymioty pojawiają się od 2-3 dnia życia, nie są uzależnione od karmienia, a wkrótce wymioty mają domieszkę treści jelitowej. Wzdęcia nasilają się, pojawiają się wczesne oznaki zapalenia otrzewnej (patrz) z powodu perforacji nadmiernie rozciągniętej ściany jelita. Łagodnie wyrażone zwężenie górnych odcinków To. Może pozostawać ukryte przez długi czas, a objawy choroby pojawiają się w starszym wieku w postaci niedomykalności, wymiotów zastoju treści żołądkowej. Często obserwuje się wzdęcia brzucha w okolicy nadbrzusza, widoczną perystaltykę żołądka. Stolec jest normalny, czasami opóźniony o kilka dni. Niemowlęta nie przybierają na wadze. Zwężenie jelita krętego i okrężnicy ma początkowo jeszcze skromniejsze objawy: łagodne zaparcia i napady bólu, zmniejszony apetyt. Wraz z osłabieniem zdolności kompensacyjnych K. obraz staje się bardziej wyrazisty - bolesne ataki stają się intensywniejsze i częściej się powtarzają, wydłuża się zastój stolca, zwiększa się żołądek, pojawiają się wymioty; hron rozwija się, zatrucie, niedokrwistość hipochromiczna.

    Rozpoznanie opiera się na kompleksowej ocenie klina, objawach i danych z sondażu rentgenolu i kontrastu, badania K. W przypadku choroby przewlekłej, kliniczno-rentgenolu, obraz daje podstawę do rozpoznania megaduodenum, megaileum, megacolon, jednym z powodów, dla których jest wrodzone zwężenie K.

    Leczenie jest szybkie. Operacja po odpowiednim przygotowaniu wykonywana jest w trybie awaryjnym lub zaplanowanym. Rodzaj interwencji dobiera się w zależności od charakteru i poziomu przeszkody: wycięcie błony dwunastnicy ze zwężeniem lub zespolenie omijające z atrezją, resekcja jelita z zespoleniem typu koniec do końca itp..

    Rokowanie atrezji K. u noworodków jest zawsze poważne; ze zwężeniem rokowanie w większości przypadków jest korzystne.

    Anomalie odbytniczo-odbytnicze to grupa wrodzonych wad rozwojowych odbytu i odbytnicy: brak odbytu, obliteracja całej odbytnicy lub jej końcowego odcinka, zwężenie odbytu (patrz Anus, Odbyt).

    Wrodzone rozszerzenie okrężnicy - rozszerzenie całej okrężnicy lub jej części z przerostem ściany spowodowane anomalią obwodowego układu nerwowego - brak lub redukcja zwojów (patrz Megacolon).

    Podwojenie (torbiel jelitowa, duplikacja K., enterocystoma) występuje z przyczyn nie do końca poznanych. Jedna z najbardziej rozpowszechnionych hipotez Bremera (J. L. Bremer, 1944) interpretuje to jako naruszenie wakuolizacji jelit, gdy na przykład przywrócenie światła nie następuje w środku jelita, ale w dwóch równoległych rzędach w określonym obszarze; powstają dwie równoważne rury.

    Podwojenia są formacjami kulistymi lub wydłużonymi, grubościennymi, ściśle przylutowanymi do sąsiedniego odcinka K. i zlokalizowanymi na krawędzi krezkowej lub bocznej. Duplikacja może być izolowana lub połączona bliżej, dystalnie lub na obu końcach ze światłem głównej rurki (ryc. 20). Czasami zduplikowanie ma postać uchyłka, który w przeciwieństwie do uchyłka Meckela jest zaopatrzony w krezkę. Struktura ściany formacji dodatkowej, pomimo znacznego podobieństwa do głównej rurki jelitowej, różni się szeregiem cech, w szczególności obecnością heterotopowych struktur nabłonkowych. W ponad połowie przypadków podwojenie jest zlokalizowane wzdłuż odcinka jelita cienkiego. Wyizolowane formy obserwuje się w 80% przypadków, komunikujących się z głównym przewodem - w 20%.

    Klin, objawy różnią się znacznie w zależności od lokalizacji, wielkości i patolu formy. edukacja, komplikacje. Częstym objawem są bóle brzucha, powstające zarówno w wyniku przeprostu ścian torbieli z gromadzącym się płynem, jak i na skutek rozwijającej się niedrożności K. Podczas napadu bólu czasami dochodzi do wymiotów, napięcia mięśni brzucha, widocznej perystaltyki jelit. W niektórych przypadkach niedrożność jest ostra, w innych często nawracająca. Czasami dziecko ma krwawienie z jelit o różnej intensywności z powodu miejscowej martwicy, zapalenia lub obecności wrzodu trawiennego z heterotopią błony śluzowej żołądka. W miejscu wrzodu trawiennego i miejscowego zapalenia może wystąpić perforacja ściany formacji dodatkowej, pojawia się obraz ostrego ropnego zapalenia otrzewnej z odpowiednimi objawami.

    Diagnoza jest trudna i stawia się ją z reguły przez wykluczenie, a także podczas próbnej laparotomii (patrz). Podstawą tego ostatniego jest klin, symptomatologia, badanie palpacyjne w jamie brzusznej formacji przypominającej guz. W formach komunikacyjnych rentgenol może przyczynić się do prawidłowej diagnozy, badanie K. Gdy zduplikowanie jest zlokalizowane w okrężnicy, diagnoza jest nieco łatwiejsza. Wiarygodnym objawem może być obecność dodatkowego otworu odbytu; objawy pomocnicze można uznać za podwojenie narządów płciowych i narządów wydalniczych moczu.

    Leczenie jest tylko operacyjne. Różne lokalizacje i formy dublowania wymagają zastosowania różnych technik operacyjnych w każdym konkretnym przypadku. W większości przypadków izolowane usunięcie duplikacji jest niemożliwe i jest usuwane razem z sąsiednim odcinkiem przewodu pokarmowego..

    Rokowanie w przypadkach niepowikłanych jest korzystne.

    Uchyłek Meckela (patrz uchyłek Meckela) występuje w wyniku nieprawidłowego i niecałkowitego odwrotnego rozwoju zarodkowego przewodu pokarmowego jelitowo-pępowinowego.

    Uchyłek jelita jest wrodzonym lub nabytym występem ściany K., komunikującym się z jej światłem. Występuje częściej w okrężnicy i dwunastnicy. Klin, symptomatologia pojawia się z reguły, gdy pojawiają się powikłania - krwawienie z jelit lub zapalenie uchyłków (patrz uchyłek). Leczenie jest zwykle szybkie, ale w niektórych przypadkach konieczne jest ograniczenie do środków zachowawczych.

    Uszkodzić

    Uszkodzenia K. powstają przy tępym urazie brzucha lub ranach penetrujących (nożem, postrzałach) brzucha (patrz) oraz przy ranie jelita od wewnątrz przez ciała obce (patrz).

    Zamknięte urazy mogą powstać w wyniku uderzenia w brzuch kopytem, ​​pięścią, nogą, podskakującego przedmiotu (półfabrykatów, desek itp.), Ucisku między zderzakami, zawalenia się domów lub upadku z wysokości. Uszkodzenie K. obserwowano w wyniku silnych skurczów prasy brzusznej bez bezpośredniego wpływu sił zewnętrznych na ściany jamy brzusznej. Możliwe są pęknięcia do. Kiedy przepuklina jest przemieszczona. Kiedy siła jest przykładana ukośnie do brzucha, oddzielenie K. od krezki, pęknięcia ściany jelita w ustalonych miejscach (początkowy odcinek jelita czczego i końcowy odcinek jelita krętego) mogą wystąpić w wyniku przemieszczenia i nadmiernego napięcia. Podobne łzy pojawiają się czasami, gdy spadają na nogi lub pośladki, czasem nawet z niewielkiej wysokości.

    W czasie wojny zamknięte obrażenia K. powstają w wyniku uderzenia fali wybuchowej (uderzeniowej), podczas upadku z wysokości, uderzeń w brzuch, ściskania ciała ciężkimi przedmiotami, gruzami konstrukcji itp. W czasie Wielkiej Wojny Ojczyźnianej 1941-1945. zamknięte urazy K. stanowiły 36% wszystkich zamkniętych urazów narządów jamy brzusznej, natomiast według I.D. Krivorotova (1949) w 80% przypadków doszło do uszkodzenia jelita cienkiego, aw 20% - dużego.

    Urazy otwarte (urazy) są wynikiem urazów penetrujących brzucha. W czasie pokoju rany K. mogą zostać zadane przez rogi zwierzęcia, widły, nóż lub ostry przedmiot; w czasie wojny są to głównie rany postrzałowe.

    Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej izolowane i współistniejące urazy jelita grubego stanowiły 56% rannych z uszkodzeniem narządów wydrążonych jamy brzusznej i 55% przypadków jelita cienkiego. Częściej obserwowano złożone i liczne rany K. Przeważały rany odłamkowe. Rany postrzałowe wydrążonych narządów najczęściej przechodziły, a rany odłamków były ślepe.

    Anatomia patologiczna

    Stopień uszkodzenia jelita przy zamkniętym urazie brzucha jest inny - od siniaka jego ściany do całkowitego pęknięcia na całym obwodzie. Przy siniakach ścian jelit pojawiają się wybroczyny na błonach surowiczych i śluzowych, liczne i masywne krwiaki na dużej części jelit, łzy błony surowiczej. Przerwy są pojedyncze i wielokrotne. Pęknięcia są bardziej prawdopodobne w dolnej części jelita krętego. Rozmiar i kształt powstałej wady może się znacznie różnić. Mogą mieć postać szeroko rozstawionych okrągłych, owalnych lub romboidalnych otworów z licznymi krwotokami w ścianie jelita lub przypominających szczeliny, częściej zlokalizowane poprzecznie i na wolnej krawędzi jelita. Czasami występuje całkowite poprzeczne pęknięcie jelita.

    Z otwartymi urazami Do. Błona śluzowa jelita prawie zawsze wypada do otworu rany, jeśli nie jest bardzo mała; leży na surowiczej błonie jelita wzdłuż krawędzi otworu jak zaokrąglony grzbiet. Nie dzieje się tak w przypadku małych otworów i urazów, którym towarzyszy duże zniszczenie błony śluzowej. Wypadanie błony śluzowej zapobiega przykryciu rany ściany jelita przez sąsiednie narządy. Dlatego w przypadku uszkodzenia jelita zawartość wpływa do jamy brzusznej i pojawia się rozlane zapalenie otrzewnej (patrz).

    W przypadku szerokiej rany ściany brzucha pętle jelitowe mogą wypaść do rany, a ich zawartość wycieknie..

    Ze względu na charakter uszkodzenia wszystkie rany postrzałowe K. są podzielone na stłuczenia ściany z tworzeniem się krwiaków podśluzówkowych i podśluzówkowych, powierzchowne pęknięcia i uszkodzenia ściany zarówno od strony surowiczej, jak i od błony śluzowej, perforowane ubytki ściany z wypadaniem błony śluzowej i bez, pęknięcia poprzeczne ( całkowite, niekompletne), pęknięcia podłużne, oddzielenie części K. od krezki.

    Urazowi jelita zawsze towarzyszy krwawienie, zwłaszcza jeśli krezka jest uszkodzona. Krew wlana do jamy brzusznej nie krzepnie nawet w niewielkich ilościach i mieszając się z treścią jelit przyczynia się do rozwoju infekcji, która szybko rozprzestrzenia się na wszystkie części jamy brzusznej.

    Obraz kliniczny

    W momencie pęknięcia jelita z tępym urazem brzucha pojawia się silny ból brzucha, wstrząs (patrz), napięcie mięśni (patrz Objaw ochrony mięśni) i tkliwość przy palpacji. Puls przyspiesza, język jest wilgotny. W przypadku uderzenia określa się zmniejszenie wielkości otępienia wątroby z powodu gromadzenia się gazu w przestrzeni subphrenicznej. W przyszłości żołądek zaczyna puchnąć, puls przyspiesza, język wysycha i pojawia się typowy obraz rozlanego zapalenia otrzewnej.

    Otwarty uraz (uraz) K. charakteryzuje się triadą objawów: wstrząsem, utratą krwi i zapaleniem otrzewnej. U wszystkich rannych zaobserwowano ból brzucha o różnym nasileniu, ból w bocznej części brzucha w przypadku uszkodzenia odpowiednich odcinków okrężnicy. Występują również wymioty (65% przypadków), suchość języka, zatrzymanie stolca i gazów (91%), przyspieszenie akcji serca (powyżej 100 uderzeń na minutę), napięcie mięśni brzucha (75%) z ostrym bólem przy palpacji, objaw Shchetkina - Blumberg na całym brzuchu. W przypadku uderzenia brzucha stwierdza się otępienie w miejscach pochyłych, co wskazuje na obecność krwi, wylaną zawartość K. lub wysięk zapalny. Najczęściej gromadzenie się płynu określa się w okolicach biodrowych. Brak odgłosów perystaltyki podczas słuchania brzucha i wzdęcia wskazują na początek niedowładu K.

    Rozpoznanie urazu zamkniętego opiera się na danych historycznych, powyższych objawach i danych dotyczących rentgenolu, badań.

    Pęknięcie jelita cienkiego u niektórych pacjentów powoduje pojawienie się wolnego gazu w jamie brzusznej.

    U pozostałych pacjentów diagnostyka rentgenowska opiera się na objawach pośrednich - nagromadzeniu płynu w bocznych częściach brzucha i miednicy, niedrożności porażennej K. Wewnątrzotrzewnowe pęknięcie okrężnicy z reguły daje obraz odmy otrzewnowej. W przypadku pęknięcia pozaotrzewnowego następuje gromadzenie się gazu w przestrzeni zaotrzewnowej (patrz), a czasami w ścianie brzucha. W przypadku wątpliwej diagnozy pokazano laparocentezę (patrz) lub laparoskopię ratunkową (patrz Peritoneoscopy). Przy niejednoznacznych lub wątpliwych wynikach tych metod czasami konieczne jest zastosowanie diagnostycznej laparotomii.

    Aby ustalić miejscową diagnozę z otwartymi urazami K., niektóre dane można uzyskać, badając lokalizację otworów po ranie. W izolowanych ranach jelita cienkiego otwory wlotowe częściej zlokalizowane są na przedniej ścianie jamy brzusznej (60,8% przypadków), a połowa z nich zlokalizowana jest w jej dolnej części. Wraz z lokalizacją otworów po ranie na plecach, pośladkach i kości krzyżowej częściej obserwuje się również rany jelita cienkiego. W izolowanych ranach jelita grubego otwory na rany znajdują się głównie w bocznych częściach przedniej ściany jamy brzusznej i prawie równie często w jej górnej, środkowej i dolnej części lub w odcinku lędźwiowym. W pewnym stopniu izolowane rany jelita cienkiego charakteryzują się stosunkowo ciężkim stanem rannych w pierwszych godzinach po urazie, wyraźnymi objawami zapalenia otrzewnej i wstrząsu. W przypadku izolowanych ran okrężnicy, którym nie towarzyszy masywne zniszczenie lub krwawienie, często obserwuje się względnie zadowalający stan ogólny rannego. Często możliwe jest zdiagnozowanie uszkodzenia jelit na podstawie charakteru zawartości K wypływającej z rany.

    Leczenie

    Przy wszystkich typach uszkodzeń Do. Jedynie wczesna operacja jest jedyną racjonalną metodą leczenia. Przede wszystkim konieczne jest wyprowadzenie pacjenta z szoku. Równolegle z wdrażaniem środków przeciwwstrząsowych konieczne jest uważne i ciągłe monitorowanie zmiany stanu. Nasilenie objawów otrzewnowych lub pogorszenie stanu ogólnego jest wskazaniem do pilnej laparotomii. Jeśli zawiedzie w ciągu 1-2 godzin. usunąć pacjenta ze wstrząsu, wówczas wskazane jest leczenie chirurgiczne. Operację najlepiej wykonać w znieczuleniu dotchawiczym, znieczulenie miejscowe nie daje możliwości przeprowadzenia dokładnej rewizji narządów jamy brzusznej.

    Preferuje się laparotomię w linii środkowej, która jest wygodna do szybkiej rewizji i hemostazy, czasami z dodatkowym nacięciem w kierunku poprzecznym i ukośnym. Pętlę jelitową, która wypadła podczas urazu, przemywa się, rana brzucha w tym miejscu jest nieco poszerzona, krezka jest znieczulona, ​​a nienaruszona pętla zostaje wprowadzona do jamy brzusznej. Uszkodzona pętla jest owinięta serwetką i pozostawiona na ścianie brzucha. W przyszłości taktyka chirurgiczna zależy od wykrytych zmian. Przy obfitym krwawieniu przede wszystkim znajduje się jego źródło i następuje ostateczne zatrzymanie. Dopiero po tym przystępują do dokładnej rewizji narządów jamy brzusznej, wykrywając urazy i rozwiązując kwestię objętości interwencji chirurgicznej, cięcie powinno mieć wyraźny charakter oszczędnościowy. Bezwarunkowo preferowane są interwencje chirurgiczne z zachowaniem narządów.

    W przypadku uszkodzenia pętli jelita cienkiego ranę zszywa się w kierunku poprzecznym (aby uniknąć zwężenia) dwoma rzędami szwów. Resekcja jelita cienkiego wykonywana jest głównie przy całkowitych jego pęknięciach, obecności ran w ścianie jelita, osiągających znaczne rozmiary, wielu ranach jelita, blisko siebie oddalonych od siebie, przy oderwaniu krezki.

    W przypadku uszkodzenia okrężnicy głównym rodzajem interwencji chirurgicznej jest również zszycie ran szwem trzyrzędowym. W przypadku dużych ran jelita grubego, jego częściowych lub całkowitych pęknięć, z urazami, którym towarzyszy naruszenie integralności naczyń krezki, można wykonać resekcję lub, co jest bardziej celowe w ciężkim stanie rannego, usunięcie uszkodzonego odcinka jelita z utworzeniem przetoki kałowej (patrz Przetoki jelitowe). Ostatnim etapem chirurgii przewodu pokarmowego w przypadku urazów K. jest toaleta jamy brzusznej: usunięcie cząstek kału, skrzepów krwi i wysięku zapalnego, które do niej wpadły, a następnie przemycie jamy brzusznej 3-5 litrami ciepłego roztworu fiziolu. W celu zapobieżenia pooperacyjnym niedowładom To. Czasami wywołać zawieszoną enterostomię (patrz. Enterostomia). Skuteczna metoda zapobiegania i leczenia zapalenia otrzewnej w przypadku urazów K. jest dożylna, domięśniowa i hl. arr. systematyczne podawanie dootrzewnowe przez cienkie dreny antybiotyków o szerokim spektrum działania. W przypadku powszechnych postaci zapalenia otrzewnej pokazano zastosowanie metody dializy otrzewnowej (patrz), która polega na całodobowym podawaniu przez 3-4 dni do jamy brzusznej, a następnie ewakuacji poprzez drenaż dużej ilości płynu (do 5-6 litrów) zawierającego antybiotyki.

    Najbardziej groźnymi powikłaniami są zapalenie otrzewnej, porażenna niedrożność jelit (patrz), ropienie rany ściany brzucha, wytrzewienie pętli jelita cienkiego (patrz Eventration), tworzenie się ropni jelitowych i przetok jelitowych.

    Rany jelita od wewnątrz przez ostre ciała obce również wymagają pilnej operacji.

    Leczenie etapowe

    Pierwsza i pierwsza pomoc na polu bitwy lub w centrum masowego rażenia z otwartymi obrażeniami K. polega na nałożeniu na ranę dużego aseptycznego bandaża. Wypadnięte pętle K. nie są ustawione, ale przymocowane bandażem do ściany brzucha. Zarówno przy urazach otwartych, jak i zamkniętych K. konieczne jest podanie leków przeciwbólowych z rurki strzykawki i szybka ewakuacja z pola walki do centrum medycznego pułku (patrz) lub bezpośrednio do batalionu medyczno-sanitarnego (patrz), aw warunkach obrony cywilnej - w oddział pierwszej pomocy (patrz).

    Pierwsza pomoc medyczna w PMP polega na korekcji opatrunków, wstrzyknięciu toksoidu tężcowego z toksoidem, środkami przeciwbólowymi i antybiotykami. Zgodnie ze wskazaniami wykonywana jest terapia przeciwwstrząsowa. Transfuzja krwi jest dozwolona tylko w przypadku utraty krwi zagrażającej życiu. Przy urazach zamkniętych Do., Przed postawieniem dokładnej diagnozy należy zachować ostrożność ze stosowaniem leków przeciwbólowych. Wszystkie ofiary z otwartymi lub zamkniętymi obrażeniami K. są w pierwszej kolejności ewakuowane do MSB lub OM O. W zimnych porach roku ofiary są zawijane w koc, śpiwory i przykrywane poduszkami grzewczymi przed ewakuacją.

    Kwalifikowana pomoc ofiarom obrażeń K. w SME (lub OM O) obejmuje pilną operację. Wybór optymalnego momentu rozpoczęcia operacji dla poszkodowanych w stanie wstrząsu jest zawsze kardynalną kwestią taktyki chirurgicznej. Konieczne jest całkowite porzucenie zalecenia, które jest powszechne w praktyce - najpierw wyjść z szoku, a następnie operować, ponieważ przynosi to nieodwracalne szkody. W niektórych przypadkach operacja może być najskuteczniejszą metodą radzenia sobie ze wstrząsem i zapaścią z powodu zatrzymania krwawienia i wyeliminowania czynników powodujących podrażnienie otrzewnej (zszycie rany K.).

    Operacja jest przeciwwskazana w wyjątkowo ciężkim stanie poszkodowanych, gdy nie poprawia się pomimo intensywnych zabiegów przeciwwstrząsowych. Operacja jest również przeciwwskazana przy ograniczaniu procesu zapalnego w jamie brzusznej po długich okresach czasu od momentu urazu i zadowalającego stanu chorego. We wszystkich innych przypadkach wskazana jest laparotomia i im pilniejsza, tym silniejszy wstrząs.

    Zabieg wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym ze środkami zwiotczającymi mięśnie. Uzupełnianie krwi utraconej w trakcie zabiegu i po jego zakończeniu to jeden z centralnych momentów opieki resuscytacyjnej.

    W warunkach obrony cywilnej poszkodowani z obrażeniami K. są ewakuowani do OPM, gdzie prowadzona jest kompleksowa terapia szokowa, według wskazań, podawane są leki przeciwbólowe, sercowo-naczyniowe i oddechowe, antybiotyki i surowice. W OPM zabiegi chirurgiczne mogą być przeprowadzane ze względów zdrowotnych (trwające krwawienie w obrębie jamy brzusznej), w zależności od rodzaju miodu. oprawa. W szczególności w przypadku przyjęcia masowego, jeśli w trakcie miodu. triage ustalono, że poszkodowanych z uszkodzeniem K. nie można wysłać na salę operacyjną OPM w ciągu najbliższych kilku godzin, należy je pilnie ewakuować do odpowiedniej profilowanej bazy szpitalnej (patrz).

    Specjalistyczna opieka medyczna z powodu uszkodzenia K. jest prowadzona w wyspecjalizowanych szpitalach chirurgicznych na froncie GB lub w szpitalach bazy szpitalnej. Polega na kontynuacji leczenia chorego, operowanego w MSB, OMO lub OPM, na przeprowadzeniu zabiegów chirurgicznych, których nie wykonano na wcześniejszych etapach, rozpoznaniu i leczeniu późnych powikłań, a także na przeprowadzeniu operacji rekonwalescencji. W przypadku ofiar, które nie były operowane na poprzednich etapach, taktyka chirurgiczna jest zasadniczo taka sama jak w przypadku MSB, OMO lub OPM.

    W przypadku urazów popromiennych połączonych, czyli urazów jelit występujących na tle choroby popromiennej (patrz), leczenie urazu popromiennego i jego następstw dodaje się do leczenia chirurgicznego i zachowawczego ofiar.

    Choroby

    Zespoły jelitowe

    Najważniejsze z nich to zespół niewydolności trawienia, zespół niedostatecznego wchłaniania, zespół enteropatii wysiękowej. Te zespoły są polietiologiczne, obserwuje się je nie tylko w patologii K., ale także w chorobach innych narządów.

    Zespół niewydolności trawienia to klin, zespół objawów spowodowany zaburzeniem trawienia składników odżywczych z powodu niedoboru enzymów trawiennych (patrz Enzymopatie) na błonach jelitowych (zaburzenia trawienia błony), w jamie jelita cienkiego (zaburzenia trawienia brzucha). Główne przyczyny: niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych przez jelito cienkie lub trzustkę, naruszenie warunków niezbędnych do normalnego funkcjonowania tych enzymów. Niedostateczna produkcja enzymów w jelicie cienkim może być wynikiem wady genetycznej lub wynikiem nabytego patolu, procesów zaburzających syntezę enzymów jelitowych. Funkcjonowanie enzymów trawiennych cierpi na obniżoną zdolność błony śluzowej jelita cienkiego do ich adsorpcji na jej powierzchni, z upośledzoną funkcją motoryczną K., ze zmianą reakcji jelitowej treści pokarmowej, ze zwiększoną populacją bakterii jelita cienkiego itp. Enzymopatie jelita cienkiego są wiodącym patogenetycznym mechanizmem zespołu niewydolności trawienie.

    Istnieje klasyfikacja enzymopatii jelita cienkiego. Wrodzone enzymopatie: 1) niedobór disacharydazy (niedobór laktazy bez laktozurii; laktaza z laktozurią; sacharaza i izomaltaza; trehalaza); 2) niedobór peptydazy (wrodzona enteropatia glutenowa); 3) niedobór enterokinazy. Nabyte enzymopatie (monoenzymopatie, polienzymopatie): 1) zapalne (zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie uchyłków itp.); 2) czynnościowe (z dyskinezami K.); 3) zakaźne (czerwonka, salmonelloza itp.); pasożytnicze (lamblioza itp.); 4) po resekcji (resekcja jelita cienkiego); 5) gastrogenny (wrzód trawienny, nieżyt żołądka); 6) trzustki (zapalenie trzustki, mukowiscydoza); 7) hepatogenne (zapalenie wątroby, marskość wątroby); 8) leki (przy przyjmowaniu antybiotyków, cytostatyków); 9) belka; 10) endokrynologiczne (z cukrzycą, nadczynnością tarczycy itp.).

    Zespołowi niedostatecznego trawienia, niezależnie od charakteru choroby podstawowej, towarzyszą biegunka, wzdęcia i inne zaburzenia dyspeptyczne. Często na pierwszy plan wysuwają się objawy nietolerancji niektórych substancji spożywczych. Naruszenie procesów trawiennych prowadzi do zaburzeń wchłaniania składników odżywczych, ponieważ produkty niepełnej hydrolizy są słabo wchłaniane i pod tym względem cierpi ogólny stan pacjentów. Jedną z najczęstszych postaci niestrawności jest nietolerancja na disacharydy (patrz). 25-30% węglowodanów spożywczych to dwucukry, co wskazuje na znaczenie tego typu zaburzeń trawiennych. Rozwój niedoboru disacharydazy (patrz. Zespół złego wchłaniania) wraz z czynnikami dziedzicznymi, patol. procesy w układzie pokarmowym, efekty jatrogenne mogą również przyczyniać się do niektórych zatruć domowych, na przykład nadużywania alkoholu. Najczęstsza jest nietolerancja laktozy. Jest to szczególnie trudne we wczesnym dzieciństwie, kiedy po spożyciu mleka pojawia się obfita biegunka, stolec staje się płynny, obszerny, pienisty. Pacjenci martwią się nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, wzdęciami, wyczerpaniem. U dorosłych klin, objawy choroby są mniej wyraźne. Po 1-2 godzinach od przyjęcia mleka pojawia się uczucie pełności w jamie brzusznej, wzdęcia. W niektórych przypadkach u dorosłych choroba może być ciężka, z napadami częściowej niedrożności jelit. Sam cukier mleczny, podobnie jak inne disacharydy, nie ma działania toksycznego. Nierozszczepione disacharydy nie są wchłaniane w jelicie cienkim, dostając się do jelita grubego, ulegają rozkładowi bakteryjnemu z utworzeniem organicznych to - t, hl. arr. kwas mlekowy i octowy, które mają działanie osmotyczne i powodują napływ dużych ilości wody do K., co prowadzi do biegunki, wzdęć. Z kałem, mlekiem, disacharydy są wydalane w zwiększonych ilościach, pH kału spada. Pomimo niskiej aktywności laktazy nie występują zaburzenia strukturalne błony śluzowej jelita cienkiego. Przy niedoborze sacharazy i izomaltazy, po spożyciu sacharozy i skrobi pojawiają się biegunka i inne objawy dyspeptyczne. Trehaloza disacharydowa w pożywieniu człowieka znajduje się w grzybach, przy niedoborze trehalazy, ich stosowanie w pożywieniu powoduje biegunkę. Brak enteropeptydazy, głównego enzymu trawienia białek, może być wrodzony i nabyty. W tym samym czasie cierpi na trawienie w jamie i najwyraźniej trawienie błony, ponieważ aktywność enzymu w błonie śluzowej jelita cienkiego jest wyższa niż w soku.

    Leczenie jest skierowane przede wszystkim na chorobę podstawową. W przypadku wybiórczych defektów enzymatycznych, zwłaszcza przy niedoborze disacharydazy, wymagana jest eliminacja odpowiednich produktów z diety. W przypadku nietolerancji laktozy z pożywienia wyklucza się mleko, kefir, czekoladę, które działają przeczyszczająco w takich warunkach. Masło i ser są ogólnie dobrze tolerowane. Niemowlęta otrzymują sztuczne mleko, które nie zawiera laktozy. Stymulacja enzymatycznej funkcji jelita cienkiego hl. arr. z nabytymi enzymopatiami jelitowymi można uzyskać przez powołanie korontyny (falikor, difril), fenobarbitalu, nerobolu, kwasu foliowego.

    Syndrom niewydolności wchłaniania (zaburzenia wchłaniania) - klin. zespół objawów spowodowany niedożywieniem organizmu z powodu zaburzeń procesów wchłaniania w jelicie cienkim. Głównymi mechanizmami tego zespołu są zmiany strukturalne błony śluzowej jelita cienkiego, zaburzenia w procesach trawienia składników odżywczych, zaburzenia specyficznych mechanizmów transportu, dysbioza jelitowa, zaburzenia ruchowe K. (patrz zespół złego wchłaniania).

    Syndrom funkta, złego wchłaniania jest stosunkowo rzadkim wrodzonym złym wchłanianiem monomerów (monosacharydów, aminokwasów) w jelicie cienkim, spowodowanym niedoborem w błonie śluzowej K. specyficznych enzymów nośnikowych. W przypadku złego wchłaniania glukozy i galaktozy transport glukozy i galaktozy przez ściany jelita jest upośledzony, dlatego spożywanie pokarmów zawierających te cukry powoduje biegunkę. Rozkład disacharydów nie jest zaburzony. Na złym wchłanianiu fruktozy poszło. - kish. naruszenia występują po przyjęciu fruktozy, inne monosacharydy są dobrze wchłaniane. Funkts, zespołowi złego wchłaniania białka nie zawsze towarzyszy biegunka. Charakteryzuje się niedoborem aminokwasów, niewchłanianymi pochodnymi aminokwasów i alergiami. W przypadku zespołu złego wchłaniania tryptofanu występuje izolowana wrodzona wada transportu tryptofanu, której towarzyszą zaparcia, gorączka i wtórne zakażenie. Pieluchy takich pacjentek (choroba objawia się wkrótce po urodzeniu) są zabarwione na niebiesko przez produkty utleniania.

    Zespół enteropatii wysiękowej (patrz. Enteropatia wysiękowa) to klin, zespół objawów powstający w wyniku zwiększonego wydzielania białka z krwiobiegu u K. i jego utraty z kałem. Pierwotną enteropatię wysiękową obserwuje się w rzadkiej chorobie - idiopatycznej limfangiektazji jelitowej - wrodzonej anomalii charakteryzującej się rozszerzeniem naczyń limfatycznych jelita cienkiego. Wtórne enteropatie wysiękowe są częstsze niż pierwotne. Dzielą się na enteropatie spowodowane chorobami K., gastrogennymi, trzustkowymi, hepatogennymi itp..

    W przypadku klina obrazy charakteryzują się obrzękiem obwodowym, w ciężkich przypadkach wodobrzuszem, wysiękiem w jamie opłucnej, zmianami dystroficznymi w różnych narządach. Obserwuje się hipoproteinemię, z największym spadkiem zawartości albuminy i gamma globulin we krwi. W przeciwieństwie do zespołu nerczycowego ROE nieznacznie wzrasta lub pozostaje w normie; stężenie fibrynogenu i innych czynników układu krzepnięcia krwi zmienia się nieznacznie. W związku z jelitowym wysiękiem transferyny może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Wapń jest tracony z białkiem, co prowadzi do skurczów mięśni łydek, w ciężkich przypadkach - do tężyczki. Utrata ceruloplazminy prowadzi do niedoboru miedzi w organizmie. We krwi zmniejsza się zawartość lipidów i cholesterolu. Limfopenia występuje w wyniku utraty limfocytów z limfą przez K. Do leczenia zalecana jest dieta o wysokiej zawartości białka, ale uboga w tłuszcze (w celu rozładowania limfy, naczyń); pokazano pozajelitowe podawanie preparatów białkowych z tendencją do infekcji - gamma globulina; wskazane jest podawanie spironolaktonów, wapnia, żelaza, witaminy D, kortykosteroidów, hormonów anabolicznych, adrenomimetyków, leków hamujących fibrynolizę.

    Choroby funkcjonalne

    Dyskinezy (zespół jelita drażliwego, spastyczne zapalenie jelita grubego, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego) są spowodowane zaburzeniami regulacji funkcji motorycznej jelita grubego i, w mniejszym stopniu, jelita cienkiego. Dyskinezy K. to jedne z najczęstszych schorzeń układu pokarmowego, najczęściej stwierdza się je w wieku 20 - 50 lat, kobiety chorują około 2 razy częściej niż mężczyźni. W pierwotnych dyskinezach zaburzenia motoryczne To. - podstawa choroby. Najczęstszymi ich przyczynami są czynniki psychogenne, które zaburzają nerwową regulację funkcji motorycznych K. Zwykle są to długotrwałe negatywne emocje, często pojawiające się w dzieciństwie. Dobrze znaną rolę odgrywają również naruszenia humoralnej, a przede wszystkim hormonalnej regulacji motoryki jelit, spożywania pokarmów zawierających mało toksyn. Dyskinezy K. mogą wystąpić na podstawie alergii pokarmowych w wyniku nadużywania leków. Wtórne dyskinezy K. pojawiają się przy chorobach innych narządów (wrzód trawienny, zapalenie wątroby, choroby dróg żółciowych, trzustki, nerek i dróg moczowych, gruczołów dokrewnych, zaburzenia krążenia krezkowego itp.). W takich przypadkach zaburzenia motoryczne K. są wynikiem odruchów dotkniętego narządu, wpływów endokrynologicznych lub wynikają z tych samych przyczyn, co choroba podstawowa. Kliniczne postacie pierwotnych dyskinez K.: z zaparciami neurogennymi (patrz), z bezbolesną biegunką (biegunka nerwowa, biegunka emocjonalna ze zmianą zaparcia i biegunka); z izolowanym zespołem bólowym bez zaburzeń stolca (postać bolesna). W przypadku dyskinez koordynacja niektórych rodzajów ruchów jest zaburzona, w różnych odcinkach jelita występują zmiany hiperkinetyczne (spastyczne) lub hipokinetyczne (atoniczne), ale zwykle łączy się oba typy zaburzeń. W dyskinezach z zaparciami, zwłaszcza u mężczyzn, dominują zaburzenia hiperkinetyczne, niektóre części jelita grubego ulegają spastycznemu skurczowi (kolospazm).

    U większości pacjentów z dyskinezami K. charakterystyczny jest ból brzucha. Ból można odczuwać w całym brzuchu lub w niektórych jego częściach. W przypadku wydłużonej esicy okrężnicy mogą być zlokalizowane nie po lewej, ale po prawej stronie biodrowej. Często te bóle symulują choroby innych narządów. Przy preferencyjnej dyskinezy jelita ślepego ból może imitować zapalenie wyrostka robaczkowego, ból spowodowany zaburzeniami motorycznymi w prawym zgięciu okrężnicy - zapalenie pęcherzyka żółciowego oraz spowodowany zaburzeniami ruchowymi w okolicy • lewego zgięcia okrężnicy (zespół kąta śledziony) - choroby serca itp. Ból w jamie brzusznej może wahać się od długotrwałego bólu po napady kolki jelitowej. Dość często zmienia się intensywność bólu, czas ich pojawienia się i lokalizacja. Nie ma okresów dobrego samopoczucia charakterystycznych dla chorób organicznych K. Czasami po jedzeniu pojawia się ból brzucha (wzmożona motoryka), któremu towarzyszą wzdęcia, ale nigdy nie ustępuje jedzeniem, często nasilany różnymi wpływami emocjonalnymi. Zaparcia są jednym z najczęstszych objawów dyskinez K. Często śluz jest wydalany, brzegi są albo mieszane z kałem, albo znajdują się na jego powierzchni. Czasami śluz jest wydzielany samodzielnie w postaci filmów - kolki śluzowej (patrz Kolka śluzowa). W niektórych przypadkach silnemu stresowi psychicznemu może towarzyszyć uwolnienie znacznej ilości płynnego śluzu. W przypadku alergii pokarmowych (patrz), ostrych skurczów brzucha (kryzys jelitowy), często pojawiają się luźne stolce z uwalnianiem błon śluzowych, eozynofile, kryształy Charcota-Leidena czasami znajdują się w kale. Takim stanom często towarzyszą inne objawy alergiczne (pokrzywka, obrzęk Quinckego, migrena itp.). W przypadku biegunki nerwowej stolec jest cienki, papkowaty lub wodnisty, bez śluzu i krwi oraz nie towarzyszy mu ból. Dyskinezy K. charakteryzują się objawami ogólnej chwiejności naczynioruchowej: kołataniem serca, uczuciem ucisku w klatce piersiowej, dusznością, zmęczeniem przy niewielkim wysiłku fizycznym. stres, pocenie się, bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, zimne mokre dłonie itp. Przebieg choroby jest długi. Choroba może być powikłana zapaleniem okrężnicy (zapalenie jelit) z nadużywaniem leków, w szczególności środków przeczyszczających, a także z powodu dodania wtórnej infekcji. Czasami rozwija się dynamiczna niedrożność jelit z napadami kolki napadowej („padaczka brzuszna”).

    Rozpoznanie dyskinezy K. staje się wiarygodne dopiero po wykluczeniu chorób organicznych K. Badanie palpacyjne jamy brzusznej ujawnia spazmatycznie zredukowane bolesne odcinki okrężnicy, niekiedy perystaltyczne. Oddzielne części jelita można rozluźnić, rozszerzyć. W badaniu cyfrowym (patrz Badanie doodbytnicze) odbytnica jest zwykle pusta, obkurczona, bolesna. Kiedy irygoskopia (patrz) znajduje haustrację spastyczną, wypełnienie okrężnicy jest przerywane, bolesne, jej pojemność jest zmniejszona. Podczas kolonoskopii (patrz) błona śluzowa jelita grubego może zostać wstrzyknięta lub zatrzymana, ale nie krwawi, jest pokryta śluzem, miejscami jelito jest skurczowo zmniejszone. W biopsji K. zmian nie stwierdza się. Coprogram jest normalny.

    W przypadku wtórnych dyskinez K. przede wszystkim przeprowadza się leczenie choroby podstawowej, psychoterapię, w tym szczegółowe wyjaśnienie pacjentowi istoty choroby oraz na podstawie danych klinowych, rentgenolu i endoskopii, motywowane wykluczenie choroby organicznej (szczególnie ważne w przypadku rakaofobii). Z przewagą hiperkinetycznych zaburzeń motorycznych z wyraźnymi zjawiskami spastycznymi tymczasowo przepisuje się dietę oszczędzającą z ograniczonymi stymulantami ruchliwości jelit. Po zmniejszeniu lub całkowitym ustąpieniu zaburzeń spastycznych łagodną dietę zastępuje się dietą bogatą w toksyny pokarmowe (gotowana marchewka i buraki, kasza gryczana, surowe jabłka oraz w potrawach, suszone śliwki, otręby itp.) Z ograniczeniem pokarmów powodujących zwiększone tworzenie się gazów i drażniących poszła błona śluzowa. - kish. ścieżka. Z wyłączeniem roślin strączkowych, kapusty, orzechów, alkoholu, czekolady. W zależności od stanu sfery psychicznej przepisywane są leki przeciwdepresyjne lub uspokajające. Często pokazywana jest kombinacja obu, na przykład amitryptylina i elen. Możliwe jest połączenie tych leków z lekami przeciwbólowymi. Spośród środków, które normalizują motorykę jelit z przewagą zaburzeń hipermotorycznych, pokazano leki przeciwskurczowe, blokery zwojów, obwodowe i ośrodkowe leki antycholinergiczne, adrenergiczne, przeciwhistaminowe. Z przewagą zaburzeń hipomotorycznych przepisywane są leki antycholinesterazowe (proseryna, kalymina), leki współczulne i adrenolityczne (leki rauwolfia, beta-blokery), witamina B1. W zaburzeniach mieszanych wskazany jest metoklopramid (raglan, cerucal), który normalizuje funkcję motoryczną okrężnicy. Zalecane są również preparaty złożone zawierające alkaloidy sporyszu, wilczą jagodę, barbiturany (belloid itp.). W przypadku zaparć przepisywany jest tlenek magnezu, w przypadku biegunki - węglan wapnia, preparaty bizmutu, fosforan kodeiny.

    Zapobieganie: wzmocnienie układu nerwowego, uprawianie sportu, wystarczająca aktywność fizyczna. aktywność, przestrzeganie codziennego schematu, dieta, terminowe leczenie innych chorób.

    Choroby naczyniowe

    Przez choroby naczyniowe K. oznacza klin, kompleksy objawów rozwijające się w wyniku naruszenia jego ukrwienia. W zależności od charakteru zmian naczyniowych, ich stopnia i ciężkości rozróżnia się hron, niedokrwienie jelit, niedokrwienne zapalenie okrężnicy (zapalenie jelit), zakrzepicę i zatorowość naczyń krezkowych z zawałem K..

    Przewlekłe niedokrwienie jelit to zespół bólu brzucha i zaburzeń funkcji jelit związanych z niedostatecznym dopływem krwi do K. (patrz. Ropucha brzuszna). W 90% przypadków choroba rozwija się w wyniku zmian miażdżycowych tętnic krezkowych, najczęściej tętnicy krezkowej górnej. Czynniki sprzyjające: nadciśnienie, otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu, alkoholizm. Przyczyną niedokrwienia jelit mogą być również różne choroby zapalne tętnic, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnic itp., Przerost włóknisto-mięśniowy. Zespół niedokrwienia jelit występuje niekiedy bez zmian organicznych w tętnicach krezkowych - jest to tzw. Funkcjonalne niedokrwienie jelit („przedfuzja”). Podobny stan może być wynikiem zaburzeń sercowo-naczyniowych (niewydolność serca, napadowe zaburzenia rytmu, wstrząs itp.). Funkts, niedokrwienie jelit o charakterze toksyczno-alergicznym występuje w wyniku leczenia naparstnicy (u osób w wieku 70 lat i starszych), leczenia krwawień z przełyku oktapresyną (syntetyczna pochodna wazopresyny) oraz podawania deserylu (antagonista serotoniny). Opisano przypadki niedokrwienia jelit podczas leczenia penicyliną i streptokinazą. Osobliwą postacią niedokrwienia jelit jest „zespół wydzieliny z tętnicy krezkowej”, w którym podczas niedrożności tętnicy biodrowej podczas obciążeń mięśni krew odprowadzana jest przez naczynia oboczne z naczyń jamy brzusznej do naczyń kończyn dolnych. Tutaj zachodzi zjawisko „kradzieży” - odprowadzenia części krwi z naczyń krezkowych..

    Najczęstszą miażdżycową postacią hronu jest niedokrwienie jelit, które występuje zwykle po 50 latach u pacjentów z uogólnionymi postaciami miażdżycy. Mężczyźni chorują 4 razy częściej niż kobiety. W typowych przypadkach występuje charakterystyczna triada klina, objawy: ból brzucha po jedzeniu, objawy złego wchłaniania, szmery wewnątrzbrzuszne stwierdzane podczas osłuchiwania. Ból brzucha (ropucha brzuszna) pojawia się najczęściej po 10-15 minutach. po jedzeniu (nacisk na słabo ukrwione narządy jamy brzusznej). Początkowo ból pojawia się dopiero po obfitym posiłku, później - po każdym posiłku, niezależnie od charakteru spożywanego pokarmu. Ból może pojawić się w związku z fizycznym. stres, zwłaszcza podczas chodzenia po jedzeniu. Ból jest tępy, u niektórych pacjentów trwa kilka godzin, może być typu kolki, czasem towarzyszą mu odbijanie, wymioty, które nie przynoszą ulgi. Podczas jedzenia w małych dawkach ból jest mniejszy, pacjenci zaczynają jeść tylko w małych porcjach lub generalnie boją się jedzenia. Bóle są zlokalizowane w okolicy pępka lub po lewej stronie podbrzusza, czasami w okolicy nadbrzusza, promieniują do pleców i mogą się nasilać w pozycji leżącej. Lokalizacja bólu nie zawsze odpowiada lokalizacji dotkniętej tętnicy. Często ból ustaje po zażyciu nitrogliceryny. W niektórych przypadkach podczas ataków ropuchy brzusznej wzrasta ciśnienie krwi. W klinice może dominować niedokrwienie jelit, zespół złego wchłaniania, a wtedy bóle pojawiają się dopiero w późniejszych stadiach choroby. Występuje postępująca utrata wagi. Około 1/4 pacjentów skarży się na biegunkę. Stolec jest czasami obraźliwy i zawiera cząsteczki niestrawionego pokarmu. Chęć wypróżnienia pojawia się po każdym posiłku. Mogą wystąpić zaparcia. Steatorrhea (patrz) występuje w około 40% przypadków. Dość wczesnym objawem są wzdęcia, które niekiedy osiągają największe nasilenie na wysokości przewodu pokarmowego (wzdęcia z powodu napięcia). Wzdęcie często towarzyszy letarg, senność i astenia. Funkts, testy ujawniają zmiany, które zachodzą w innych formach złego wchłaniania. W początkowych stadiach choroby błona śluzowa jelita cienkiego nie ulega zmianie, a następnie stopniowo rozwija się zanik kosmków jelitowych. Może wystąpić ukryte krwawienie. Szmery naczyniowe w obrębie jamy brzusznej występują z różną częstością. Zwykle są to stenotyczne, skurczowe szmery naczyniowe, od delikatnego dmuchania do szorstkiego drapania, niska barwa. Wymazane formy hronu, niedokrwienie jelit objawiają się nieprzyjemnymi odczuciami w jamie brzusznej po jedzeniu, wzdęciach, zaparciach. W przypadku aortografii (patrz) stwierdza się zwężenie w okolicy trzewnej, tętnic krezkowych górnych lub dolnych lub brak wypełnienia tętnic podczas wypełniania dystalnych odgałęzień środkiem kontrastowym, a czasami późniejsze wypełnienie wsteczne gałęzi, a następnie pnia tętnic. W około 20-40% przypadków nie stwierdza się żadnych zmian w angiografii.

    Niedokrwienne zapalenie jelita grubego (i jelit) - klin, zespół objawów wywołany zmianami strukturalnymi K. na skutek znacznych zaburzeń ukrwienia krezki. Może się rozwinąć jako późniejszy etap hronu, niedokrwienie jelit lub jako ostra choroba ze znaczną niedrożnością naczyń krezkowych. Choroba została opisana w 1966 roku przez AM Marstona i wsp. Najczęściej jest to spowodowane miażdżycą naczyń krezkowych. Można to zaobserwować przy niespecyficznym zapaleniu aortalno-tętniczym, z krwotoczną toksykozą włośniczkową, guzkowym zapaleniem tętnic, toczniem rumieniowatym układowym i niektórymi innymi chorobami. Opisano przypadki niedokrwiennego zapalenia jelita grubego wynikającego z niedrożności żył jelitowych, zakrzepicy żył u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne. Charakter porażki K. w niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego zależy od kalibru chorego naczynia, obecności zabezpieczeń, szybkości rozwoju procesu, stanu flory jelitowej i innych czynników. Segmentowe zapalenie jelita grubego ze zmianami zwłóknieniowymi ściany jelita, stopniowym zwężeniem niedostatecznie unaczynionego jelita i tworzeniem się struktur niedokrwiennych K. rozwija się z niedrożnością mniejszych naczyń. W najłagodniejszej łagodnej postaci choroby zmiany w jelicie mogą odwrócić rozwój, ponieważ małe naczynia są zablokowane dobrze rozwiniętymi zabezpieczeniami. Ta forma ma korzystne wyniki.

    W niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego zwykle wpływa na kąt śledziony jelita grubego. Osoby powyżej 50 roku życia chorują. Choroba najczęściej zaczyna się ostro od silnego bólu spastycznego po lewej stronie brzucha, np. Ropuchy brzusznej. Obserwuje się wzdęcia, wymioty i inne zaburzenia dyspeptyczne. W 45% przypadków - biegunka, w 55% - krwawe stolce, u części pacjentów - oba objawy. Mogą wystąpić zaparcia lub naprzemiennie zaparcia i biegunka, czasami parcie. Temperatura ciała często wzrasta. Przy badaniu palpacyjnym brzucha silny ból wzdłuż okrężnicy zstępującej, napięcie przedniej ściany brzucha w lewym brzuchu (objawy miejscowego zapalenia otrzewnej). W niektórych przypadkach rozwija się klinika najostrzejszej katastrofy brzusznej. Przy sigmoidoskopii (patrz) błona śluzowa jelita jest prawidłowa, w jelicie widoczna jest krew schodząca z wyższych oddziałów K. Podczas kolonoskopii (patrz) błona śluzowa jelita grubego jest obrzęknięta, w obszarze niedokrwienia mogą występować wady wrzodziejące, formacje polipoidów. Z rentgenolem. W pracy zidentyfikowano wady pseudopolipoidalne, zaburzenia haustracji, zwężenia hl. arr. w okolicy kąta śledziony K. Selektywna angiografia krezki lub aortografia ma duże znaczenie diagnostyczne. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, w przeciwieństwie do niedokrwiennego zapalenia jelita grubego, w przypadkach, gdy dotyczy to lewego zgięcia okrężnicy, z reguły dotyczy również odbytnicy..

    Diagnozę chorób naczyniowych K. należy stawiać z dużą ostrożnością dopiero po wykluczeniu częstszych chorób. Funkts, zakłócenia K., a tym bardziej jego morfol, zmiany pojawiają się dopiero przy zwężeniu światła naczyń krezkowych o 50% lub więcej, aw przypadkach z mniejszym zwężeniem tylko przy współistniejących zaburzeniach, np. Migotanie przedsionków. Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyczną jest angiografia..

    Leczenie polega na wyznaczeniu łagodnej diety, leków przeciwskurczowych, leków przeciwcholinergicznych, przeciwbólowych, azotanów. Rozszerzaniu się naczyń krezkowych sprzyjają alfa-blokery, beta-adrenostymulanty, furosemid, glukagon. W przypadku wtórnej infekcji przepisywane są antybiotyki i sulfonamidy. Najbardziej skutecznym leczeniem chirurgicznym jest endarterektomia, plastyka naczyń (patrz. Naczynia krwionośne). Antykoagulanty nie są skuteczne. Glikozydy nasercowe nie są wskazane, ponieważ powodują zwężenie naczyń krezkowych.

    Zawał jelita występuje w wyniku zakrzepicy lub zatoru naczyń krezkowych, najczęściej u pacjentów z chorobami serca i naczyń krwionośnych. Zawały jelita cienkiego są bardziej powszechne. Zawał jelita grubego jest rzadkim stanem, który występuje, gdy gałęzie dolnej tętnicy krezkowej są zablokowane.

    Z reguły obserwuje się zakrzepicę tętnic krezkowych ze zmianami miażdżycowymi w naczyniach. Zator tętnic krezkowych obserwuje się w reumatycznym i septycznym zapaleniu wsierdzia, tętniakach serca i aorty, wrzodziejącej miażdżycy tętnic krezkowych itp. W przypadku zakrzepicy lub zatorowości jednej z odnóg tętnicy krezkowej dochodzi do zawału krwotocznego (patrz). Zakrzepica i zatorowość są częstsze w górnym układzie tętnicy krezkowej. Kiedy pień tętnicy krezkowej górnej jest zablokowany, jelito cienkie i prawa połowa jelita grubego mogą obumrzeć; gdy tętnica krezkowa dolna jest zablokowana, lewa połowa jelita grubego. Zakrzepica żył krezkowych występuje z posocznicą, po zakrzepicy żyły wrotnej, w procesach zapalnych i nowotworach K. i innych narządów jamy brzusznej..

    Choroba zaczyna się od silnego skurczowego bólu brzucha, często pojawiającego się nagle. Wraz z porażką tętnicy krezkowej górnej ból jest zlokalizowany głównie w prawym obszarze biodrowym, w prawym podżebrzu i w pobliżu pępka, z porażką tętnicy krezkowej dolnej - w lewym odcinku biodrowym, promieniującym do kości krzyżowej; można zauważyć parcie z niewielką krwawą wydzieliną. Zapaść jest ważnym objawem (patrz). Twarz pacjenta jest spiczasta, skóra pokryta zimnym potem, akrocyjanozą, obniżeniem temperatury na początku choroby, częstym pulsem, aż do nitkowatych wymiotów. Przejściowe objawy: biegunka z obfitym wydzielaniem cieczy, w późniejszych stadiach - krwawienie z jelit (patrz. Krwawienie z przewodu pokarmowego), szybko rozwija się niedrożność jelit (patrz). Perkusja oznaczała szeroką strefę otępienia bez wyraźnych granic. Brzuch jest miękki w dotyku lub z lekkim napięciem mięśni. Czasami w jamie brzusznej ustala się miękką, nieruchomą formację, która zwiększa się w ciągu kilku godzin. Jednym z charakterystycznych objawów jest gwałtowny wzrost liczby leukocytów (do 50000). ROE jest przyspieszony. Czasami choroba zaczyna się w postaci napadów padaczkowych następujących po sobie. Pierwsza jest mniej lub bardziej dotkliwa, druga i kolejne są gwałtowne z silnymi bólami, między nimi jest lekka przerwa o różnym czasie trwania. Rzadziej dochodzi do stosunkowo powolnego i niezbyt groźnego rozwoju choroby w postaci napadów nieokreślonego bólu brzucha, czasami zatrzymujących się, a następnie odnawiających. Bóle te można wytłumaczyć zakrzepicą małych gałęzi naczyń krezkowych lub tylko ich skurczem. Morfol, zmiany w ścianie jelita w tych przypadkach nie występują. W przypadku zakrzepicy większych gałęzi pojawia się silny ból, szybko rozwijają się obrzęki, zastój i zgorzel..

    Anamneza (choroba serca, zatarcie miażdżycy itp.), Charakter przebiegu i objawy mają ogromne znaczenie w rozpoznaniu choroby. Diagnoza jest trudna, ponieważ istnieje niewiele objawów patognomonicznych. Klinika zakrzepicy naczyniowej K. jest zwykle trudna do różnicowania z objawami ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i niedrożności mechanicznej K. W celu różnicowania wskazane jest zastosowanie takich metod badawczych, jak irygoskopia, laparoskopia, aw niektórych przypadkach selektywna angiografia tętnic krezkowych..

    Leczenie zawału serca K. działa tylko. Resekuje się martwe pętle jelitowe, czasami konieczne jest usunięcie prawie całego jelita cienkiego. Stosowanie terapii przeciwzakrzepowej (heparyna, streptaza) ma znane znaczenie, brzegi są bardziej skuteczne, gdy antykoagulanty są wstrzykiwane bezpośrednio do tętnic krezkowych poprzez ich cewnikowanie. Jednak większość ma wyraźny efekt; nie daje to pacjentom ze względu na szybki rozwój zmian martwiczych w jelicie. Próba embolektomii z tętnicy krezkowej górnej jest uzasadniona, jednak interwencja ta często nie może zapobiec postępującej martwicy K. ze względu na rozwój narastającej zakrzepicy tętnic dystalnych jelita.

    Rokowanie jest niekorzystne, zwłaszcza przy rozległej martwicy K.

    Choroby zapalne

    Phlegmon - obserwuje się ostre ropne zapalenie ściany jelita z dominującym uszkodzeniem błony śluzowej, w ciętej ropnej impregnacji lub całkowitym zespoleniu tkanek.

    Ropowica jelita cienkiego jest stosunkowo rzadka, ropowica jelita grubego jest nieco częstsza i stanowi 10% całej ropowicy. - kish. ścieżka. Po raz pierwszy ropowica okrężnicy została opisana w 1883 roku przez Albersa.

    Czynniki sprawcze ropowicy to częściej paciorkowce, rzadziej gronkowce, pneumokoki, E. coli. Bakterie znajdują się w grubości ściany jelita. W zależności od dróg przenikania patogenów do ściany jelita ropowica dzieli się na enterogenną i hematogenną. Rozwojowi ropowicy sprzyjają urazy, tępy uraz, cysty, kamienie kałowe, ciała obce, zapalenie okrężnicy, załamania jelit, rozpadające się guzy, pneumatoza jelita, wrzody, uchyłki itp. Flegma może również wystąpić w wyniku przemieszczania się patogenów z odległego ogniska (czyraki, zapalenie płuc, zapalenie migdałków) ). Cellulitis jelita ślepego, rozprzestrzeniający się ze stanu zapalnego wyrostka robaczkowego, może stać się główną chorobą po ustąpieniu ogniska pierwotnego w wyrostku.

    Długość procesu zapalnego w ścianie jelita jest bardzo zróżnicowana - od kilku centymetrów do 1 m lub więcej. Phlegmon K. obserwuje się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci w wieku 2 miesięcy. I starszy.

    Choroba zaczyna się nagle: pojawiają się bóle brzucha, nudności, wymioty, ropowica okrężnicy - zatrzymanie stolca i gazów. Stan pacjentów jest ciężki, temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, ale może osiągać wysokie wartości - do 39 °. Puls jest przyspieszony. Czasami bólowi brzucha towarzyszy biegunka bez śluzu i krwi. Palpacja brzucha jest bolesna, objaw Shchetkin-Blumberg (patrz objaw Shchetkin-Blumberg) jest dodatni, czasami może brakować napięcia mięśni brzucha, zwiększa się liczba leukocytów, przyspiesza ROE.

    Trudno jest rozpoznać chorobę, a na początku z reguły stawia się diagnozy takie jak ostry brzuch, stan septyczny, zapalenie otrzewnej nieznanego pochodzenia, zatrucie pokarmowe, inwazja robaków. Oceniając każdy objaw choroby, można podejrzewać ropowicę jelitową, ale ostateczną diagnozę podejmuje się podczas laparotomii. Zaatakowane jelito ma obrzękową, gęstą lub pastowatą konsystencję, na surowiczej powierzchni znajdują się złogi włókniste lub ropne. W jamie brzusznej stwierdza się mętny wysięk lub krwawy wysięk.

    Leczenie jest tylko operacyjne. Przy ograniczonym procesie wskazana jest resekcja jelita. W przypadkach, gdy ropowica zajęta jest w dużym stopniu, a stan pacjenta jest ciężki, chore jelito należy oddzielić od jamy brzusznej tamponami i, jeśli to możliwe, wyjąć. Stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania jest obowiązkowe. Jeśli w ścianie jelita lub krezce występują ropnie, należy je otworzyć i opróżnić, po uprzednim odizolowaniu jamy brzusznej serwetkami.

    Rokowanie jest niekorzystne w przypadku rozległej ropowicy, lepsze w przypadku ograniczonych. Dzięki zastosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania można zmniejszyć odsetek śmiertelności pooperacyjnej.

    Ropień jelita może wystąpić na tle istniejącej ropowicy, a także w ciężkich stanach septycznych (ropnie przerzutowe). Ze względu na ciężki stan ogólny pacjenta rozpoznanie ropnia jelita jest utrudnione. W przypadkach, gdy ropień jest powikłaniem ropowicy, połóż się. taktyka jest taka sama jak w przypadku ropowicy.

    Końcowe zapalenie jelita krętego (patrz choroba Leśniowskiego-Crohna) jest nieswoistą chorobą zapalną o nieznanej etiologii, która ma nawracający przebieg.

    Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego (patrz Wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego) jest chorobą o nieznanej etiologii, charakteryzującą się rozlanym zapaleniem okrężnicy i odbytnicy, tworzeniem się w nich wrzodów i krwawieniem z jelit.

    Zapalenie jelita ślepego - typhlitis (patrz) - charakteryzuje się tępym bólem, wzdęciem i dudnieniem w prawym odcinku jelita krętego; biegunkę zastępuje zaparcie. Temperatura jest podgorączkowa lub normalna, ale wraz z zaostrzeniem procesu wzrasta do 38-39 °. Choroba jest prawie nie do odróżnienia od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W związku z tym leczenie jest zwykle szybkie. Podczas operacji zwykle wykonuje się appendektomię, jednocześnie ujawniając prawdziwy charakter choroby. W okresie pooperacyjnym wskazana jest łagodna dieta, antybiotyki o szerokim spektrum działania.

    Zapalenie esicy - esicy (patrz) można łączyć z zapaleniem odbytnicy (patrz) i często prowadzi do polipów i owrzodzeń. Pacjenci skarżą się na ból w lewej połowie brzucha, promieniujący do dolnej części pleców lub krocza, uporczywe zaparcia. Czasami w kale znajduje się domieszka krwi. Przy sigmoidoskopii widoczne są owrzodzenia i zwężenie jelita.

    Leczenie zależy od charakteru choroby. Wskazana jest dieta mająca na celu wyeliminowanie zaparć, lewatywy olejowe. W przypadku ropnego zapalenia parasigmoidalnego wskazana jest operacja.

    Przewlekła wrzodziejąca czerwonka bakteryjna występuje rzadko. Wrzody mogą istnieć przez wiele lat, nie epitelializują i często ulegają nowotworom złośliwym. Wrzody są czasami komplikowane przez perforację z rozwojem zapalenia otrzewnej lub ropowicy tkanki miednicy i tkanki zaotrzewnowej. Krwawienie z wrzodów czerwonki jest rzadkie. Długotrwałe owrzodzenia mogą być powikłane zwężeniem jelit, które jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Wraz z leczeniem chirurgicznym przepisywane są antybiotyki, szczepionki, leki sulfonamidowe i terapia dietetyczna (patrz czerwonka).

    Wrzody duru brzusznego ściany jelita cienkiego w okolicy owrzodzonej chłonki, pęcherzyki w 0,5-1,5% przypadków w 9-15 dniu od wystąpienia choroby prowadzą do perforacji i zapalenia otrzewnej. Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne (patrz dur brzuszny).

    Perikolity charakteryzują się obfitym rozrostem tkanki łącznej i tworzeniem się błon, mostów, silnymi bliznami i pogrubieniem krezki, co prowadzi do fuzji poszczególnych pętli jelitowych ze sobą, z sąsiednimi narządami oraz z otrzewną ciemieniową. Poważne zmiany bliznowaciejące krezki esicy tworzą warunki sprzyjające skrętowi.

    Różnorodność form perikolitu zależy od czynników etiolowych. Występowaniu pericolitis sprzyja ograniczone zapalenie jelita grubego (patrz), proste wrzody, rozprzestrzenianie się procesu zapalnego z sąsiednich narządów, konsekwencje przeniesionego zapalenia otrzewnej, urazy z towarzyszącym krwotokiem podpierścieniowym, częste niecałkowite skręt jelita z długą krezką itp. U znacznej części pacjentów z perikolitem nie występuje. Niektórzy pacjenci często odczuwają silny ból, funkt, zaburzenia K. i zjawisko niedrożności jelit. Pericolitis jelita ślepego czasami objawia się zapaleniem wyrostka robaczkowego (patrz). Leczenie jest objawowe, a także ma na celu wyeliminowanie przyczyny pericolitis. Oderwanie zrostów, nawet przy późniejszej perytonizacji, powoduje nawroty (patrz Choroba zrostów).

    Gruźlica jelit jest rzadką chorobą. Gruźlica pierwotna K. w przeszłości powstała podczas spożywania produktów skażonych, hl. arr. mleko od krów chorych na gruźlicę. Mycobacterium tuberculosis może dostać się do K. z plwociną w gruźlicy płuc, krwiotwórczej i limfogennej u pacjentów z gruźlicą płuc i innych narządów. Wtórna gruźlica K. często przebiega w stanie utajonym na tle choroby podstawowej i może być objawem patologicznym. Czasami jest wykrywany przypadkowo podczas operacji ostrego brzucha lub guza kąta krętniczo-kątniczego. Ulubioną lokalizacją gruźlicy u K. jest oddział krętniczo-kątniczy. Wrzody rozwijają się w jelicie krętym i często zlewają się. Kończyna krezki, węzły dotknięte gruźlicą tworzą konglomeraty przypominające guz. W przypadku hematogennych uszkodzeń jelita stwierdza się liczne rozsiane wady błony śluzowej jelita. Według AI Abrikosova (1956) u prawie 90% pacjentów zmarłych z powodu gruźlicy płuc stwierdza się zmiany gruźlicowe, a zespół pierwotnej gruźlicy u K. występuje znacznie rzadziej niż w płucach. Zwykle ognisko pierwotne znajduje się w błonie śluzowej końcowego odcinka jelita krętego; wygląda jak małe owrzodzenie w okolicy kończyny, pęcherzyka. W podważonych krawędziach i na dnie owrzodzenia na surowiczej osłonie znajdują się małe żółtawe guzki, które w postaci łańcucha idą w kierunku krezkowej regionalnej kończyny, węzła, w którym odnotowano obraz tandetnej martwicy. T. około. powstaje pierwotny kompleks gruźlicy jelit. Wraz z postępem możliwy jest wzrost uogólnienia pierwotnego, krwiopochodnego, limfogennego i limfogennego. Proces może być zarówno ostry, jak i przewlekły..

    Zmiany K. są również możliwe w przypadku gruźlicy krwiotwórczej. W błonie śluzowej (głównie w jej pęcherzykach) jelita krętego i (rzadziej) w jelicie grubym pojawiają się guzki, które ulegają martwicy, a następnie owrzodzeniu (nadruk. Ryc. 3). Wrzody umiejscowione są poprzecznie do długości K., często koliste, z podciętymi krawędziami i nierównym dnem. Na otrzewnej widoczne są małe guzki. Przy gojeniu się wrzodów może dojść do zwężenia światła K. Obraz mikroskopowy gruźlicy pierwotnej, krwiotwórczej i wtórnej K. jest podobny do tego, że w innych narządach obserwuje się brzegi.

    Małe i duże guzki na błonie śluzowej i podśluzowej K. mogą przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć im niespecyficzne objawy. Wyraźne objawy dają zwykle skomplikowane postacie (wrzodziejące, zwężające, przerostowe). Występują skurcze brzucha, wzdęcia. Biegunka lub naprzemiennie biegunka i zaparcie, czasami pojawiają się oznaki częściowej niedrożności jelit. Pacjenci mają zmniejszony apetyt, gorączkę, są bladzi, tracą na wadze. W stolcu może znajdować się krew i często występuje utajone krwawienie z jelit. Podczas badania palpacyjnego dystalną część jelita krętego bada się w postaci zagęszczonego, bolesnego pasma, często zmieniając jego konsystencję. Jelito ślepe jest obrzmiałe, zagęszczone, bolesne, czasami wyczuwalne w postaci gruszkowatej foki, podczas gdy naciek zmniejsza się w kierunku wstępującej okrężnicy. Jelito ślepe stopniowo traci swoją ruchomość. W niektórych przypadkach, przy współistniejącym zapaleniu gruczołu krezkowego w okolicy krętniczo-kątniczej, można wyczuć powiększone węzły chłonne, węzły, a nawet guza. Przebieg choroby jest długi, remisje przeplatają się z nawrotami. Czasami choroba jest powikłana perforacją wrzodów, ostrym krwawieniem jelitowym (patrz Krwawienie z przewodu pokarmowego).

    Nie ma objawów patognomonicznych. Pogorszenie stanu ogólnego chorych ze stabilną gruźlicą płuc daje podstawy do przypuszczenia K. tuberculosis, zwłaszcza przy zaburzeniach stolca, bólach brzucha. Reakcja na krew utajoną, rozpuszczalne białko w kale jest pozytywna. Badanie krwi ujawnia anemię, przyspieszony ROE. Rentgenol ma ogromne znaczenie. badanie. Chociaż proces gruźlicy w 90% przypadków jest określany w okolicy krętniczo-kątniczej, funkts, naruszenia są rejestrowane w całym K. Masę kontrastową nierównomiernie rozłożono w pętlach jelita cienkiego. Ich fałdy są pogrubione. W świetle jelita znajdują się niewielkie nagromadzenia gazów i cieczy. Ruch baru w jelicie cienkim zostaje spowolniony. W dotkniętym obszarze fałdy są pogrubione lub w ogóle niewidoczne. Kontury jelita są nierówne, haustracja znika. Dystalna pętla krętnicza często staje się sztywną, wyprostowaną rurką.

    Drobne płatki baru osadzają się w owrzodzeniach, a nacieki w błonie śluzowej powodują czasami duże ubytki wypełnienia. W zajętych ślepych i wstępujących jelitach masa kontrastowa nie utrzymuje się (patrz objaw Shtirlina). W wyniku marszczenia zmieniony odcinek To. Ulega skróceniu i odkształceniu, a jego prześwit zmniejsza się (ryc. 21). Przemieszczenie pętli jelitowych z powodu zrostów jest ograniczone. Kolonoskopia odgrywa ważną rolę w diagnostyce gruźlicy okrężnicy. W przypadku laparoskopii z reguły stwierdza się wyraźny proces adhezyjny, co znacznie ogranicza możliwości diagnostyczne tej metody..

    Gruźlica krezki kończyn, węzłów (gruźlicze zapalenie krezki) może komplikować gruźlicę K., częściej powstaje w związku z limfogennym rozprzestrzenianiem się bakterii gruźliczych z kończyn wewnątrz klatki piersiowej, węzłów. Ból w okolicy pępka, w bocznych częściach brzucha, czasami rozprzestrzeniający się na cały brzuch, nasila się podczas chodzenia i innych ruchów podczas lewatywy. Podczas badania palpacyjnego ból określa się po lewej stronie i nieco powyżej pępka na poziomie L2, a także przyśrodkowo od jelita ślepego (objaw Sternberga). Powiększone węzły krezkowe nie są często wyczuwalne. Jelito ślepe jest zwykle bezbolesne, funkcje K. są w mniejszym stopniu upośledzone niż w przypadku gruźliczego zapalenia jelita krętego. Ogólne objawy zatrucia są mniej wyraźne. Jednak w przypadku wtórnego uszkodzenia chłonki krezkowej może rozwinąć się naczynia (tabes mesenterica), zespoły złego wchłaniania, enteropatia wysiękowa.

    Konieczna jest specyficzna terapia lekami przeciwgruźliczymi zgodnie z zasadami leczenia pacjentów z chorobami K. (patrz Zapalenie okrężnicy, Zapalenie jelit, Zapalenie jelit). Do perforacji wrzodów, przetok, zwężeń jelit - leczenie chirurgiczne.

    Kiła jelitowa występuje rzadko. W przypadku gumowatej postaci na błonie śluzowej powstają pojedyncze lub liczne dziąsła, które wrastają do światła jelita, które; prowadzi do zwężenia. W postaci wrzodziejącej może wystąpić perforacja wrzodów. Jednocześnie w naczyniach znajduje się obraz typowego syfilitycznego zapalenia tętnicy i panphlebitis. W postaci hiperplastycznej ściana jelita pogrubia się, dochodzi do jej zwężenia. Nie ma konkretnych objawów, w początkowych stadiach choroby, symptomatologii zapalenia jelit. Wraz z rozwojem procesów zwężeniowych u K. pojawiają się objawy niedrożności jelit. Serol, badania, odgrywa ważną rolę w diagnostyce. Uwzględniany jest również korzystny wynik specjalnego traktowania..

    Choroby pasożytnicze

    Patol, procesy w nim wywołane przez robaki (patrz Helminthiasis), pierwotniaki (patrz Amoebiasis, Balantidiasis, Coccidiosis, Giardiasis), grzyby (patrz Promienica, Kandydoza) należą do chorób pasożytniczych K. Choroby K. wywoływane przez pierwotniaki na pasie środkowym i podczas siewu. dzielnice są rzadkie, są powszechne hl. arr. w dzielnicach o gorącym klimacie. W przypadku lambliozy, kokcydiozy, choroba dotyczy głównie jelita cienkiego, choroba przebiega jako zapalenie jelit. W przypadku pełzakowicy, balantydozy, jelita grubego choroba przebiega jak czerwonka. W przypadku promienicy K. występuje ziarniniakowo-ropne zapalenie ściany jelita, które wychwytuje również otaczające tkanki. Najczęściej proces zlokalizowany jest w odcinku krętniczo-kątniczym K. Pacjenci skarżą się na bóle jelita ślepego, czasem symulujące zapalenie wyrostka robaczkowego, zaburzenia dyspeptyczne. Podczas badania palpacyjnego w okolicy krętniczo-kątniczej, a czasem w innych częściach brzucha, na grubości przedniej ściany jamy brzusznej stwierdza się gęste nacieki. W przypadku promienicy odbytnicy często pojawiają się przetoki wokół odbytu. Pacjenci są wychudzeni, anemiczni. W przypadku grzybicy drożdżakowej K. obserwuje się krwawą i oślizgłą biegunkę, w kale znajduje się duża liczba grzybów. Choroba może być powikłana perforacją wrzodów drożdżakowych i zapaleniem otrzewnej.

    Proces ten czasami obejmuje K. wszędzie. Leczenie chorób grzybiczych K. przeprowadza się przez wyznaczenie antybiotyków przeciwgrzybiczych, swoistą immunoterapię, stosowanie preparatów jodu, leków chinolinowych (delagil itp.), Sulfonamidów, witamin.

    Inne choroby

    Pneumatoza jelitowa (patrz. Pneumatoza) to rzadka choroba, w której w ścianie jelita tworzą się pęcherzyki gazu o wielkości od kilku milimetrów do 2-7 cm, zawierające azot, tlen, dwutlenek węgla i wodór.

    Uchyłkowatość jelita grubego (choroba uchyłkowa) jest chorobą charakteryzującą się tworzeniem ślepych wypukłości krzyżowych w jelicie grubym - uchyłków. W jelicie grubym zwykle stwierdza się fałszywe uchyłki (patrz), ponieważ tylko błona śluzowa jelita wystaje przez otwory w warstwie mięśniowej zlokalizowanej wzdłuż naczyń. Uchyłkowatość jelita grubego jest powszechną chorobą. W 2/3 przypadków choroba zaczyna się w wieku powyżej 60 lat. Według obserwacji S. V. Germana (1974) uchyłkowatość okrężnicy jest wykrywana u 3% pacjentów z dolegliwościami „jelitowymi”. W większości przypadków stwierdza się liczne uchyłki, najczęściej w okrężnicy esicy, rzadziej w okrężnicy proksymalnej; uchyłków w ogóle nie stwierdza się w odbytnicy. Za patogenetyczne czynniki uchyłkowatości uważa się osłabienie błony mięśniowej jelita, nadmierne ciśnienie u K. Słabość błony mięśniowej jelita grubego można sprzyjać jedzeniu rafinowanej żywności niskożużlowej, otyłości, zaburzeniom ukrwienia K. Wskazali na to np. Painter, Burkitt (NS Painter, DP Burkitt, 1975 ). Osłabienie błony śluzowej jelit zwiększa się wraz z wiekiem. Toksyny pokarmowe są ważnym stymulatorem aktywności motoryczno-ewakuacyjnej K., a ich niewystarczająca zawartość w pożywieniu może prowadzić do jej osłabienia. Nowoczesne metody przetwarzania składników odżywczych znacząco przyczyniają się do niszczenia błon komórkowych, struktur włóknistych, a produkty rafinowane w niewielkim stopniu stymulują aktywność błony mięśniowej K., co według niektórych autorów wyjaśnia względną częstość występowania uchyłków K. K., a także wzrost ciśnienia wewnątrzjamowego w esicy w porównaniu z osobami zdrowymi. Uważa się, że wzrost ciśnienia w jelitach przyczynia się do wystawania błony śluzowej i powstawania uchyłków. Obszary ściany okrężnicy zwrócone do krezki, w których naczynia krwionośne penetrują mięśnie, są miejscami najmniejszego oporu ściany jelita. Znajduje się tu również większość procesów sieciowych, co również osłabia ścianę jelita. W miejscach najmniejszego oporu, wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzjamowego, dochodzi do wypadania błony śluzowej jelita. Niepowikłana uchyłkowatość może przebiegać bezobjawowo. Często występuje klin, objawy charakterystyczne dla dyskinezy K. (bóle brzucha, zaparcia, tkliwość przy palpacji skurczowo skróconych odcinków okrężnicy). U 10-30% pacjentów z uchyłkowatością występuje krwawienie z odbytnicy, czasami znaczne. Uchyłki są stosunkowo łatwe do rozpoznania w badaniach rentgenolu (ryc. 22). Wyglądają jak worki wypełnione kontrastową masą, połączone kanałem (szyjką) o prześwicie K. Ich średnica wynosi od 0,2 do 6 cm, a liczba może dochodzić do dziesiątek. Sigmoidoskopia nie wykrywa uchyłków. Kolonoskopia ujawnia uchyłki jako małe kieszonki z zaokrąglonym lub szczelinowym otworem.

    Zapalenie uchyłków jelita grubego jest najczęstszym powikłaniem uchyłków jelita grubego. Według S. V. Germana zapalenie uchyłków jelita grubego występuje u 65% chorych z uchyłkowatością okrężnicy, według Hornera (J. N. Horner, 1958) - u 50%. Warunkiem rozwoju zapalenia uchyłków jest gromadzenie się śluzu, stagnacja kału, wzrost mikroflory w uchyłkach. Uważa się, że zapalenie uchyłków jest wynikiem mikro- i makroperforacji pojedynczych uchyłków z późniejszym rozwojem zapalenia okołowierzchołkowego i pericolitis. Pacjenci skarżą się na bóle, zlokalizowane głównie w podbrzuszu, częściej po lewej stronie, zaparcia lub biegunka, wzdęcia, może występować parcie. Temperatura wzrasta, ROE przyspiesza, obserwuje się leukocytozę, czasem pojawiają się zjawiska dysuryczne. Podczas badania palpacyjnego brzucha określa się ból w ograniczonym obszarze ściany brzucha, jej opór, a czasem tworzenie się guza. Istnieją trzy warianty klina, przebieg hron, zapalenie uchyłków: utajone, podobne do zapalenia jelita grubego oraz w postaci przełomów brzusznych. Przebieg choroby jest trwały z tendencją do nawrotów. Powikłania: masywne krwawienie, niedrożność jelit, perforacja z rozwojem zapalenia otrzewnej, tworzenie się przetok. Kiedy rentgenol, badanie na pacjentach z zapaleniem uchyłków, ujawnia skurcz odpowiedniego odcinka jelita, zapalenie błony śluzowej, niepełne lub zniekształcenie uchyłka, aw przypadku przełomu, masa kontrastowa pozostawia go do jamy ropnia lub jamy brzusznej. W przypadku sigmoidoskopii około połowa pacjentów z zapaleniem uchyłków wykazuje objawy zapalenia odbytnicy i esicy.

    Pacjentom przepisuje się dietę bogatą w marnowanie żywności, z zapaleniem uchyłków z biegunką - dietą oszczędzającą na krótki czas. W przypadku zaostrzenia zapalenia uchyłków wskazane jest odpoczynek w łóżku, antybiotyki o szerokim spektrum działania, trudno rozpuszczalne sulfonamidy, eubiotyki, leki przeciwskurczowe, leki przeciwcholinergiczne. Aby poprawić trofizm tkanek, przepisuje się pochodne pirymidyny (metacyl). Wskazane jest włączenie adsorbentów (preparatów bizmutu, glinu, pektyny itp.) Do kompleksowej terapii pacjentów z zapaleniem uchyłków. W przypadku powikłanego zapalenia uchyłków (perforacja, ropnie, przetoki, niedrożność itp.) Wskazane jest leczenie chirurgiczne..

    Torbiel śluzowa jest stosunkowo rzadką chorobą K., najczęściej występującą w wyrostku robaczkowym (patrz Mucocele).

    Guzy

    Guzy jelita cienkiego

    Guzy jelita cienkiego są łagodne (polipy, mięśniaki gładkokomórkowe, tłuszczaki, włókniaki, naczyniaki krwionośne, naczyniaki limfatyczne, nerwiaki, rakowiaki) i złośliwe (mięsaki, nowotwory).

    Łagodne guzy są stosunkowo rzadkie. Rozwijają się z różnych tkanek tworzących ścianę jelita, więc ich struktura jest bardzo zróżnicowana. Są podzielone na egzofityczne i endofityczne. Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością, głównie w wieku 40-50 lat.

    Guzy egzofityczne wywodzą się z elementów błony podśluzowej lub mięśniowej, natomiast guzy endofityczne - z warstwy podsurowatej jelita. Guzy egzofityczne rzadko osiągają duże rozmiary, a guzy endofityczne często mogą być znaczące.

    Mięśniak gładkokomórkowy (patrz) jest najczęściej zlokalizowany w jelicie krętym. Egzofityczne mięśniaki gładkokomórkowe często mają szypułkę, mogą uciskać jelito i powodować niedrożność K.

    Polipy (patrz. Polipy, polipy) w jelicie cienkim są rzadkie. Zgodnie z literaturą u prawie połowy pacjentów występuje nowotworowa transformacja polipów jelita cienkiego. Dlatego decydując o wielkości zabiegu chirurgicznego, polipy należy uznać za guz potencjalnie złośliwy. Polipowatość jelita cienkiego często służy jako przejaw porażki przez tę chorobę wszystkich poszło. - kish. ścieżka.

    Tłuszczaki (patrz) są endofityczne i egzofityczne. Tłuszczaki endofityczne rozwijają się z warstwy podsurowatej jelita, egzofitycznie - z błony podśluzowej i wystają do światła jelita. Tłuszczaki endofityczne ważą czasami kilka kilogramów. W większości przypadków tłuszczaki są pojedyncze, z wyjątkiem tłuszczakowatości jelitowej.

    Włókniaki (patrz. Włókniaki, włókniakowatość) są najczęściej zlokalizowane w początkowej i końcowej części jelita cienkiego. Czasami występują guzy mieszane - włókniaki (patrz), włókniakomięsaki. Mięśniaki endofityczne zwykle nie prowadzą do zmiany światła jelita, przebiegają bezobjawowo, często stwierdzane podczas operacji i sekcji zwłok.

    Naczyniaki (patrz) i naczyniaki limfatyczne (patrz) w większości przypadków są objawami przekrojowymi, tylko sporadycznie pojawiają się w życiu z krwawieniem z jelit. Naczyniaki są często małe, mikroskopowo ujawniają strukturę naczyniową, czasami rozprzestrzeniającą się po całym K..

    Nerwiaki (patrz) są częściej przejawem ogólnej neurofibromatozy (patrz).

    Rakowiaki (patrz. Rakowiak) jelita cienkiego według Dockerty (MV Dockerty) zajmują 23% guzów tej lokalizacji. Guz najczęściej zlokalizowany jest w końcowym odcinku jelita krętego, rzadziej w jelicie czczym. Możliwe liczne zmiany rakowiaka jelita cienkiego, a także złośliwy przebieg choroby, charakteryzujący się występowaniem odległych przerzutów.

    Łagodne guzy jelita cienkiego czasami pozostają bezobjawowe przez długi czas i są wykrywane tylko w przypadku nagłego wystąpienia niedrożności jelit. Dotyczy to zwłaszcza guzów egzofitycznych, które nawet po osiągnięciu dużych rozmiarów rzadko prowadzą do zwężenia światła jelita i do wgłobienia. Jednak czasami są one pokazane klinem, obrazem ostrej niedrożności jelit spowodowanej skrętem zajętej pętli jelita cienkiego (patrz. Niedrożność jelit). Ostra niedrożność jelit z łagodnymi guzami K. jest często poprzedzona mniej lub bardziej długim okresem prodromalnym. W tym czasie u pacjentów pojawiają się bóle brzucha o charakterze spastycznym, nudności, sporadycznie wymioty, zatrzymanie stolca i gazów. W przypadku rakowiaka, naczyniaka krwionośnego i mięśniaka gładkokomórkowego jelita cienkiego można zaobserwować krwawienie z jelit o różnym nasileniu.

    W historii trzeba zwrócić uwagę na obecność poszedł. - kisz. dyskomfort. Ważnymi objawami są melena (patrz) i badanie dotykowe gładkiego, łatwo przemieszczającego się guza w jamie brzusznej. Radiologicznie guz jelita cienkiego jest trudny do wykrycia. Tłuszczaki i fibrolipomy dają okrągłą lub owalną wadę o gładkich lub falistych konturach, charakteryzują się niską intensywnością cienia i często są rozpoznawane w okresie wgłobienia jelit. Rakowiaki i chłoniaki przypominają polipy gruczolakowate, częściej zlokalizowane w dystalnej części jelita krętego. Mięśniaki gładkokomórkowe tworzą odcisk w ścianie jelita i nie naruszają struktury błony śluzowej, dopóki nie rozwinie się owrzodzenie. Naczyniaki i naczyniaki chłonne powodują wady zrazikowe, czasem z dodatkowymi cieniami ciemieniowymi rozszerzonych konglomeratów naczyniowych (w rzadkich przypadkach widoczne jest zapalenie żył, co ułatwia rozpoznanie). Intestinoskopia ma również duże znaczenie w diagnostyce (patrz).

    Łagodne guzy o małych rozmiarach usuwa się przez enterotomię (patrz), w przypadku dużych guzów wykonuje się resekcję jelita. W przypadku rakowiaka operacją z wyboru jest resekcja zajętego odcinka jelita wraz z krezką, brzegi mogą zawierać kończynę, węzły z przerzutami.

    Rokowanie w przypadku łagodnych guzów jelita cienkiego zależy od ciężkości powikłań (niedrożność, krwawienie). W przypadku ich braku i szybkiego leczenia chirurgicznego, natychmiastowe i odległe wyniki są zwykle korzystne..

    Nowotwory złośliwe. Mięsak (patrz) jelita cienkiego występuje częściej niż mięsaki innych lokalizacji. Najczęstszy mięsak limfatyczny (patrz) i mięsak siateczkowaty (patrz), które w przeważającej większości przypadków dotyczą początkowej części jelita czczego (ryc. 23) i końcowej części jelita krętego. Jeśli zajęta jest znaczna część jelita cienkiego, można zaobserwować klin, obraz złego wchłaniania. Występuje w każdym wieku, ale częściej w wieku 20-40 lat. Mężczyźni i kobiety chorują równie często. Małe mięsaki w postaci polipów o szerokiej podstawie mogą prowadzić do wgłobienia. Przerzuty rozprzestrzeniają się najpierw do kończyn, węzłów krezkowych, a następnie krwiopochodnie do odległych narządów (wątroby, nerek, płuc, opłucnej, kręgów piersiowych); często obserwuje się rozsiew wzdłuż otrzewnej i rozwój wodobrzusza (patrz).

    W przypadku braku zwężenia jelita na pierwszy plan wysuwają się ogólne objawy choroby: przerywany ból brzucha, utrata apetytu, utrata masy ciała, osłabienie, bladość skóry, czasami zapalenie błon śluzowych (patrz). Miejscowe objawy są wykrywane znacznie później, często w końcowej fazie rozwoju guza. Powikłaniami są perforacja guza, niedrożność jelit, krwawienie z jelit.

    Rozpoznanie jest bardzo trudne ze względu na brak objawów patognomonicznych. Głównymi objawami choroby są wyczuwalny szybko rozwijający się guz guzowaty, wodobrzusze, niedrożność jelit, temperatura ustępująca.

    Rentgenol, obraz rozlanych zmian złośliwych jelita cienkiego w mięsakach limfatycznych i mięsakach siateczkowatych jest osobliwy. Czasami przypomina regionalne zapalenie jelit, ponieważ jelito jest zajęte na znacznej długości i występują trwałe zmiany w odciążeniu błony śluzowej z małymi zaokrąglonymi oświeceniami, naprzemiennymi zwężeniami i rozszerzaniem pętli jelitowych, nierównościami ich konturów (ryc. 24). Rozpoznanie wspomaga obecność większych, niż przy zapaleniu jelit, wad brzeżnych, bardziej znaczące zwężenie pętli jelitowych na długości, zniszczenie fałdów błony śluzowej, brak owrzodzenia głębokiego i podłużnego.

    Rak jelita cienkiego występuje rzadko. AG Varshavsky wykrył 15 przypadków raka jelita cienkiego (0,04%) podczas 36 000 sekcji zwłok. Częściej ludzie chorują w wieku 40-60 lat. W zdecydowanej większości przypadków guz jest zlokalizowany w początkowym odcinku jelita czczego i końcowym odcinku jelita krętego. Rak gruczołowy występuje częściej, rak lity i śluzowy występuje rzadziej (patrz). Przerzuty rozprzestrzeniają się wzdłuż chłonki, krezki (ryc. 25), dochodzą do kończyny przedkręgowej, węzłów; odległe przerzuty znajdują się w wątrobie, jajnikach, płucach, kościach.

    Obserwuje się kolkowy ból brzucha, nudności, zgagę, odbijanie, wymioty. Potem następuje osłabienie, wyczerpanie, odwodnienie, anemia. Zjawiska niedrożności jelit pojawiają się w późnym stadium, ponieważ płynna zawartość jelita cienkiego przez długi czas bez przeszkód przechodzi przez zwężony obszar. W wyniku przeprostu i owrzodzenia powyżej miejsca zwężenia może dojść do perforacji ściany jelita.

    Ważnym objawem diagnostycznym jest wykrycie meleny (patrz), a także okresowe występowanie częściowej niedrożności jelit, w późniejszych etapach badanie palpacyjne ujawnia nieregularny, grudkowaty, lekko bolesny, ruchomy guz. Rentgenol ma dobrze znaną pomoc w diagnostyce. badanie. Gdy guz jest zlokalizowany w początkowej części jelita czczego, ujawniają się oznaki dwunastnicy (rozszerzenie światła dwunastnicy, przedłużone opóźnienie zawiesiny kontrastu w nim, obecność przeciwperystaltyki). Znacznie trudniej jest zdiagnozować guz zlokalizowany w środkowej i dalszej części jelita cienkiego bez oznak zwężenia. Rozpoczyna się lekkim zgrubieniem błony śluzowej, pojawieniem się na niej płytki nazębnej lub polipowatej płaskiej formacji. W takich przypadkach można znaleźć płaski, ograniczony brzeżny i znacznie rzadziej centralny ubytek wypełnienia lub nawet spłaszczenie ściany jelita w ograniczonym obszarze z utratą perystaltyki. Jeśli w tej blaszce pojawi się martwica i rozwinie się wrzód, wówczas w centrum ubytku określa się nieregularny magazyn baru lub utrzymujący się kontrastowy punkt pojawia się na reliefie błony śluzowej. Dalsze powiększenie guza może dawać obraz przypominający raka żołądka w kształcie spodka lub częściej guza polipowatego wystającego do światła jelita. Fałdy błony śluzowej ulegają zniszczeniu, podstawa guza jest zwykle większa niż jego wysokość. Arteriografia ujawnia naruszenia układu naczyniowego, zwiększone unaczynienie, erozję ścian tętnic.

    W niektórych przypadkach rak rośnie hl. arr. na długości prowadzi do naciekania dużego odcinka jelita, aw przypadku formy skirhoidalnej do jego wyraźnego zwężenia. Jelito zamienia się w sztywną rurkę o nierównych konturach. Obraz ten należy różnicować zwężeniem na podstawie choroby Leśniowskiego-Crohna, z konsekwencjami przebytego zawału ściany jelita, a także uszkodzenia popromiennego. W tym drugim przypadku pomaga wywiad, wygładza kontury zwężeń. W wątpliwych przypadkach o rozpoznaniu decyduje intestinoskopia..

    W przypadku guzów złośliwych wycina się jelito wraz z krezką poza wyczuwalnymi w niej węzłami chłonnymi, co najmniej 10 cm od krawędzi guza. W przypadku zlokalizowania guza w dystalnych odcinkach jelita krętego, wraz z resekcją tego ostatniego, wykonuje się prawostronną hemikolektomię) po prawej stronie z zespoleniem ileotransversostomii (patrz ileotransversostomia). W przypadku nowotworów, których nie można uniknąć, stosuje się zespolenie jelitowo-jelitowe by-passu. Przy wysokim umiejscowieniu guza w jelicie czczym i jego kiełkowaniu w trzustce, krezce okrężnicy poprzecznej i innych narządach, stosuje się zespolenie gastroenteroanastomozę (patrz Gastroenterostomia) z przetoką jelitową Browna. Nie należy stosować zespolenia gastroenteroanastomozy tylnej, gdyż w przypadku wrastania guza w krezkę okrężnicy poprzecznej szybko może dojść do zwężenia zespolenia lub jego niedrożności.

    Po radykalnych operacjach w początkowych stadiach raka uzyskuje się korzystne natychmiastowe wyniki, a dla mięsaków średnia długość życia wynosi co najwyżej 3-4 lata. W przypadkach nieoperacyjnych radioterapia może nieco przedłużyć życie pacjentów.

    Guzy okrężnicy

    Łagodne guzy są powszechne. Mogą pochodzić z dowolnej tkanki tworzącej ścianę jelita. Wśród guzów nienabłonkowych wyróżnia się tłuszczaki (ryc. 26), włókniaki, włókniaki, nerwiakowłókniaki, nerwiaki, naczyniaki jamiste i naczyniaki chłonne zlokalizowane podśluzówkowo lub podśluzowo. Osiągnąwszy znaczne rozmiary, mogą blokować światło jelita lub prowadzić do wgłobienia. Guzy nabłonkowe obejmują polipy. Rakowiaki są rzadkie, zlokalizowane głównie w jelicie ślepym.

    Łagodne guzy często przebiegają przez długi czas bez objawów, ale mogą powodować zwężenie jelit, wgłobienie i krwawienie. W przypadku polipowatości okrężnicy kał może być płynny z domieszką krwi i śluzu, często obserwuje się niedokrwistość. Polipy w 50-60% przypadków są źródłem raka okrężnicy, dlatego uważa się je za chorobę przedrakową. Ważną rolę w ich rozpoznaniu odgrywa irygoskopia, przy czym najczęściej spotyka się przecięte polipy. Istnieją pojedyncze polipy, grupa polipów i całkowita polipowatość. Polip gruczolakowaty o lokalizacji brzeżnej ma wygląd płaskiej blaszki, półkolistego wypukłości lub formacji na szypułce, aw projekcji czołowej - zaokrąglony, wyraźny ubytek wypełnienia na tle niezmienionych fałdów błony śluzowej. Powierzchnia polipa jest bez struktury, rozmiar jest mały (0,5-1 cm). Tylko młode polipy są duże i gęste (ryc. 27). Polipy gruczolakowate są również duże, o nierównej powierzchni, nie zmieniają swojego kształtu i rozmiaru podczas kompresji.

    Całkowita lub rozlana polipowatość objawia się niepełnym skurczem okrężnicy podczas opróżniania, zastępując normalną ulgę błony śluzowej wieloma małymi okrągłymi ubytkami wypełnienia. Aby wyjaśnić rozmieszczenie i liczbę polipów, konieczne jest zbadanie całego przewodu pokarmowego. Diagnostyka różnicowa różnych typów polipowatości [rodzinna polipowatość, zespół Gardnera (patrz zespół Gardnera), zespół Peitza-Jeghersa (patrz zespół Peitza-Jegersa)) nie jest trudna, jeśli weźmiemy pod uwagę historię rodzinną i wyniki klinowe, badania, w szczególności obecność pigmentacji, guzy tkanek miękkich, zmiany ok. n. z. itd.

    Polip jest trudny do odróżnienia od małego guza nowotworowego. Na korzyść raka i złośliwego przejścia przemawia cofnięcie ściany jelita w kierunku podstawy polipa, nierówność jego powierzchni i duży rozmiar wady (ponad 1 cm) oraz stosunkowo szybki wzrost. Im większa dominacja podstawy nad wysokością ubytku, tym większe prawdopodobieństwo raka. Guz kosmkowaty (gruczolak brodawkowaty), który dotyka hl najczęściej zmienia się w raka. arr. dystalna okrężnica, która wygląda jak okrągły ubytek wypełnienia z charakterystycznym połączeniem drobnej siatki z okrężnym rozwarstwieniem i falistymi konturami. Cień guza na tle gazu nie jest intensywny. Pojawienie się baru w centrum ubytku, nierówne kontury i przyspieszony wzrost wskazują na prawdopodobne złośliwe zwyrodnienie. W niektórych przypadkach, zwłaszcza w przypadku małych polipów, z rentgenolem, badanie ich nie wykrywa. Wiodącą rolę w diagnostyce takich polipów odgrywa badanie endoskopowe (sigmoidoskopia, kolonoskopia), które umożliwia ustalenie lokalizacji i wielkości polipów, dokładnej ich liczby, a co najważniejsze wykonanie celowanej biopsji.

    Wszystkie łagodne guzy okrężnicy muszą zostać usunięte. W przypadku polipowatości wskazana jest resekcja dotkniętej części lub usunięcie całej okrężnicy. W przypadku pojedynczych polipów z nogą elektrokoagulacja przez rektoskop lub kolonoskop jest mniej traumatyczna. Koniecznie kontrolny histol, badanie usuniętych polipów. W przypadku stwierdzenia kilku polipów okrężnicy endoskopowa polipektomia jest wykonywana w kilku etapach.

    Nowotwory złośliwe. Według statystyk przekrojowych, rak okrężnicy zajmuje trzecie miejsce wśród nowotworów złośliwych poszedł. - kish. przewodu pokarmowego i stanowi 98-99% wszystkich nowotworów jelita. Główne miejsce zajmują gruczolakoraki (60-70%), rzadziej formy stałe i śluzowe. Mnogość pierwotnego raka okrężnicy wynosi 4,3-6,2%. M.F. Gulyakin, I. Yu. Yudin, B. M. Tsarev i in. (1972) zaobserwowali mnogiego pierwotnego raka okrężnicy (do 6 w tym samym czasie) u 27 osób. Przerzuty mnogiego pierwotnego raka okrężnicy występują znacznie rzadziej niż pojedyncze guzy tej lokalizacji.

    Nie ma oznak wczesnego stadium raka okrężnicy. Anamneza jest ważna tylko od momentu, gdy pojawiają się naruszenia normalnej aktywności K. lub ogólne objawy choroby.

    W prawej połowie jelita grubego częściej obserwuje się egzofityczne raki (kol. Ryc. 1 i 2), które nie naciekają ściany jelita przez długi czas i przez to tworzą klin, obrazowi nie towarzyszą oznaki niedrożności jelit. Często wykrywa się powszechne objawy w postaci zatrucia, gorączki, utraty wagi, anemii. W przypadku guzów lewej połowy okrężnicy częściej charakterystyczny jest wzrost endofityczny. W miarę wzrostu okrężnie zwężają światło jelita, co może prowadzić do powstania niedrożności jelit. Typowe objawy raka okrężnicy to ból brzucha, nieprawidłowa czynność jelit, śluz, krew, a czasem ropa. Najpoważniejszym powikłaniem jest perforacja ściany jelita. Kałowe zapalenie otrzewnej, które rozwija się w tym przypadku, charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim przebiegiem i zwykle ma niekorzystny wynik.

    Klin, badanie pacjenta ogranicza się do badania ogólnego, badania palpacyjnego brzucha, badania kału na obecność krwi. Jeśli guz znajduje się bliżej niż 30 cm od odbytu, można go wykryć i wykonać biopsję za pomocą sigmoidoskopii. Irygoskopia ma duże znaczenie w diagnostyce raka okrężnicy, krawędzie można wykryć w 80-85% przypadków (ryc. 28). Irrigoscopy) nie można zastąpić badania okrężnicy przez podanie zawiesiny baru przez usta. Typowy rentgenol, objawy raka okrężnicy to centralny lub brzeżny ubytek wypełnienia, nietypowa przebudowa odciążenia błony śluzowej i ubytek ulgi, zwężenie jelita, nierówne kontury, brak haustracji w ograniczonym jelita po opróżnieniu, pęknięcie fałdów, opóźnienie w rozwoju masy baru w dolnym biegunie guza podczas wstecznego wypełnienia powietrzem, dodatkowy cień na jego tle. Dokładną metodą diagnozowania raka okrężnicy, zwłaszcza jego wczesnych postaci, jest kolonoskopia, podczas cięcia konieczne jest wykonanie biopsji guza do późniejszego badania histologicznego.

    Najskuteczniejszą metodą leczenia jest operacja. Starość pacjentów, wielkość guza, jego przyleganie do sąsiednich narządów w większości przypadków nie powinny stanowić przeciwwskazania do radykalnej operacji. Charakter i zakres operacji zależy od tego, czy konieczna jest operacja na pacjentach w sposób planowy, po specjalnym przygotowaniu, czy też w przypadku ostrej niedrożności jelit lub perforacji jelita.

    W nieskomplikowanych postaciach raka prawej połowy okrężnicy wykonuje się prawostronną hemikolektomię (patrz). U pacjentów bardzo osłabionych z objawami niedrożności jelit operację należy podzielić na dwa etapy i najpierw założyć zespolenie krętniczo-poprzeczne (patrz zespolenie krętniczo-poprzeczne), a po 2 - 3 tygodniach. jeśli guz jest operacyjny, usunąć prawą połowę okrężnicy razem z guzem. W przypadku ciężkiej niedrożności jelit w pierwszym etapie należy wykonać odciążającą przetokę jelitową (cecostomie, ileostomia).

    W przypadku zlokalizowania guza w środkowej trzeciej części okrężnicy poprzecznej wykonuje się sektorową resekcję jelita. W przypadku zlokalizowania guza w okolicy lewego zgięcia okrężnicy i okrężnicy zstępującej wykonuje się lewostronną hemikolektomię z nałożeniem zespolenia poprzecznego. Kiedy guz jest zlokalizowany w esicy, ta ostatnia jest resekowana. U chorych z lokalizacją guza w dystalnych odcinkach lewej połowy jelita grubego, powikłaną niedrożnością jelita z operacją guza, wykonuje się obturacyjną resekcję Hartmanna. W przypadku nieoperacyjnego guza bardziej celowe jest zastosowanie przetoki kałowej wydzieliny (transversostomia, tsecostomia).

    Chirurgiczne leczenie perforacji raka okrężnicy powinno mieć przede wszystkim na celu wyeliminowanie zapalenia otrzewnej i źródła jego rozprzestrzeniania się. W przypadku zapalenia otrzewnej operacja powinna być delikatna; toaleta i drenaż jamy brzusznej, usunięcie do przedniej ściany jamy brzusznej odcinka jelita z perforowanym guzem, a następnie usunięcie.

    Jeśli radykalna operacja jest niemożliwa, a rozwój niedrożności jelit jest zagrożony, wykonuje się operacje paliatywne. Najlepszą opcją jest utworzenie zespolenia omijającego w celu rozładowania jelita i usunięcia zatrucia; jeśli nie można tego wykonać, przykłada się nienaturalny odbyt proksymalnie do guza (patrz Anus praeternaturalis).

    Śmiertelność po planowanych operacjach waha się od 2,2% wg O. P. Ameliny do 5,4% wg B. A. Petrov.

    Główną przyczyną zgonów pacjentów po operacji jest zapalenie otrzewnej, które występuje w wyniku niewydolności szwów zespolenia jelitowego. Często przyczyną zapalenia otrzewnej jest zakażenie kończyn, węzłów i kończyn, szlaków prowadzących do guza. Przeżywalność w ciągu 5 lat po radykalnych operacjach wynosi 56% według H. E. Bacona i 73,6% według A. M. Ganichkina. U pacjentów w zadowalającym stanie wielu autorów sugeruje usunięcie guza w obecności pojedynczych odległych przerzutów. S. A. Holdin, B. A. Petrov, Beykon i wsp. Uważają, że chemioterapia po takich operacjach ma dodatkowy efekt.

    Przerzuty do kończyn, węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych (wątroba, płuca, wyrostki macicy, kości) po radykalnych operacjach często rozwijają się u młodych pacjentów. Ponieważ nawroty i przerzuty guza często występują w ciągu pierwszych 2 lat po operacji, pożądane jest ponowne badanie pacjentów co 3-6 miesięcy. w ciągu 2 lat po wypisaniu ze szpitala, a następnie 1-2 razy w roku. W przypadku wykrycia nawrotów i pojedynczych przerzutów w ogólnie zadowalającym stanie, można podjąć próbę ponownej operacji. Nawet lobektomia (patrz), wykonana w połączeniu z pojedynczym przerzutem do płuc, czasami przedłuża życie pacjenta o ponad 5 lat. Najgorsze rokowanie przy powtarzanych operacjach wiąże się z nawrotami i przerzutami w krezce jelita grubego i cienkiego.

    W chemioterapii raka okrężnicy skuteczne są 5-fluorouracyl i fluorafur. Bardziej wrażliwe na chemioterapię, zgodnie z obserwacjami N.G. Blokhina, są gruczołowe stałe i gruczołowe formy raka, bardziej odporne - rak śluzowy. 5-Fluorouracyl w 15-25% przypadków wpływa nie tylko na guz pierwotny, ale także na przerzuty, a nawet nawroty. W związku z tym istnieje potrzeba powtarzania cykli leczenia. Natychmiastowy efekt leczenia Ftorafurem sięga 50%, ale lek ten również nie daje stabilnych remisji. Przyczyną zaprzestania chemioterapii jest biegunka, zapalenie jamy ustnej, leukopenia.

    Kwestia celowości dodatkowego leczenia chemioterapeutycznego po radykalnej operacji pozostaje kontrowersyjna. Doświadczenie Centrum Badań nad Rakiem Akademii Nauk Medycznych ZSRR pokazało, że zastosowanie w tym celu 5-fluorouracylu nie opóźnia rozwoju przerzutów i nawrotów..

    Mięsaki okrężnicy stanowią 1–2% wszystkich nowotworów złośliwych w tej lokalizacji. Najczęściej dotyczy to jelita ślepego. Mężczyźni częściej chorują niż kobiety; wiek pacjentów częściej nie przekracza 30 lat. Najczęściej spotyka się mięsaki limfo- i siateczkowate, które charakteryzują się dużą skłonnością do wczesnych i odległych przerzutów, zarówno drogą krwiotwórczą, jak i limfogenną..

    Pomimo tego, że mięsaki charakteryzują się szybkim wzrostem i osiągają znaczne rozmiary, stosunkowo rzadko powodują niedrożność jelit. Diagnozę może ułatwić wykrycie lekko bolesnego guza o gęstej konsystencji, dobrze wypieranej, o gładkiej powierzchni, przy stosunkowo dobrym stanie ogólnym pacjenta i młodym wieku..

    Mięsaki okrężnicy leczy się według tych samych zasad, co w przypadku raka. Natychmiastowe efekty operacji są zadowalające, ponieważ młodzi pacjenci dobrze je tolerują. Jednak odległe wyniki są znacznie gorsze niż w przypadku raka, ze względu na bardziej złośliwy charakter mięsaków i większą skłonność do przerzutów..

    Guzy wyrostka robaczkowego są rzadkie, najczęściej rakowiak. Rozmiary guza wahają się od mikroskopijnych do 7 cm średnicy. Przerzuty są bardzo rzadkie.

    Klinika nie ma objawów patognomonicznych. Z reguły pacjenci są błędnie diagnozowani z ostrym lub ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, w przypadku którego wykonuje się laparotomię.

    W przypadku radykalnego leczenia rakowiaka wyrostka robaczkowego wystarczy wycięcie wyrostka robaczkowego. W przypadku zlokalizowania guza u podstawy wyrostka robaczkowego, jednocześnie z wycięciem wyrostka robaczkowego, wycina się sąsiednią część ściany kątnicy. Jeśli guz rozprzestrzenia się do jelita ślepego, jego ściana rośnie, wykonuje się prawostronną hemikolektomię.

    Radioterapia nowotworów złośliwych. Wrażliwość na promieniowanie złośliwych guzów K. zależy od histoli, struktury guza. Najbardziej wrażliwe na promieniowanie mięsaki jelita cienkiego oraz najmniej śluzowy i koloidalny rak okrężnicy. Przerzuty do węzłów chłonnych, zarówno mięsaków, jak i nowotworów, a także nawroty po operacji mają większą wrażliwość na promieniowanie w porównaniu do guza pierwotnego w wyniku zmniejszenia stopnia zróżnicowania guzów wtórnych.

    W związku z częstymi nawrotami po chirurgicznym leczeniu guzów złośliwych K., w niektórych przypadkach w celu ich zapobiegania wskazana jest przedoperacyjna radioterapia (patrz). Jest to szczególnie wskazane we wszystkich operowanych przypadkach z dużym rozrostem procesu nowotworowego (zdalna terapia gamma, promieniowanie hamujące o energii 15-25 MeV). Dwa przeciwległe pola są napromieniowane przez przepony kratowe, obejmujące klinicznie określony guz i najbliższe regionalne węzły chłonne pojedynczą dawką 180-200 radów i całkowitą dawką do 4500 radów. Pod wpływem promieniowania obserwuje się znaczny spadek guza, zwłaszcza mięsaków, aż do widocznego zniknięcia podczas badania klinowego. Jednak po 2-3 tygodniach. zawsze wskazana jest laparotomia z dokładną rewizją jamy brzusznej i resekcją chorego jelita. W przypadkach, gdy nie przeprowadzono przedoperacyjnej radioterapii, a operacja ujawnia udział w procesie błony surowiczej jelita, następnie 10-14 dni po operacji, pod warunkiem udanego okresu pooperacyjnego, wskazana jest radioterapia z użyciem roztworów koloidalnych złota radioaktywnego. Nakłucie jamy brzusznej wykonuje się długą, cienką igłą z tępym końcem, po znieczuleniu skóry i tkanek miękkich 0,25% roztworem noworodiny po prawej lub lewej stronie linii środkowej, 2-3 cm poniżej pępka. 200 ml 0,25% roztworu nowokainy wstrzykuje się wstępnie do jamy brzusznej przez igłę, po czym igłę łączy się z rurką polietylenową ze strzykawką ochronną, za pomocą której wprowadza się roztwór 198 Au o aktywności 100-150 mkuri. Następnie przez tę samą igłę wstrzykuje się dodatkowe 200 ml 0,25% roztworu noworodiny.

    Po podaniu 198Au pacjentowi zaleca się zmianę pozycji co 20-30 minut w ciągu dnia. do równomiernego kontaktu wszystkich narządów i otrzewnej ciemieniowej z radioaktywnym roztworem. Przy całkowitym rozpadzie izotopu całkowita dawka w sieci dochodzi do 10 000 rad, w otrzewnej miednicy małej - ok. 8000 zadowolonych.

    W przypadku guzów początkowo nieoperacyjnych wskazana jest terapia wiązką zewnętrzną w tych samych warunkach, jak w okresie przedoperacyjnym, ale z całkowitą dawką dla mięsaków ok. 5000 szczęśliwych i raka - 6000 szczęśliwych. Po radioterapii u pacjentów często możliwa jest resekcja chorego jelita. Z reguły nie obserwuje się powikłań związanych z radioterapią. Rozwój procesu adhezji w naświetlanym obszarze nieco komplikuje operację..

    W przypadku leczenia skojarzonego wyniki są lepsze w porównaniu z leczeniem czysto chirurgicznym.

    Operacje

    Przygotowanie przedoperacyjne

    Podczas operacji na K., wykonywanych w trybie doraźnym i podejmowanych z reguły przy urazach lub powikłaniach różnych schorzeń K. (zapalenie otrzewnej, krwawienie z jelit, niedrożność), przygotowanie przedoperacyjne powinno być wykonane wspólnie przez chirurga, anestezjologa, resuscytatora, najlepiej na oddziale lub oddziale intensywna opieka. Jeśli to możliwe, nie powinno trwać dłużej niż 1,5-2 godziny, podczas których pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi, centralnego ciśnienia żylnego, godzinnego wydalania moczu, dożylnej infuzji 2-2,5 litra roztworów substytucyjnych krwi (reopoliglucyna, 5-10% roztwór glukozy itp.) lub krwi.

    W zależności od wskaźników stanu kwasowo-zasadowego i równowagi wodno-elektrolitowej dożylnie 4-5% roztwór sody (z kwasicą) lub (z zasadowicą) 7-10% roztwór chlorku wapnia, 1% roztwór chlorku potasu i stężone (10-20%) roztwory glukozy. Dożylny wlew drobnocząsteczkowych dekstranów w profilaktyce i korekcji postępujących zaburzeń mikrokrążenia, będącego jedną z głównych przyczyn częstego rozwoju ostrej niewydolności nerek u tych pacjentów, ma szczególne znaczenie w ciężkim stanie pacjenta (duża utrata krwi, duża niedrożność czy zaawansowane zapalenie otrzewnej)..

    Głównym kryterium wymaganej objętości płynu dożylnego, a także szybkości jego podawania, nie jest puls i ciśnienie krwi, ale początkowe objętości krwi krążącej, dynamiczne wskaźniki centralnego ciśnienia żylnego i godzinowa ilość oddawanego moczu, które najdokładniej odzwierciedlają stan centralnej hemodynamiki. W związku z tym pacjenci muszą wprowadzić założony na stałe cewnik do pęcherza, stałą sondę do żołądka i nakłuć żyłę podobojczykową lub szyjną wewnętrzną w celu systematycznego monitorowania centralnego ciśnienia żylnego i infuzji dożylnej..

    Przy planowanych interwencjach chirurgicznych wykonywanych w jelicie cienkim przygotowanie przedoperacyjne z reguły ogranicza się do powstrzymania się od jedzenia przez 12-14 godzin. przed operacją i oczyszczające lewatywy w nocy przed i rano po operacji. Przygotowanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego nie ma osobliwości w porównaniu z innymi zabiegami na narządach jamy brzusznej.

    Przygotowanie do planowanej operacji na jelicie grubym, jeśli ma otworzyć jego światło, powinno mieć dwa cele: opróżnienie całego poszedł. - kisz. od zawartości i tłumienie patogennej flory okrężnicy. Pozwala to na operację „pustej” okrężnicy i ograniczenie infekcji jamy brzusznej i rany operacyjnej, co pozwala znacznie zmniejszyć częstość występowania tak ciężkich powikłań pooperacyjnych, jak niewydolność szwów zespoleń i zapalenie otrzewnej. W przypadku braku śladów naruszenia przejazdu poszedł dalej - kisz. przygotowanie przedoperacyjne rozpoczyna się rano w przeddzień operacji poprzez podanie środka przeczyszczającego (olej rycynowy, siarczan magnezu) z jednoczesnym przeniesieniem pacjenta na dietę zawierającą wyłącznie płynne składniki pokarmowe (rosół, kefir, galaretka), które są prawie całkowicie wchłaniane w jelicie cienkim. Po wypróżnieniu, zwykle po kilku godzinach, wkładają (wieczorem, a także rano w dniu operacji) oczyszczające lewatywy do czystej wody. Tłumienie patogennej mikroflory okrężnicy odbywa się poprzez doustne podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, które nie są wchłaniane w jelicie (kanamycyna, monomycyna) w połączeniu z sulfonamidami (ftalazol, sulfadimezyna) lub stosowanie silnych leków przeciwbakteryjnych, na przykład kwasu nalidyksowego. Leki te podaje się w przeddzień operacji 4 razy dziennie po 4 godzinach i rano 2 godziny przed operacją. W przypadku uporczywych zaparć lub oznak częściowej niedrożności przepisuje się środek przeczyszczający i przenosi pacjentów do stolika zerowego na 3 dni przed operacją, podczas której pacjent przyjmuje antybiotyki lub antyseptyki, a rano i wieczorem podaje oczyszczające lewatywy.

    Znieczulenie

    Zarówno w nagłych, jak i planowanych operacjach na K. najbardziej wskazane jest znieczulenie dotchawicze z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, co stwarza optymalne warunki do interwencji chirurgicznej. W niektórych przypadkach, głównie przy małych operacjach, gdy nie wykonuje się szerokiej rewizji jamy brzusznej (np. Przy nałożeniu przetok jelitowych), dopuszczalne jest znieczulenie miejscowe, wskazane jest uzupełnienie go neuroleptanalgezją.

    Wskazania

    1) w operacjach ratunkowych - zamknięte i otwarte zmiany K., ostra niedrożność jelit, perforacja wrzodów, uchyłków i guzów, obfite krwawienie z jelit, nie zatrzymane zachowawczo, ostre poszerzenie jelita grubego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, zakrzepica lub zator naczyniowy K., ostre ropne choroby zapalne K. (np. ropowica), konieczność nakładania pokarmowych lub odciążających przetok jelitowych, niektóre wady rozwojowe K.; 2) z planowanymi interwencjami - łagodne i złośliwe guzy jelita cienkiego i grubego, rozlane polipy jelita grubego, skomplikowane postacie choroby Leśniowskiego-Crohna i nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, gruźlica K., bliznowaciejące zwężenia K., różne warianty okrężnicy, ruchome jelito ślepe (z nawracającą niedrożnością K..).

    Rodzaje operacji

    1) tworzenie pożywnych lub odciążających przetok jelitowych; 2) zszycie ran K. w przypadku uszkodzenia jego lub perforacji; 3) otwarcie światła K. (enterotomia, kolotomia) w celu usunięcia ciał obcych, pojedynczych guzów łagodnych; 4) wykonanie zespolenia bypass jelita cienkiego lub okrężnicy z nieusuwalnymi przeszkodami w przejściu wzdłuż K.; 5) resekcja jelita z martwicą, guzami, uchyłkami itp.; 6) częściowa resekcja i całkowite usunięcie jelita grubego w przypadku wielu guzów, niektórych postaci rozlanej polipowatości i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; 7) z niektórymi typami wad rozwojowych i okrężnicą K.; 8) zakrzepica i embolektomia z górnych naczyń krezkowych z ich zakrzepicą (zwykle w połączeniu z resekcją martwych części K.).

    Publikacje O Pęcherzyka Żółciowego

    Jak leczyć pęknięcie w odbycie?

    Przełyk

    W przypadku szczelin odbytu konieczne jest kompleksowe leczenie, które obejmuje stosowanie maści i kremów. Rynek farmakologiczny prezentuje szeroką gamę różnych maści leczniczych, które eliminują problem, przywracają komórki, wywołują nowy wzrost i wspomagają gojenie się ran..

    Co można jeść przed gastroskopią żołądka: zalecenia i porady lekarzy

    Przełyk

    Gastroskopia to skuteczna metoda diagnostyki endoskopowej, pozwalająca na badanie stanu narządów przewodu pokarmowego. Do tego typu badania wykorzystuje się specjalne urządzenie zwane gastroskopem, czyli giętką rurką ze światłowodem.